传染病学笔记

2021年3月2日发(作者：流行性出血热症状)
传染病学


总论

1
、传染病的定义
：是指由病原微生物（朊病毒、病毒、支原 体、衣原体、立克次体、细菌、
真菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的 有传染性、在一
定条件下可造成流行的疾病。

2
、感染性疾病：
指 由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

3
、感染的形式：首发感染、重叠感染

、重复感染、混合感染、继发性感染

4
、传染：
主要指病原体通过 一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。

5
、传染过程的表现（感染谱）：

病原体被清除、隐性感染
/亚临床感染（在大多数病毒性
传染病中，
隐性感染是最常见的表现）
、
显 性感染
/
临床感染、
病原携带状态
（重要传染源）
、
潜伏性 感染


慢性携带者：长于
3
月，（乙肝病毒超过
6
个月才算慢性携带者）

6
、特异性免疫应答：

体液免疫


（
1
）
IgM
—感染后首先 出现，持续时间短，是近期感染的标志


（
2
）
IgG
—随后出现，持续较长时间

（
3
）
IgA
—主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体

（
4
）
IgE
—主要作用于入侵的原虫和蠕虫

（
5
）
IgD
—？？作用不详

7
、流行过程的基本条件

：
传染源、传播途径、人群易感性

8
、传染病的基本特征：
有病原体、有传染性
（主要区别）、
有流行病学特征、感染后免疫

9
、临床特点


（
1
）病程发展的阶段性：潜伏 期（意义：是检疫工作观察、留验接触者的重要依据）
、


前驱期（初期）、症状明显期（极期）、恢复期


（
2
） 常见的症状与体征：发热、皮疹、毒血症状、单核
-
巨噬细胞系统反应


（
3
）临床类型：根据病程长短分为：急性、亚急性和慢性


按病情轻重分为轻型、典型（中型或普通型）、重型和暴发型。

10
、传染 病的诊断：综合分析下列三个方面的资料：临床资料、流行病学资料、实验室及
其他检查资料

11
、传染病的治疗目的：促进患者康复；控制传染源，防止进一步传播。

12
、治疗原则
：坚持综合治疗的原则：即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。

13
、
传染病信息报告管理

：传染病分为甲类、乙类和丙类

分
类

甲
类
（
鼠疫、霍乱）

乙
类
*

丙
类

病
种










报
告
时
限

2









市
2
h
/
农
村
6
h

2
6







市
6
h
/
农
村
1
2
h

1
1







城
市
农
村

2
4
h

管
理
要
求

强
制
管
理

严
格
管
理

监
测
管
理

14
、传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群（儿童计划免疫是关键）
病毒性肝炎

1
、病毒性肝炎（
viral hepatit is
）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全
身性传染病。
肝炎的种类：
甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎

2
、临床表现特点：
以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，
无症状感染常见。
甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行


乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

3
、病原学：


HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
基因组

RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
抗原抗体系统

1
3
1
1
1
（
1
）
抗
HAV
IgM
、抗
HEVIgM
阳性是
近期感染的标志
；
IgG
型抗体可保存多年，是< br>既往感染
的标志。

（
2
）乙型肝炎病人或携带者的血清中有 ３种颗粒：大球形颗粒（大球形颗粒是完整的乙型
肝炎病毒（
HBV
）颗粒，又称Dane
颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒。

（
3
）
抗
HCV
不是保护性抗体，是
HCV
感染的标志
，
HCV RNA
阳性是病毒感染和复制的直
接标志，但不作为常规检测项目。

（4
）
HDV
是一种缺陷病毒：需有
HBV
或其他嗜肝
D NA
病毒（如
WHV
）的辅助才能复制、表
达抗原及引起肝损害，抗
HDV
不是保护性抗体。

4
、流行病学

（甲、戊类似，乙、丙、丁类似）

（
1
）甲肝：


传染源：急性期患者和隐性感染者（起病前
2
周到
ALT高峰期后
1
周为传染性最强）


传播途径：
粪－口途径
是主要传播途径


易感人群：普遍易感

（
2
）乙肝


传染源：
急性、
慢性患者、
亚临床患者和病毒携带者
（慢性患者和病毒携带 者最为重要）


传播途径：
血液传播
（最主要的传播途径）、
母婴传播、密切接触传播
（唾液、精液和
阴道分泌物）


易感人群：抗
HBs
阴性者均易感


高危人群：新生儿、医务人员、反复输血及血制品者

（
3
）丙肝


传染源：主要为急、慢性患者、无症状病毒携带者

传播途径：血液传播、密切生活接触传播、母婴传播、性接触传播

易感人群：凡未感染过
HCV
者均易感

5
、发病机制：主要是免疫损伤。

5

（
1< br>）
慢性
HBV
感染分为四期：
免疫耐受期、
免疫清除期、低复制期
（
HBV
DNA<10
cp/mL)
、
5
再活跃期（
HBV DNA>10
cp/mL)

（
2
）丙肝有极高的慢性率（< br>60
％
~85
％），是
HCV
感染的一个明显特征。

6
、病理生理：黄疸（
以肝细胞性为主
）、肝性脑病（
血氨浓度增加 ）
、出血（
肝脏合成凝
血因子减少）
、急性肾功能不全、肝肺综合症、腹水（
醛固酮分泌过多和利钠激素的减少
导致钠潴留）、
继发感染

7
、临床表现

（
1
）

急性黄疸型肝 炎
：甲、戊型多见，总病程
2
～
4
个月

?

黄疸前期（平均
5
～
7d
）：发热、疲乏、食 欲下降、恶心、呕吐、
厌油
、腹胀、
肝区痛、尿色加深，转氨酶水平（
ALT
、
AST
)
升高

?

黄疸期（
2
～
6
周）：
皮肤巩膜黄染
，肝脏肿大伴有压痛，
浓茶样尿
，转氨酶升高
及血清胆红素升高


?

恢复期（
1
～
2
月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常


（
2
）急性无黄疸型肝炎

?

起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。

?

可发生于
5
型病毒性肝炎中的任何一种。

?

由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。

（3
）慢性肝炎定义：
急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎急性发作再次出现< br>肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学
或根据症 状、体征、化验及
B
超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。

?

轻度慢性肝炎

：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻

度脾肿大；肝功能指标仅
1
或
2
项轻度异常。

?

中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间

?

重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性
脾肿大，肝功能持续异常 ，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝
硬化的表现。

（
4
）重型肝炎（肝衰竭）

：

?

表现一系列肝衰竭症候群：

?


极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状
;
?


有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长
,
凝血酶原活动度（
PTA
）
<40
％
;
?


黄疸进行性加深，每天
TB
上升≥
17.1
mol/L
或大于正常值
10
倍

?


可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等
;
?


可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小
;
?



胆酶分离
，血氨升高。

重型肝炎（肝衰竭）

病死率高

分类：
急性肝衰竭
:
又称暴发型肝炎，特征:
发病多有诱因。起病急，发病
2
周内出现Ⅱ度
以上肝性脑病为特征的肝 衰竭症候群
。本型病死率高，病程不超过三周。


亚急性肝衰竭
:
又称亚急性肝坏死。
a.
起病较急，
发病
15d
～
26
周内出现肝衰竭症候
群。
b.
本型病 程较长，常超过
3
周至数月。
a.
易转化为慢性肝炎或肝硬化。
c.
脑病型
:
首先
出现Ⅱ度以上肝性脑病者。
d.
腹水型
:
首先出现腹水及相关症候者。



慢加急性（亚急性）肝衰竭：
是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。


慢性肝衰竭
：
是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，表现为慢 性肝功能失代偿，
病
死率最高。

分期
:
早期
：< br>①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；


② 黄疸进行性加深（
TB
≥
171
μ
mol/L
或每日上升≥
17.1
μ
mol/L
）；

③有出血倾向，
30
％＜
PTA
≤
40
％；


④未出现肝性脑病或明显腹水。


中期
：肝衰竭早期表现基础上，出现以下两条之一者：


①出现Ⅱ度以下肝性脑病和
/
或明显腹水；


②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且
20
％＜
PTA
≤
3 0
％。


晚期
：在肝衰竭中期表现基础上，出现以下三条之一者：


①

有难治性并发症，如肝肾综合征等；


②

出现Ⅲ度以上肝性脑病；


③

有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），
PTA
≤
20
％。

感染
乙肝
的年龄越
小
，越容易转为慢性；感染
丙肝
的年龄越
大
，越容易转为慢性。

实验室检查

1
）血常规

肝炎肝硬化伴脾功能亢进 者，
WBC
、
RBC
、
PLT
均减少。

2
）尿常规：有助于黄疸的鉴别：尿胆红素、尿胆原


肝细胞性黄疸时二者均为阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主

3
）肝功能检查

血清酶测定


丙氨 酸氨基转移酶
ALT
：反映肝细胞功能的最常用指标。
ALT
越高，肝细胞损 伤越重


天冬氨酸氨基转移酶
AST
：存在于线粒体中，意 义与
ALT
相同
。

胆红素测定：血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关

血清蛋白测定：主要为白蛋白浓度下降（白蛋白只在肝内合成）

凝血酶原活动度（< br>PTA
）：
≤
40%
是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。

4
）肝炎病毒标志物检查

甲型肝炎：抗
-HAV IgM
：早期诊断，阳性提示存在
HAV
现症感染。


抗
-HAV IgG
：保护性抗体，阳性提示既往感染。

乙型肝炎

HBsAg
与抗
-HBs

--H BsAg
阳性表明存在现症
HBV
感染，阴性不排除
HBV
感染
--
抗
-HBs
阳性表示对
HBV
有免疫力

--
HBV
感染后可出现
HBsAg
和抗
-HBs
同时阴性，即“
窗口期
”，此时
HBsAg
已消失，抗
-HBs仍未产生。


HBeAg
与抗
-HBe

--
HBeAg
持续阳性表明存在
HBV
活动性复制，提示传染性较大，容 易转为慢性。

--HBeAg
消失而抗
Hbe
产生称为血清转换。

--
抗
Hbe
阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。

HBcAg
与抗
-HBc

--
抗
-HBc IgM
高滴度提示
HBV
有活动性复制，低滴度应注意假阳性。（类风湿因子
RF
）

HBV DNA
丙型肝炎：抗
-HCV
是存在
HCV
感染的标志。


抗
-HCV IgM
持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

丁型肝炎：
HDVAg
阳性是诊断急性
HDV
感染的直接证据。


抗
HDV IgM
阳性是现症感染的标志

戊型肝炎：抗
-HEV IgM
和抗
-HEV IgG
均可作为近期感染
HEV
的标志。












肝炎病毒标记物





血清标记物


临床意义


肝炎型别


甲肝



抗
-HA
V IgM

现症感染



抗
-HA
V IgG

既往感染，疫苗接种（保护性抗体）



乙肝



HbsAg

现症感染（急性
/
慢性）


抗
-HBs

既往感染，疫苗接种（保护性抗体）




抗
-HBc IgM

活动性复制（有传染性）



抗

HBc IgG

低滴度既往感染，高滴度提示复制



HBeAg

活动性复制（传染性大）



抗
-HBe

复制
↓
（持续阳性提示

“
整合
”
）




HBV DNA

活动性复制（有
Dane
颗粒，传染性大）


丙肝



抗
-HCV

现症感染
/
既往感染



HCV RNA

活动性复制（传染性标记）



丁肝



抗
-HDV IgM/IgG

似抗
-HBc IgM/IgG


戊肝


抗
-HEV IgM

现症感染



抗
-HEV IgG

现症感染
/
近期感染


诊

断

㈠

流行病学资料

㈡

临床诊断

㈢

病原学诊断

预

后

急性肝炎

甲肝预后良好，多在
3
个月内临床康复。

急性乙肝大部分可完全康复，约
10%~40%
转为慢性或病毒携带。

急性丙肝多转为慢性或病毒携带。

急性丁肝重叠
HBV
感染时约
70%
转为慢性。

戊肝病死率一般为
1%
～
5%
。妊娠后期合并戊肝病死率
10%～
40%
。

治

疗

㈠

急性病毒性肝炎

（一般不采用抗病毒治疗）

急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。

孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按重型肝炎处理。

急性丙型 肝炎：
尽早抗病毒治疗
，
早期应用
干扰素
可减少慢性化，
加 用
利巴韦林
口服，
800
～
1000mg/d
，可增强疗效 。

㈡

慢性
肝炎

1
、一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡

2
、对症治疗：

1
）改善和恢复肝功能（
?
非特 异性护肝药：维生素类、肝泰乐等
;
?
降酶药：甘草甜素、联
苯双酯等
;
?
退黄药：茵栀黄、苦黄、丹参等

）

2
）免疫调节治疗：胸腺肽等

3
）抗肝纤维化治疗

：丹参

4
）抗病毒治疗

：

抗病毒治 疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；提高生活质量；减少或延缓肝
硬化、肝衰竭和原发性 肝癌的发生，延长存活时间。

一般适应症包括：


?
HBV-DNA
≥
10
拷贝
/mL
（若
HBeAg
阴性，则≥
10
拷贝
/mL
）；

< br>?
ALT
≥
2ULN
；如用干扰素则
ALT
≤
10ULN(
即
10
倍正常值
)
，总胆红素≤
2ULN< br>；


?
如
ALT<2ULN,
但肝组织学显示
Knodel HAI≥
4
，或≥
G2
炎症坏死或
S2
以上纤维化；

4
丙型肝炎
HCV RNA
阳性。


○
疗效评定标准：

完全应答（显效）：
ALT
复常，
HBV DNA
或
HCV RNA
转阴，
HBeAg
血清转换。

部分应答（有效）：介于上下两者之间

无应答（无效）：
HBV DNA
或
HCV RNA
、
ALT
、
HBeAg
均无应答。

常用药物：
α
干扰素

、核苷类似物。

α
干扰素：

?
α
-< br>干扰素抗病毒治疗适应证：乙肝（
HBV
复制、血清
ALT
异常），丙 肝（血清
HCV RNA
阳性和
/
或抗
-HCV
阳性、血清
ALT
升高或肝活检证实为慢性肝炎）

?
α
-
干扰素抗病毒治疗
禁忌证：

血清胆红素升高≥
2
倍正常值上限

失代偿性肝硬化

自身免疫性疾病

有重要脏器病变：严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等。

?
α
-
干扰素抗病毒治疗剂量及疗程

用法：普通干扰素每 次
3
～
5MU
，推荐剂量为每次
5MU
，每周
3< br>次，皮下或肌肉注射，疗程半
年，根据病情可延长至
1
年。长效干扰素（
PEG
干扰素）每周
1
次，疗程
1
年。

治疗丙 型肝炎疗程
6-12
个月，且可联用
利巴韦林
10-15mg/d
。

4
α
-
干扰素抗病毒治疗的不良反应

○
类流感综合征，通常在注射后
2
～
4h
发生；

骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少；

神经精神症状，如焦虑、抑郁（停药）、兴奋、易怒、精神病；

失眠、轻度皮疹、脱发；

出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；

诱发自身免疫性疾病，亦应停药。

核苷类似物：仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗
，可分为二类

?
核苷类似物
:
包括
拉米夫定
、
恩替卡韦、恩曲赛他平、
替比夫定
、克拉夫定等；


核苷酸类似物
:
包括
阿德福韦酯
、特诺福韦等。

?
核苷类似物抗病毒治疗疗程（治疗的疗程根据患者情况而定）
:
HBe Ag
阳性慢乙肝患者
:HBeAg
血清转换后继续用药
1
年以上;
HBeAg
阴性慢乙肝患者
:
至少
2
年以上；


肝硬化患者
:
需长期应用。


核苷
(
酸
)
类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。

（三）重型肝炎原则

1.
一般和支持疗法

绝对卧床休息，密切观察病情。

5
4
尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。

静脉滴注
5%
～
10%
葡萄糖溶液，补充足量维生素
B
、
C
及
K
。

静脉输入人血白蛋白或新鲜血浆。

注意维持水和电解质平衡。

2.
抗病毒治疗：乙型重型肝炎
HBV-DNA
≥
10E4
拷贝
/mL
，应尽早抗病毒治疗，以
核苷类药物
为主，对近期病情改善不明显 ，利于远期预后。

3.
免疫调节：早期：免疫抑制；后期：增强免疫

4.
促进肝细胞再生

前列腺素
E1
(PGE1
)
（可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞
再生。
静脉 滴注
10
～
20
μ
g/d
）
；
胰高血糖素
-
胰岛素
（
G-I
）
疗法；
肝细胞生长因子
（
HGF
）
。

5.
中后期注意并发症的防治
:
（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）

6.
辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。

预

防

1
、控制传染源

急性患者隔离期：甲、戊肝病后< br>3
周，乙肝
HBsAg
阴转，丙肝
HCV RNA
阴转

慢性患者
/
病毒携带者（乙、丙型）：加强管理

2
、切断传播途径

甲、戊型：重点搞好卫生措施

乙、丙、丁型：重点防止血液
/
体液传播

3
、保护易感人群

甲肝
：主动免疫：甲肝减毒活疫苗、甲肝灭活疫苗


被动免疫：近期有接触史者，丙种球蛋白

乙肝

：
接种乙肝疫苗
是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。


主动免疫：
乙型肝炎基因工程疫苗

（
0.1.6
月），
如抗
HBs
少于
10mIU/ml
，
加强一次。

被动免疫：乙肝免疫球蛋白
HBIG
（高滴度抗
-HBV IgG
）

戊肝：重组戊型肝炎疫苗
-
世界上第一个用于预防戊型肝炎的疫苗

目前丙、丁型肝炎缺乏特异性免疫预防措施。
















肾综合征出血热
（又名流行性出血热）

1.
主要表现
:
发热，充血出血和急性肾衰

2.
病原学特点：
病原体：
汉坦病毒
（布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链
RN A
病毒。
)
≥
20
个血清型，我国主要为
汉坦病毒（Ⅰ型 ）、汉城病毒（Ⅱ型）
。

辛诺柏病毒
等主要引起以
呼吸窘迫和呼吸 衰竭
为主要表现的
汉坦病毒肺综合征
。

对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。

3.
流行病学

宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。

传染源：鼠为主要传染源
，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。

传播途径：呼吸 道传播（最重要途径）
、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

易感性：普遍易感
，感染后有较强免疫力。

流行特征

有 地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛
(
除外新疆和青海
)
。

有季节性：野鼠传播者以
11
～
1
月为高峰季节。家鼠传播者
3
～
5
月为高峰。

人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。

病理生理

1.

休克的机制：
原发性休克
（病程第
3
～7
天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、

血浆外渗、血液浓缩，
DIC














继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱

2.
出血的机制


发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常















低血压休克至多尿早期：
DIC
；血小板减少、血小板功能异常；肝素类物质











增多；尿毒症

3.
肾损害机制


肾血流量、 肾小球滤过率下降；肾小管变性坏死、阻塞；肾间质水肿、出
血；肾脏内分泌功能紊乱。

临床表现

潜伏期：
4
～
46
天，多在
2
周左右。

三类主症
：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；

五期经过
：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；



1.
发热期

⑴发热：特点：多急性起病；驰张热和稽留热多见；持续
3
～
7days
；体温越高，热程越长，
病情越重；重症热退后症状加重， 为本病特征。

⑵全身中毒症状：三痛
(
头痛、腰痛、眼眶痛
)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、
神经症状。


⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿


充血：三红
(
颜面、颈、胸潮红
)
，酒醉貌


水肿：三肿
(
球结膜、眼睑、面部水肿
)

出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。

⑷肾损害：早期出现蛋白尿，管型。

2.
低血压休克期



病程第
4
～6days
；多在发热末期或热退时出现；心率增快
-
预示休克的发生；持续数小 时
至
3
天持续时间长短与病情轻重、治疗有关；表现：短暂低血压或明显低血容量性休 克。

3.
少尿期

多于
5
～
8d
，持续

2
～
5d
（持续时间长短与病情轻重相关）

表现：少尿
(24h
尿量＜
500ml ),
无尿
(24h
尿量＜
50ml)
尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血
加重高血容量综合征 ；肺水肿尿中有膜状物为重症。

4.
多尿期

多在病程第
9
～
14d
，持续
1d
～数月。

根据尿量及氮质血症可分为
:












移行期：尿量每天
400ml
增至
2000ml
，
BUN
及
Cr
反 而升高，症状加重，不少患者因
并发症死于此期，宜特别注意观察病情。





多尿早期：每天尿量超过
2000ml
，氮质血症未见改善，症状仍重。
< br>多尿后期：尿量每天超过
3000ml
，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日 好
转，此期每天尿量可达
4-8L
，甚至
15L
。可出现脱水、电解 质、酸碱紊乱、继发性感染和
继发性休克。

5.
恢复期

24h
尿量恢复至
2L/d
以下
,
症状基本消失，肾功能基本恢复 。

一般需
1-3
个月体力才能完全恢复。

少数患者遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

临床分型

依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同
,
可分为以下
5
型。

(1)
轻型：体温
39
℃以下，中毒症状轻，除出血点

外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和
少尿；

(2)
中型：体温
39
～
40
℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病

程中收缩压低于
90mmHg
或脉压小于

30mmHg
。有明显出血及少

尿期，尿蛋白

（
+++
）；

(3)
重型：体温＞
40
℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮
肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5
天以内或无尿
2
天以内；

(4)
危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者。
















①难治性休克；
















②有重要脏器出血；
















③少尿超出
5
天或无尿
2
天以上，
BUN>42.84mm ol/L
；
















④出现心力衰竭、肺水肿；
















⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；
















⑥严重继发感染；

(5)
非典型：发热
38
℃ 以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗
体阳性者。

实验室检查

1.
血常规：
WBC
↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞
7%
，
Hb
、
RBC
↑
,
Pt
↓

2.
尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。

3.
生化检查：
BUN
↑
,CR
↑
, K+,Na+,CO2CP
4.
凝血功能检查：血浆凝血酶原时间
PT
↑
,
活化部分凝血活酶时间
APTT
↑

5.
免疫学检查：

出血热抗体
:
IgM 1:20
阳性，早至病程第二天出现，阳性率
90%
以上，具早期诊断价值。

Ig G 1:40
阳性，
2
～
3
周达高峰，双份血清抗体 滴度
4
倍增高有确诊价值。

诊断与鉴别诊断

1.
初步诊断：


流行病学资料
(
鼠类及其分泌物接触史
)

临床表现（三类主症，五期经过）


实验室检查
(
白细胞增多
,
异型淋巴细胞增多
,
血小板减少
,
肾损害表 现
)
2.
确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查
(
抗原和
IgM
抗体可明确诊断。
IgG
双份血清有
4
倍
升高
,
有确诊意义
)

治疗

治疗原则
：

以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。

三早一就（早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗）

防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）

㈠

发热期

治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防
DIC.
1.
抗病毒治疗：利巴韦林，
1g/d,
持续
3
～
5
天，减轻病情缩短病程。

2.
保护小血管、减轻外渗
:
路丁、维生素
C
3.
改善中毒症状：重者可予地塞米松
.
4.
预防
DIC
：肝素、低右、丹参等。

5.
液体疗法：适当补充血容量，预防休克。

㈡

低血压休克期

1.
积极补充血容量：


早期、快速、


适量晶胶结合，以平衡盐为主。


胶体
:
低右、甘露醇、血浆白蛋白

2.
纠正酸中毒：
5% NaHCO3
3.
改善微循环
:
血管活性药物及皮质激素：

4.
强心：西地兰
0.2~0.4mg iv
㈢

少尿期

1.
稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。

2.
促进利尿：甘露醇，速尿。

3.
导泻及放血疗法：后者已少用
.
4.
透析疗法：


指征
:
少尿
4
天或无尿
1
天
; BUN>28.6; BUN/
日增加
>7.14mol/L; K+>6mol/L;
出现高
血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。

㈣

多尿期

维持水电、酸碱平衡、防治继发性感染及继发性休克

㈤

恢复期

补充营养，休息
1-2
个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能。


预防

疫情监测

防鼠灭鼠

食品卫生和个人卫生

疫苗：现已有疫苗：沙鼠肾细胞灭活疫苗（
I
型）、金地鼠肾细胞灭活疫苗（
II
型）、双价
（
I+II
）型疫苗 等供临床使用。


艾滋病

1.
概述

艾滋病：
获得性免疫缺陷综合征
(AIDS )
；艾滋病病毒：
人类免疫缺陷病毒（
HIV
）

＋
发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性
CD4
T
淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺 陷，最终
并发各种机会性感染和肿瘤

临床特点：发病缓慢，传播迅速，多系统损害，病死率高

2.
病原学

HIV
为单链
RNA
病毒，主要酶（ 反转录酶、整合酶、蛋白酶），目前分为Ⅰ型和Ⅱ型
。

3.
流行病学

传染源
：
AIDS
病人和携带者

传播途径：主要是性传播
（最主）
、血液传播、母婴传播

易感人群
：人群普遍易感

高危人群
（
性乱者（男同性 恋、娼妓与嫖客）；静脉药瘾者；
血友病、多次接受输血或血制品者；
HIV(+)
的 性配偶及婴儿
）

4.
临床表现

急性期
：


感染
HIV
后
2-4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现；


表现：以
发热
为主，可伴有全身不适、皮疹、淋巴结肿大等，有的还出现急性无菌性脑膜
炎，表现为头痛、神经性症状 和脑膜刺激症；一般
1
—
3
周自然消失。

无症状期


多无任何症状和体征，
此期病毒在持续繁殖，具有强 烈的破坏作用，
具有传染性。
平均
持续
6-8
年

艾滋病期


为感染
HIV
的最终阶段，
CD4 +
细胞计数
<200
个
/
μ
L

主要临床表现：
（
1
）
HIV
相关症状：
a.
常有全身不适，肌肉疼痛等症状；
b.
约
50%
的病人
有疲倦无力及 周期性低热、盗汗、腹泻，常持续数月；
c.
约
1/3
的病人体重减轻
10%
以上；
d.
头痛、抑郁或焦虑；
e.
感觉神经末梢病变，可 能与病毒侵犯神经系统有关；
f.3/4
的病人
可出现脾肿大；
g.
持续性全身淋巴结肿大
（
最主要的临床表现之一，
主要是浅表淋巴结肿大；
淋 巴结直径
1cm
以上，质韧，无压痛，无粘连；活检为淋巴结反应性增生，持续肿大
3
个月
以上；肿大的淋巴结对一般治疗无反应。


（
2
）各种机会性感染及肿瘤

1
）呼吸系统：
肺 孢子菌肺炎（
PCP
）
--
最常见的艾滋病指征性疾病
，肺结核、复 发性细菌
性肺炎、真菌性肺炎。
卡波西肉瘤
也常侵犯肺部。

2）消化系统：以口腔和食管的念珠菌及疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见：表现为吞咽
疼痛和胸骨 后烧灼感，诊断依靠食管镜。
病人胃肠粘膜常受疱疹病毒、
隐孢子虫、
鸟分支杆
菌和卡氏肉瘤的侵犯：表现为腹泻和体重减轻。

幻灯片
47
3
）中枢神经系统

脑弓型虫病、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、各种病毒性脑膜脑炎等。

4
） 眼部：眼底棉絮状白斑，眼部卡波西肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。

5
）肿瘤：
卡波西肉瘤
，可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结

5.
实验室检查

一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均减少。尿蛋白常阳性。

免疫学检测：


CD4
CD4/CD8
淋巴细胞总数

AIDS
<0.2
<1
<1
正常

1
（
0.8-1.2
）

1.2-2.1
2-3
抗体检测：

HIV
抗体的初筛试验
——
ELISA
（酶联免疫试验）

HIV
抗体的
确证试验
—
WB
（免疫印迹试验）

6.
诊断

实验室检查
：①
HIV
抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆
HIV
RNA
阳性；③
CD4+T
淋巴细
胞数明显减少。

HIV
抗体阳性，
CD4+
细胞计数
<200
个
/
μ
L
，亦可诊断

7.
治疗

原则
:< br>健康的生活方式和营养作基础；合理应用抗病毒药物；正确使用抗机会性感染和肿瘤
药物；辅以适 当的支持、对症治疗；
最终目标：提高生存质量和生存期
。

1
）抗病毒治疗

药物：
核苷类逆转录酶抑制剂（
NRTI s
）、非核苷类逆转录酶抑制剂（
NNRTIs
）、蛋白酶抑
制剂（
PIs
）
、整合酶抑制剂。


核苷酸类逆转录酶抑制剂（
NRTIs
）：齐多夫定、拉米夫定等

非核苷酸类逆转录酶抑制剂（
NNRTIs
）：奈韦拉平等

“鸡尾酒”方案：
2
种核苷类逆转录酶抑制剂
+ 1
种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶
抑制剂）

2
）免疫重建：
即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常
< br>免疫重建综合征
IRSI
：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染， 引起
相应的疾病。临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆
菌感染者，可发展为有症状的结核病

3
）治疗机会性感染和肿瘤（
肺孢 子菌肺炎：
首选
复方磺胺噁唑（
SMZ-TMP
）
）

8.
预防

管理传染源：发现
HIV
感染者，按
乙 类传染病
报告当地
CDC
（城镇
6
小时，农村
12
小时）；
高危人群普查
HIV
感染；隔离治疗病人；监控无症状
HIV
感染者；加强国境检疫。

切断传播途径
（最重要预防手段）：广泛宣传教育；静脉 吸毒者的行为干预；严禁性乱，高
危人群使用安全套；规范性病治疗；控制
HIV
的医 源性传播；预防母婴传播。

保护易感人群：暂无疫苗

流行性乙型脑炎

1.
概述：
流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑 病毒经蚊虫叮咬而传播的以
脑实质炎症
为主
要病变的急性传染病，发生于夏秋季（7
，
8
，
9
月），儿童多见。





临床特征
：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射

2.
病原学

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，

核心为单股正链
RNA

病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。

为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。

3.
流行病学

传染源

包括家畜、家禽和鸟类；其中
猪
（特别

是幼猪）是主要传染源
，人不是重要传


染源（病毒血症期
<5
天）。

传播途径

蚊子是主要传播媒介
，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。

易感者

普遍易感
，免疫力持久，多为隐性感染
1:300
～
2000
。病例主要集中在
10
岁以下


（
2
～
6
岁）儿童多见
(80%)
。

流行病学特征

有严格季节性，
集中于
7
、
8< br>、
9
月
(80%
～
90%),
和较强的地区性
(
亚洲为主
)
4.
临床表现

潜伏期
4
～
21
天（
10
～
14
天）

典型乙脑

1
、初期
(1
～
3
天
)

急起发热，体温在
1-2
天升至
39-40
℃，头痛，精神倦怠，食欲差，恶心、呕吐，嗜睡
—误诊为 上感。少数可有颈强直、神志淡漠及抽搐。

2
、极期
(4
～
10
天
)

主要表现高热、神志意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭

（
1
）
高热

体温
>40
℃
, 7
～
10
天或达
3
周
,
伴剧烈头痛、喷射性呕吐。

（
2
）意识障碍

由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的
1
～
2
天，多在
3
～
8
天出现，

通常
持续
1
周左右，重型者可长达
1
个月以上。

（
3
）惊厥或
抽搐

发生率
40-60%，是病情严重的表现；先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、
强直性痉挛，可发生于单 肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，
历时数分钟至数
十分钟不等，均伴有意识障碍 。可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。

（
4
）

呼吸衰竭
--
是引起死亡的主要原因
（中枢性为主
)
（
5
）
神经系统症状与体征
(
脑膜刺激征阳性
,
瞳孔大小和形态变化
.
锥体束病理反射征阳性，
瘫痪
,
植物 神经功能紊乱或颅神经受损
)
（
6
）循环衰竭
(
少见）血 压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。

3
、恢复期

多于< br>2
周内完全恢复，重者
(5%
～
20%)1-6
个月才能逐渐 恢复

表现：持续性低热、失眠、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、神志迟钝、痴呆、失语、多汗、 瘫
痪等，积极治疗
6
月内不恢复为后遗症。

4
、后遗症期

患病
6
个月后所存在的症状：失语、肢体瘫痪、意 识障碍、精神失常及痴呆等。癫痫有时持
续终身。



乙脑的临床类型

类型


轻型


普通


重型


极重

体温

<39
℃

<40
℃

>40
℃

>40
℃

神志

清

浅昏

昏迷

深昏

脑膜刺
激征

不明显

有

明显

明显

抽搐

—

偶有

反复

持续

呼衰

—

—

±

＋＋

病程

1
周

2
周

3
周

<1
周
或
>3
周

后遗症

—

多无

常有

存活者
严重

5.
诊断依据

1
、流行病学资料

发生于
7
、
8
、
9
三个月；多发生于
10
岁以下儿童，近年老年人的发病
率有所上升 。

2
、临床特点

临床出现脑炎症状：
发热
、 头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、
抽搐
、
呼吸衰竭
，
脑膜刺激征阳性， 可引出病理反射。

3
、实验室资料

血象：
WBC(10
～
20
×
109/L), N
升高

脑脊液（
CSF
）
:
非化脓性改变，透明、压力增高、
WBC
50
～
500
×
106/L
，蛋白稍增高，糖
与氯化物正常。

血清学检查：
乙脑病毒
IgM
抗体阳性
(
病后
4
天可出现，
2
周达高峰
)
，
有助早期诊断
。

6.
治疗

一般治疗


病人住院 隔离，防蚊，降温；昏迷护理：定时翻身、拍背、吸痰；昏迷、抽搐：防护栏
防坠床；水（成人：
1500-2000ml/d
）、电解质平衡与能量供给。

对症治疗


高热的治疗：设法将体温控制在
38
℃左右。


物理降温为主：冰枕、冰敷、
30-50%
乙醇擦浴或冰盐水灌肠


药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等


亚冬眠：
(
用于高热并抽搐频繁的患者
)
氯丙嗪或异丙嗪各
0.5
～
1.0mg/(kg
·次
)

肌注，
q4
～
6h
一次，配合物理降温，持续
3
～
5
天
,
保持呼吸道通畅。


惊厥与抽搐的治疗


脑水肿
:
脱水：
20%
甘露醇
1-2g/kg
，激素