三七抗肿瘤的实验研究概况

2021年3月3日发(作者：躁狂症的治疗)
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三七抗肿瘤的实验研究概况


（作者
:___________
单位
: ___________
邮编
: ___________
）




作者：刘艳娥

刘丽丽

房国涛

【摘要】


三七的主要药理活性成分为人参皂 苷和独有的三七皂
苷
R1
，
R2
等，其主要功效为活血化淤，消肿止 痛止血。目前研究三
七具有多种抗肿瘤活性包括：抑制肿瘤细胞生长、逆转化疗耐药、抗
转移等 ，现将三七的抗肿瘤实验研究状况作一综述。

【关键词】

三七

抗肿瘤

实验研究



Abstract
：
The
main
active
compositions
of
Panax
psendo- ginseng are ginsenoside ,and arasaponin R1,R2,
its
main
efficacy
is
stimulating
circulation
to
end
stasis,hemostasia,
people
find
that
Panax
psendo-ginseng
has
many
functions
of
antitumor,including
inhibition
of
tumor,reversing
the
drug
fast
of
chemo,anti-metabasis
etc.
we
mainly
review
the
state
of
antineoplastic empirical study with panax notoginseng.


Key
words
：
Panax
notoginseng
；
Antitumor
；
Empirical
study


三七
Panax
notoginseng(Burk)
为五加科植物，干燥 的
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根入药，又称田七、岑三七等， 主产于云南、广西等地。其主要药理
活性成分为人参皂苷和独有的三七皂苷
R1
，R2
等。主要功用为化淤
止血，
消肿止痛。
三七作为抗凝剂在心脑血管疾 病方面的研究比较多，
近年来发现三七具有多种抗肿瘤活性，
本文对三七抗肿瘤作用研究的概况综述如下。



1
对肿瘤细胞的直接抑制作用



对肿瘤细胞的直接作用是三七抗肿瘤的主要作用之一，
在这方面
有很多报道。尚西亮等［
1
］以肝癌细胞
SMMC-7721
为研究对象，将
不同浓度三七皂苷培养液对其进行培养，分别处理
24
，
48
，72h
后，
结果发现三七总皂苷对细胞的生长均有一定的抑制作用，
且随着三七< br>总皂苷浓度增大，作用时间延长，其抑制作用也逐渐增强。吴映雅等
［
2
］也发 现三七总皂苷在体外作用于肝癌细胞
CBRH791
，观察其对
细胞增殖的影响，发现其作用于肝癌细胞
72h
后，
随着药物浓度增加
抑制率也增加，在< br>100 mg/L
以上浓度组有明显抑制作用
(t
检验，
P0.05)
。李晓红等［
3
］向对数生长的白血病
NB4
细胞悬液中加入终浓度为
50
，
100
，
200 mg/L
的三七总皂苷，分别孵育
0
～
120 h
，发
现三七总皂苷
100
及
200
mg/L
孵育
72
h
时与空白对照组比较有差异，
认为三 七总皂苷在
100
置
200 mg/L
浓度下可部分抑制
NB4细胞的增
殖。王志斌等［
4
］以永生化的人胃黏膜上皮细胞系
GES-1
及经过
N-
甲基
-N-
硝基
-N-
亚硝基胍转化的
GES-1
细胞
(
即
MC
细胞
)
作为胃 癌前
病变细胞的体外模型，
将给犬灌以三七水提取物前后取得的血清作用
于此两种细胞 ，结果发现
2
h
和
6
h
的含药血清对两种细胞的抑制率
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最高。
认为三七皂苷对不 同致癌因素转化以及处于不同转化阶段的人
胃黏膜上皮细胞的生长均可能产生明显的抑制。黄清松等［< br>5
］以肉
瘤
S-180
和肝癌
H-22
接种小鼠后观 察三七皂苷
Rg1
的抗肿瘤效果，
结果发现三七皂苷
Rg1
在剂量为
0.
4
，
0.
2
，
0.1
mg/ml
时对
S
-
180
和
H-
22
瘤细胞移植性肿瘤均有明显的抑制效果，推测其抑制肿瘤细
胞
DNA
合成 是其抗肿瘤的机制之一。
王国俊等
［
6
］
将三七皂苷
R1
处
理
HL-60
细胞
48h
后，用
MTT
法测细胞生长抑制率，发现三七皂苷
R1
对
HL-60
细胞生长产生抑制，且抑制率有剂量依赖性，从
150
μ
g/
ml
的（
8.9
±
4.1
）
%
到
1200
μ
g/
ml
的（
73.6
±
1.8
）
%
。认 为
三七皂苷
R1
可显著抑制
HL-60
细胞增殖
,
且随着药物浓度增加抑制作
用增强，有药物浓度依赖性。



2
促癌细胞凋亡



细胞凋亡或称细胞程序性死亡，
是细胞 死亡的一种形式，
它在肿
瘤发生、
发展及抗肿瘤药物方面有重要作用。
根据凋 亡细胞的
DNA
含
量变化和细胞膜磷脂分布的改变，经荧光染料
PI
对
DNA
进行特殊标
记，用流式细胞仪对
DNA
进行定量 分析，可以研究细胞周期、检测
凋亡细胞［
7
］
。李军祥等［
8］以三七水提物给彼格犬一次性灌胃，
取给药前的血清、给药后
2
h
和
6
h
的血清作为实验药物血清，以流
式细胞测定法分别检测
2
h
和
6
h
两个采血时间点上不同浓度的药物
血清对
MC
细胞作用
72 h
后的促凋亡作用，发现这两个时间点的含
药血清均能明显促 进
MC
细胞的凋亡，与同样条件下用空白血清培养
的
MC
细胞相比凋亡率显著增加
(P0.05)
，
研究发现其
G/G1
期细胞比
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例明显下降
(P0.05)
，而
G2/M
期细胞比例显著增加(P0.05)
，认为这
可能是其促凋亡的原因之一。尚西亮等［
1
］在 发现三七总皂苷对肝
癌
SMMC-7721
细胞的直接抑制作用后，
进一步通 过流式细胞仪检测其
对
SMMC-7721
细胞的凋亡率，结果显示三七总皂苷能诱导 细胞凋亡，
并呈明显的剂量效应正比关系，
400
mg/L
的三七总皂苷使
SMMC-7721
细胞的凋亡率达
11.76%
。表明三七总皂苷除可直接 抑制细胞生长外，
还可通过促进细胞凋亡等其他方式抗肿瘤。王国俊等［
6
］将
300
，
600
，
1200
μ
g/ ml
三七皂苷
R1
处理白血病
HL-60
细胞
48h < br>后，用
流式细胞仪检测凋亡峰，发现凋亡率分别为
8.1%
，
16.9 %
，
33.7%
，
说明三七皂苷
R1
有促进细胞凋亡作用， 这种作用随药物浓度增大而
增加。



3
诱导癌细胞分化



诱导细胞分化是三七皂苷抗肿瘤的一个重要途 径，
徐罗玲等
［
9
］
将
30
～
120 < br>mg/L
浓度范围的三七皂苷
R1
细胞作用于白血病
HL-60
细
胞
5
d
后，发现其对粒细胞有诱导分化作用，且成剂量依赖关系，以
80 mg/L
最佳。实验中发现三七皂苷
R1
可抑制细胞
DNA
和
RNA
的合
成，
这种抑制可能导致细胞增殖减慢并干扰了细胞的基困表达，
促进
其 分化。
有学者研究三七皂苷
Rh2
可抑制小鼠黑色素瘤
(B16)
的 生长，
呈浓度依赖关系，
并能使瘤细胞再分化诱导转成非瘤细胞，
在黑色素
瘤 和人类红细胞的培养中，
将皂苷
Rh2
掺入细胞膜后，
测定细胞偏振
度的改变，
发现细胞的流动性得到改善，
这种效应可能与癌细胞的逆
转作用有关［10
］
。李晓红等［
3
］采用硝基蓝四氮唑
(NBT)
还原试验，
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发现三七总皂苷可提高 白血病
NB4
细胞硝基蓝四氮唑（
NBT
）还原能
力，光镜下计数< br>NBT
阳性细胞百分率，结果显示三七总苷处理第
4
天
NB4
细胞的
NBT
阳性率升高，

第
6
天达
(25.33
±
4.04)
%
，与对
照组比较差异有显著性。
认为表明三七总皂苷在形态及功能方面可诱
导
NB4
细胞的部分分化，进而抑制
NB4
细胞的增殖。



4
逆转肿瘤细胞多药耐药



化疗在肿瘤的 综合治疗中占有重要地位，但由于耐药现象的存
在，降低了化疗药的疗效，
导致化疗失败。肿瘤 细胞一旦对某种化疗
药物产生耐药，常常对不同类型、结构、细胞靶点和作用机理的抗癌
药物同 时产生耐受，称为肿瘤细胞多药耐药
(MDR)
。许多研究表明：
钙离子阻滞剂在耐药 逆转方面作用确切，
其主要作用机制是通过与抗
肿瘤药物竞争肿瘤细胞膜表面糖蛋白
P -gp
的药物结合位点，达到逆
转耐药的作用。在这类药物中应用较多的有异博定、维拉帕米、 奎尼
丁等，
三七本身也是一种钙离子慢通道报道最多的数以维拉帕米为代
表的钙拮抗剂 ，
三七本身也是一种钙离子慢通道阻滞剂，
在逆转耐药
方面也有一些报道［
1 1
］
。史曦凯等［
12
］用
MTT
法研究三七总皂苷
对白血病细胞系
K562/
HHT
的逆转耐药作用，结果发现三七总皂苷具
有逆转耐药活性，并呈剂量依赖性。史亦谦等［
13
］发现三七和维拉
帕米都能够增 加耐药细胞的阿霉素的药物浓度，增加其细胞毒作用，
且三七总皂苷能够下调
P-gp
糖蛋白的表达，与传统的钙离子拮抗剂
的逆转机制不同。史曦凯等
［
12
］用
MTT
法检测三七总皂苷能增加耐
药细胞内的阿霉素的药物浓度，
增加其细胞 毒作用，
且三七总皂苷能