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糖
尿
病
健
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糖尿病健康教育知识讲座资料
症状
糖尿病症状可总结为
“
三多一少
”
，所谓“
三多
”
是指
“
多食、多饮、
多尿
”
，
“
一少
”
指
“
体重减少
”
。
(1)
多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖
500
克 以上，机体处于半饥
饿状
糖尿病环境因素
态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛
素分泌 ，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天
吃五六次饭，主食达
1～
1.5
公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足
食欲。
(2)
多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中< br>枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，
饮水也越多，形成正比 关系。
(3)
多尿：尿量增多，每昼夜尿量达
30 00
～
5000
毫升，最高可达
10000
毫升以上。排尿次数也增 多，一二个小时就可能小便
1
次，有的病人甚至每
昼夜可达
30
余次 。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是
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肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现 多尿。
血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)< br>消瘦
(
体重减少
)
：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使< br>脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪
及蛋白质被大量消耗， 再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重
者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同 样，病程时间越长，血
糖越高
;
病情越重，消瘦也就越明显。
病理病因
常见病因
1
、与
1
型糖尿病有关的因素有关：
自身免疫系统缺陷：因为在
1
型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免
疫抗体，如 谷氨酸脱羧酶抗体（
GAD
抗体）、胰岛细胞抗体（
ICA
抗体）
等 。这些异常的自身抗体可以损
胰腺结构
伤人体胰岛分泌胰岛素的
B
细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
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遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是
1
型糖尿病的发病基础，这种遗传
缺陷表 现在人第六对染色体的
HLA
抗原异常上。科学家的研究提示：
I
型糖
尿病有家族性发病的特点
——
如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的
人相比， 你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家 怀疑病毒也能引起
I
型糖尿病。这是因为
I
型糖尿病患者发病之前的一段时间 内常常得过病毒感
染，而且
I
型糖尿病的
“
流行
”
，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些
引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯 萨奇病毒家
族，都可以在
I
型糖尿病中起作用。
2
、与
2
型糖尿病有关的因素
遗 传因素：和
1
型糖尿病类似，
2
型糖尿病也有家族发病的特点。因此
很可能与基因遗传有关。这种遗传特性
2
型糖尿病比
1
型糖尿病更为明显。< br>例如：双胞胎中的一个患了
1
型糖尿病，另一个有
40%
的机会患上此 病；但
如果是
2
型糖尿病，则另一个就有
70%
的机会患上
2
型糖尿病。
肥胖：
2
型糖尿病的一个重 要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥
胖，同样也可引起
2
型糖尿病。身体中心型 肥胖病人的多余脂肪集中在腹
部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生
2
型糖尿病。
年龄：年龄也是
2
型糖尿病的发病因 素。有一半的
2
型糖尿患者多在
55
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岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有
人认为这也是由于肥胖而 引起的。肥胖症和
2
型糖尿病一样，在那些饮食和
活动习惯均已
“
西 化
”
的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3
、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时 胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对
胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的 胰岛素作用，因此引发
糖尿病。妊娠第
24
周到
28
周期是这些激素 的高峰时期，也是妊娠型糖尿病
的常发时间。
遗传基础：发 生妊娠糖尿病的患者将来出现
2
型糖尿病的危险很大（但
与
1
型糖尿 病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起
2
型糖尿
病的基因可能彼此相关 。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起
2
型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
4
、其他研究结果
青岛某研 究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并
发症的原因。其研究结果是：
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解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞
内和神经细胞内。使人的 各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰
岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏 胰脏的细胞。当
β
细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经< br>系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所
以出现遗传性，是因为 这属于器官易感性遗传疾病。
2
型糖尿病发病机制
大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（
FFA
）的刺激下，自
由基 大量生成
,
进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素
抵抗（
IR
）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅
参与了
2
型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化
应激与糖尿病相互促进
,< br>形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生< br>,
在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性
分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、 胰岛素代偿性分泌减少或
二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高
FFA
共同导致
ROS
大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信 号途
径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研
究显示，
ROS
和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗
氧化剂改善血糖控制试验 也证实，
ROS
和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
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本文更新与2021-03-03 06:32，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/466949.html