脑梗塞的定位诊断

2021年3月3日发(作者：王志杰)
。

脑梗塞的定位诊断

一、前循环脑梗塞

1
、

颈内动脉：

侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。

侧支循环不良：可引起同侧半球从< br>TIA
到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏
盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏 身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症

2
、

大脑中动脉

完全
MCA
综合症
（
MCA
近端主干闭塞）
：深部
MCA
综合症
——
对侧偏瘫，偏身感觉障碍< br>+
浅部
MCA
综合症
——
对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在 优势半球可有完全性失语。

按
OCSP*
分型，完全性
MCA综合症就是完全前循环综合症（
TACS
）：
（
1
）、脑损害对 侧
的偏瘫，（
2
）、对侧的同向偏盲，（
3
）、新的高级皮质功能障 碍（言语困难，空间定
向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。
深部
MCA
综合症（单至数条
MCA
中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉 障碍。

如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头
面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。

浅部
MCA
综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优
势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。
（藿
称对策 注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。

3
、

大脑前动脉

主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、
偏身感觉障碍，
一般无面瘫。
可有小便难控制。

通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。

偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，
表现

。

1





。

为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。

4
、脉络膜前动脉

闭塞常引起三偏症状群，
特点为偏身感觉障碍重 于偏瘫，
而对侧同向偏盲又重于偏身感
觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。

二、后循环脑梗塞（
POCI
）

1
、

椎基底动脉

梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞 顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥
脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、 面部与四肢瘫痪，去脑强直、
眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。

椎基底动脉体征的共同特点是下列之一

（
1
）

交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和
/
或感觉功能缺失；

（
2
）

双侧运动和
/
或感觉的功能缺失。

（
3
）

眼的协同功能障碍（水平或纵向），

（
4
）

小脑功能缺失不伴同侧长束征

（
5
）

孤立的偏盲或同侧盲。

较常见的综合症有：

中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，
Weber
综合征）

供应中脑的 基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射
消失、眼球向内、上、下活动 受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫）

脑桥上外侧综合征：

小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有：


。

2





。

①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭核损害）

②两眼向病灶侧水平凝视不能（脑桥侧视中枢损害）

③同侧肢体共济失调（脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害）；

④同侧
Horner
综合征（下行交感神经损害）

⑤同侧面部感觉 障碍（三叉神经感觉束损害）和对侧痛觉、温度觉障碍（脊髓丘脑束损
害）；

⑥对侧下肢深感觉障碍（内侧丘系外侧部分损害）

脑桥腹外侧（腹下部）综合征（< br>Millard
－
Gubler
综合征）

供应脑桥的旁中央 支（一说为小脑下前动脉）闭塞，表现为病侧外展神经（眼球外展受
限）和面神经周围麻痹（皱额、闭眼 、鼓腮不能、鼻唇沟变浅，口角歪向对侧），对侧
锥体束受损，出现对侧中枢性偏瘫。若损害内侧丘系和 脊髓丘脑束，可出现对侧偏身感
觉障碍。

延髓背外侧综合征（
wallenberg
综合征）

过去认为是小 脑后下动脉
（
PICA
）
闭塞引起故又称小脑后下动脉综合征，
现证 实
10
％由
PICA
引起，
75
％由一侧椎动脉闭塞引起。 余下由基底动脉闭塞引起。

典型临床表现为

I
、

突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束受损）

II
、

同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）

III
、

吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失 （舌咽迷走神
经受损）

IV
、

同侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束损害）

V
、

对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）


。

3





。

VI
、

同侧
Horner
综合征：（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，为交感神经下行纤维受
损表现）。

延髓内侧综合征（
Dejerine
综合征）

椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞，
引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹
（
XII
脑神经损害）和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或
丧失。

基底动脉尖综合征

基底动脉顶端的主要分支（左右大脑后动脉 ，后交通支，左右小脑上动脉及供应丘脑下
部、间脑和中脑的的许多交通支）闭塞引起，临床表现为视觉 障碍，不同程度的动眼神
经损害，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常 运动，
肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。

闭锁综合征

主要病灶 位于脑桥腹侧（双侧脑桥基底部损害），大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭
塞引起。
出现双侧 皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害，
表现为患者四肢
及面部的瘫痪，意识清楚， 但不能张口说话及吞咽，仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功
能，并能以此表达自己的意思。

2
、

大脑后动脉

闭塞时引起枕叶视皮质梗塞，可有对侧 偏盲（黄斑回避）；也可出现无视野缺损或不能
用视野缺损解释的其它视知觉障碍
（识别可见物 体、
图片、
颜色或图形符号的能力丧失）
。

中央支闭塞可导致丘脑 梗塞，表现为丘脑综合症：对侧偏身感觉减退，感觉异常和丘脑
性疼痛和锥体外系症状。

3
、

小脑梗塞


。

4





。

少见，临床上难以与小脑出血鉴别。

除可伴脑干体征外，典型表现为急性小脑综合征 ：偏侧肢体共济失调，肌张力降低，平
衡和站立不稳，严重眼球震颤、眩晕、呕吐，但在最初数小时内无 头痛和意识障碍，随
后出现继发性脑水肿、颅内高压表现类似脑出血。


*OCSP
临床分型标准：

1
．全前循环梗塞（
TACI
）

表现为三联征，及完全
MCA
综合征的表现：

①大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍）

②同向偏盲

③对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和
/
或感觉障碍。

2
．部分前循环梗塞（
PACI
）

脑损害没有
T ACI
广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障碍，或感
觉运动缺损较
TACI
局限。可以为以下任一表现：

①运动或感觉缺损＋偏盲；

②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损；

③高级大脑功能缺损＋偏盲；

④单纯运动或感觉障碍，但较
LACI
局限（单肢轻瘫）

⑤单独的 高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与
LACI
不同，在
于出现 了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。

3
．后循环梗塞（
POCI
）

表现为各种程度的椎基底动脉综合征：


。

5





。

①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉）

②双侧感觉运动障碍

③双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损

4
．腔隙性梗塞（
LACI
）

表现为腔隙综合征，即：纯 运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙
－构音不良综合征等。

蛛网膜下腔出血（
SAH
）

《
BNC
脑血管病临床指南》


一、诊断及辅助检查

（
1
）
CT
检查

突然头痛、
恶心、
呕吐、
脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑
SAH。
患者主诉

一生中最严重
的头痛

，应考虑到
S AH
。确诊方法是
CT
发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一
致血性，
一般在
12
小时内只作
CT
。超过
12
小时，如果
CT
阴性，必须加作脑脊液检查。
SAH
的
CT
诊断率为< br>90%
以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少
或出血后数天，< br>CT
检查可能是阴性。
此时，
腰穿发现蛛网膜下腔出血或
CSF
黄变提示最
近有出血。

（
2
）脑脊液检查

用传统方法不能确定是
SAH
还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。

（
3
）利用
CT
上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：

①

出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。

②

鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。


。

6





。

③

外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。

④

额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。

（
4
）脑血管造影明确病因

脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。

二、一般治疗

建议：蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗（表
20
）。


三、抗血管痉挛治疗

脑血管痉挛是在
SAH
后，
颅底容量 大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为
受累血管远端区域的灌注减少。
造影上血管 痉挛有典型的短暂过程
--
出血后
3~5
天开始，
5~14
天狭窄到最大，
2~4
周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺
损 ，可缓解或发展为脑梗死。
15%~20%
的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。
建议：尽早应用尼莫地平以减少
SAH
相关的严重神经功能缺损。
< br>尼莫地平可减少
SAH
相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（
Hun t & Hess
分
级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（
10mg
～
20 mg
，静点
1mg/h
，连续
14
天），此期最易因血
管痉 挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率
和致残率。在上述剂量 下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究
还未有其它专门针对
SAH有效的治疗药物。

四、抗纤溶治疗

最常用的抗纤溶剂是
6< br>－氨基己酸，通常每天
24
克，连用
3
天。
3
天后改 为
8
克
/
日，
一天一次，维持
3
周或维持到手术前

（
I~V
证据水平，
A
级推荐）。然而，必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。


。

7





。

五、脑脊液置换术

SAH
患者出现急性脑积水、
剧烈头痛，
可考虑腰椎穿刺放脑脊液，
每次缓慢放液
10~20ml
，
每周
2
次，
可降低颅内压，
减轻头痛。
但需注意诱发脑疝、
颅内感染、再出血的危险性。

六、外科手术治疗

建议：临床状况良好（
Hunt & Hess
分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术 （最好发病
后
3
天内或
3
周后）。

需明确动脉瘤 的部位、引起出血的动脉瘤、患者临床分级。动脉瘤手术可及且无影响手
术的内科疾病，临床状况良好（
Hunt
&
Hess
分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）的患者应尽早手术（最
好入院后
24
小时以内）。对于不适合手术的病例，可考虑血管内治疗。
Hunt & Hess
分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。脑内血肿的Ⅳ、Ⅴ级患者，应手术清除
血肿、急诊夹闭动脉瘤以挽救生命。而对此类患者手术治疗出血源，预后将更差。若出
现严重的血管痉挛 伴梗死，应推迟手术。

七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理


（一）脑积水

建议：

（
1
）
SAH< br>后约
20%
的病例并发急性（梗阻性）脑积水（
72
小时内脑室扩大） 。推荐脑室
引流术，尽管会增加再出血和感染

（
IV~V
级证据，
C
级推荐）。处置方法：①观察
24
小时；②脑脊液置换；③脑室引流。
< br>（
2
）
SAH
后常发生慢性
（交通性）
脑积水。推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引
流（
IV~V
级证据，
C
级推荐）。

SAH
后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性 脑积水；
SAH
急性脑积水更

。

8





。

多地发生在临床症状重的患者。诊断 依赖于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需
分流术改善临床状态。

对于SAH
后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；约
50%~80%的此
类病例引流术后有不同程度的改善。

（二）再出血

减少 可能引起再出血的因素。病人需卧床，减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇静
剂。规律使用大便软化 剂和缓泻剂。这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引
起再出血。如果可能，手术是最好的预防 再出血的方法。

（三）低钠血症

建议：

（
1
）
SAH
后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体（
III~IV
证据，
C
级推荐）。

（
2
）对最近发生
SAH< br>患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评
估容量状态。出现容量量下降的趋 势应补液纠正（
III~IV
级证据，
C
级推荐）。

（
3
）避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；不要通过限制液体治疗低血钠

（
IV~V
级证据，
C
级推荐）。

文献报道，
SAH
后低血钠的发生率为
10%~34%
。一般在出血后数天发生，常与血 管痉挛
的时间相平行。低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。
限 制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。低血钠通常轻微不足以产生症
状。

脑淀粉样血管病


南京医科大学脑血管病研究所
(210000)
李作汉


。

9





。

脑淀粉样血管病
(cerebral amyloid angiopathy
．
CAA)
是老年人一种独立的脑血管病，< br>临床特征以痴呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大
脑皮质及软 脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。从而导致血管壁坏
死、出血。
CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，
其发病率随年龄增长而有上升 趋势，目前已日渐受到重视。本文对
CAA
的流行病学、危
险因素、病理改变、临床表 现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概
述。

一、流行病学及危险因素

根据尸检的研究结果，
随着年龄的增长，
CAA
的发病率急剧上升。
在
60
～
69
岁的人群中。CAA
患者占
4
．
7
％～
9
．
o％，但在高于
90
岁的人群中，升高至
43
％～
58
％ 。
CAA
导致
老年人脑叶出血的比率较高．在
***
一家医院研究表 明．
1
979
～
1990
年间，因非创伤性
的脑叶出血进 行尸检的患者中，
38
％的患者被证实患有
CAA
。在欧洲和北美国家．因高
血压性脑出血比率较多，且对于高血压的治疗改进．
CAA
的相应比较更高
?
在大于
55
岁
脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查，其中
74< br>％
(28
／
38)
的患者患有
CAA
。男女性
别在
CAA
发病中无差别．
约为
6
：
5
。
高血压是否增加
CAA
相关的脑出血的风险，仍不清
楚。
CAA
、 脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。在一组
107
例经病理
检查确诊 的
CAA
患者进行研究发现，其中
32
例高血压，仅比老年人群高血压发病率 稍
高一点。在
25
例合并
AD
的
CAA
患者进行研 究，高血压与脑出血之间没有相关性。但对
脑叶出血进行研究，患者患有高血压的倾向较高．在
40
％～
70
%
之间，但与脑出血常见
的部位壳核、丘脑、脑桥、 小脑相比，脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。对于脑叶
出血的复发．
高血压似乎并不增加其 风险。抗凝剂
(
如华法令
)
及溶栓药
(rt
—
PA )
的使斤
J
。作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。
32
例 老年患者，均在服用华法令的

。

10





。

同时出现脑叶出血
,
患者的
ap oE~2
比例增高，
提示有比较多的患者合并
CAA
，
ll
例进行
病理检查．其中
7
例被证实患有
CAA
。在心肌梗死进行冠 状动脉溶栓时，有
5
例出现脑
出血
,
其中
2
例，< br>尸检证实有严重
CAA
。
抗凝或溶栓时并发脑出血，
其部位通常在脑叶 且
可能是多发出血。

CAA
的特殊分子生物学危险因素已被发现。在遗传 性标记物中间，已发现数个基因突变
位置，与显性遗传的
CAA
相关的脑出血有所联系 ，这些基因位点突变在
AB
的遗传编码
以及蛋白酶抑制剂组胺酸
c
的 基因上。散发型
CAA
患者有一个基因标记物即
apoE
基因
型，已 作为
CAA
引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。
apoE
ε< br>2
等位基因
似乎在
CAA
相关的脑出血患者之间更为普遍，
a poE~4
等位基因与
CAA
相关的脑出血的关
系，
似乎与其与AD
的关系无关。
在
91
例
CAA
相关的脑出血中，< br>经活检或尸检病理证实，
apoE
ε
2
及
apoE
ε
4
等位基因出现的频率分别为
0
．
20
及
0
．
3l
，
较对照组
o
．
09
及
0
．
14
明显增高。
apoE
ε
4
等位基因似乎可增强A
β
在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。
apoE
ε
2
等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相
关。

二、病理改变

1
．
CAA
本身的病理改变
< br>病变部位：主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮质和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上，多
数呈局限性 、
小片状和对称分布，
少数可遍及整个大脑皮质，
顶叶和额叶也可轻度受损，
个别以额叶病变最明显。大脑白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。

肉眼所见：脑体积缩小，
皮质萎缩，
脑重量减轻，
平均比正常脑重量减轻，
男性减轻
150
～
200
克，女性减轻
150
～
160克。

镜检所见：淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈
p
状皱纸样及 刚果红染色强阳性，

。

11