病毒性肝炎的基本病变：(1)肝

2021年3月2日发(作者：天灵盖疼)
病毒性肝炎的基本病变：
（
1
）肝细胞变性，包括细胞；
（
2
）大小形态不一致，可出现巨核细
胞；
（
3
）核浆；
4< br>）肠癌；
4
、干酪性肺炎：镜下主要为大片干酪样坏死灶；

病毒性肝 炎的基本病变：
（
1
）肝细胞变性，包括细胞水肿：即光镜下肝细胞明显肿大，胞质< br>疏松呈网状、半透明。进一步变化后。肝细胞体积更加肿大。胞质几乎完全透明，称气球样
变，电 镜下见内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀、溶酶体增多；嗜酸性变：此种变形一
般仅累计单个或数个 肝细胞，
散在于肝小叶内。
光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩
使肝细胞体积变 小，
胞质嗜酸性增强，
故红染，
细胞核染色亦较深。
（
2
）
肝细胞坏死，
包括：
嗜酸性坏死由上述的嗜酸性发展而来，
胞质进一步浓缩，
核也浓缩消失，
最终形成深红色浓
染的的圆形小体，
成为嗜酸性小体；
溶解性坏死由严重的细胞水肿发展而来，
不同类型的病
毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同，
可分为点状坏死、
碎片状坏死、
桥接坏死和大片坏死。
何为转移？举例说明肿 瘤的途径转移是恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，
迁徙到其它部位，继续生长，形成与 原发瘤同样类型肿瘤的过程。三条途径：淋巴道转移：
指肿瘤细胞侵入淋巴管，
随着淋巴管达到 局部淋巴结，
此后可继续转移下一站淋巴结，
最后
可经胸导管入血，如乳腺癌常转移至 同侧腋窝淋巴结。血道转移：
瘤细胞多经静脉入血，也
可经淋巴管间接入血。
血道转移 时，
肿瘤细胞的运行途径与血栓栓塞过程相似，
摄入体循环
静脉的静脉经右心到肺，< br>在肺内形成转移瘤，
如骨肉瘤转移至肺；
种植性途径：发生于胸腹
腔等体腔内器 官的恶性肿瘤侵及器官表面时，
瘤细胞可以脱落，
像播种一样种植在体腔其它
器官的表 面，形成多个转移性瘤，如胃肠道粘液侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、盆腔
器官如卵巢处形成转化 瘤。
简述梗死的类型及发生条件根据梗死灶内含血量的多少和有无合
并细菌感染，将梗死分为贫 血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。
1
）贫血性梗死多发生于
组织结构致密、侧支循 环不丰富的实质器官，如肾、脾、心肌，也可发生于脑。

这些器官
的梗死灶色灰白， 故称贫血性梗死。
2
）出血性梗死梗死区有显著出血，呈红色，称为出血
性梗死。常发 生在组织疏松可容纳多量血液的器官，如肺、肠。但肺、肠梗死的形成，除动
脉阻塞、组织疏松外，梗死 前还需有严重淤血的先决条件
3
）败血性梗死：若梗死区有细菌
感染，
则形成 了败血性梗死，
此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。
梗死区大量炎细
胞浸润，
可形成脓肿。
试述肿瘤的异型性及其表现肿瘤的异型性指肿瘤组织无论在细胞形态
和组 织结构上，
都与其发源的正常组织有不同程度的差异，
这种差异称为异型性。
肿瘤的异
型性包括细胞异型性和结构异型性。肿瘤的细胞异型性：
（
1
）比相应正常细 胞大；

（
2
）大小形态不一致，可出现巨核细胞；
（
3< br>）核浆比增大；
（
4
）核多形性明显；
（
5
）核仁< br>大而明显；
（
6
）
核分裂像增多，
并出现病理性核分裂像。< br>结构异型性：
肿瘤形成的组织结构，
在空间排列方式上与相应正常组织的差异，
称为组织的结构异型性。
何谓化生？常见的化生
有哪几种？一种分化成熟的细胞类型被另一种分 化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化
生。常见的化生有（
1
）上皮组织的化生：鳞 状上皮化生最常见如吸烟者支气管假复层纤毛
柱状上皮，
易发生鳞状上皮化生，
肠上皮 化生如慢性胃炎时，
胃黏膜上皮转变为含有潘氏细
胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，
假幽门腺化生如胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代。
（
2
）
间叶组织的化生：
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，
可转变为成骨细胞或成软骨细胞，
成为骨或软 骨化生。
何为癌前病变？常见的癌前病变有哪些？癌前病变：
指具有癌变潜在可
能性的 良性疾病。
如长期不治愈有可能转变为癌常见的癌前病变有：
大肠腺瘤、
慢性子宫颈< br>炎伴宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎伴肠化、溃疡性结肠炎、粘膜白斑等。试
述肉芽 组织的概念、类型、功能及转归肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管

以及增生的成纤维细胞构成 ，
伴有炎性细胞浸润的幼稚纤维细胞，
肉眼表现为鲜红色、
颗粒
状，柔软湿润 ，
形似鲜嫩的肉芽故而得名。类型：
肉芽组织是新生的富含毛细血管的幼稚阶
段的纤维 结缔组织。功能：
（
1
）抗感染、保护创面；
（
2
填补缺口 及其它组织缺损；
（
3
）机
化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。转 归：肉芽组织在组织损伤后
2
～
3
天内即
可开始出现，填补创口或机 化异物。
随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，
逐渐
成熟。其主要形态标志 为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目
减少。
最终肉芽组织成熟为 纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
胃溃疡的镜下结构溃疡底部由
内向外分四层：
(1)
最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；
（
2
）其下一层坏死组织；
（
3
）
再下则见较新鲜的肉芽组织层；
（
4< br>）
最下层由肉芽组织移行为陈旧的瘢痕组织。
瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉 内膜炎，
使小动脉管壁增厚，
管腔狭窄或有血栓
形成，
因而可造成局部血供不 足，
妨碍组织再生使溃疡不易愈合，
但这种变化可防止溃疡血
管破裂、
出血。
溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，
这种变
化可能是患 者产生疼痛症状的原因。简述肺癌的大体类型和组织学类型
1
、大体类型：根据
肿瘤在 肺内分布部位，可将肿瘤分为中央型（肺门型）
、周围型（肺尖型）和弥漫型三个主
要类型2
、
组织学类型：肺癌组织学类型可分为
(1)
鳞状细胞癌；
（
2
）腺癌；
（
3
）
腺鳞癌；
（
4
）
小细胞癌；
（
5
）大细胞癌；
（
6
）肉瘤样癌六 种类型。试述肝硬化的病理变化及临床病理联系
大体：早期肝体积增大，质地较韧，晚期肝体积明显缩小 ，质硬；表面及切面均呈结节状。
镜下：正常肝小叶结构被破坏、由假小叶取代。假小叶内肝细胞大小不 一，排列紊乱。有变
性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，
也有正常的肝细胞。
假小叶内 常无中央静脉，
或中央静
脉偏位，
有时有两个以上的中央静脉。
假小叶周围有 增生的纤维组织围绕纤维间隔内有淋巴
细胞，
浆细胞浸润及胆管增生。
由于肝小叶的破 坏和组建，导致肝内血管系统、淋巴系统破
坏和冲击，而引起门静脉高压和肝功能不全。临床病理联系：

a
、门脉高压症：脾肿大，胃
肠粘膜淤血水肿，腹水，侧支循环形成。b
肝功能障碍

门脉性肝硬化病理变化

大体：早期
体 积正常或略增大，
重量增加，
质地稍硬。
后期呈小结性硬化，
体积减小，重量减轻，
质硬，
切面可见大小相近的结节密布整个肝，
结节周围有纤维组织包绕 。
镜下：
肝小叶正常结构被
破坏，
纤维组织广泛增生；分割原有肝小叶成假小 叶，其特点为细胞排列紊乱，中央静脉偏
位、多个或缺如，周围纤维组织增生，小胆管增生，淋巴细胞浸 润。临床病理联系

门脉高
压症；门脉高压症
①
慢性淤血性脾大，< br>②
腹水
③
侧支循环形成，胃底与食管下段静脉丛、
直肠静脉丛、脐周静 脉网。
④
胃肠淤血、水肿；肝功能障碍
①
蛋白质合成障碍，
②
出血倾
向
③
胆色素代谢障碍，
肝细胞坏死及毛细胆管淤胆。
④雌激素灭活减少
⑤
肝性脑病试述慢
性胃溃疡的病变及其合并症肉眼：
多位 于小弯侧，
胃窦部，
溃疡通常为
1
个，
圆形或椭圆形，
直径 多在
2cm
以内，边缘整齐，状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱壁从溃疡向周
围呈放射状。
镜下：
溃疡底大致由
4
层组成：
最表层由一薄层纤维素 渗出物和坏死的细胞碎
片覆盖；
其下层是以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润；
再下层 是新鲜肉芽组织；
最下层是
纤维瘢痕组织。并发症：
1
、出血；
2< br>、穿孔；
3
、幽门梗阻；
4
、恶变。那些常见疾病可引起
肠道 溃疡病变，
其典型病变特征分别是什么
?1
）
肠道阿米巴病
.
烧瓶状溃疡
,
检见阿米巴滋养
体
2
）肠伤寒
.
溃疡与肠道长轴平行，溃疡深
,
可见伤寒肉芽肿
3
）肠结核
.溃疡与肠道长轴垂
直
,
可见结核结节

4
）肠癌。火山 口状溃疡，边缘不整齐
,
可见癌组织
5
）细菌性痢疾。溃疡呈地图状
,
可见假膜
四种颗粒性固缩肾：
（
1
）原发性颗粒型固缩肾
:
高血压是内脏病变期，肾脏双侧对称性缩小，
质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面皮 质变薄，皮随分界不清。
（
2
）动脉粥样硬化
性固缩肾：
肾实质萎缩 和间质县委组织增生，
因板块合并血栓形成可导致肾组织梗死，
梗死
灶机化后，遗留较 大的凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小。
（
3
）继发性颗粒型固缩肾：慢性
肾 小球肾炎是双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，
皮随分界不清，
肾盂
周围脂肪增多。
（
4
）慢性肾盂肾炎固缩肾：一侧或双侧肾体积缩小，出现不规则的 瘢痕，如
病变为双侧性，
两侧改变不对称。
常见渗出性炎症有哪些？各有何特点？答：
根据渗出物的
主要成分分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。化脓性炎包括：表面化脓和积 脓。蜂窝
织炎、脓肿和出血性炎
1
浆液性炎

浆液渗出为特征，渗出的主要成分为血浆成分。好发部