其它病原体肺炎

2021年3月2日发(作者：反流性食管炎的症状)


肺真菌病

肺真菌病是最常见的深部真菌病口近年来由于广谱抗 菌药物、
糖皮质激素、
细胞毒药物
及免疫抑制剂的广泛使用，
器官移植的开展 ，
以及免疫缺陷病如艾滋病增多，
肺真菌病有增
多的趋势。

真菌多 在土壤中生长，孢子飞扬于空气中，被吸人到肺部引起肺真菌病（外源性）。有
些真菌为寄生菌，
当机体免疫力下降时可引起感染。
体内其他部位真菌感染亦可循淋巴或血
液到肺部，为继发性 肺真菌病。

肺真菌病的病理改变可有过敏、
化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X
线表现无特征性，
可为支气管肺炎、大叶性肺炎、
单发或多发结节，
乃 至肿块状阴影和空洞。
由于肺真菌病临
床表现无特异性，
诊断时必须综合考虑宿主因素 、
临床特征、
微生物学检查和组织病理学资
料，病理学诊断仍是肺真菌病的金标准。< br>
五、肺念珠菌病

肺念珠菌病（
pulmonary candid iasis
）是由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚
急性或慢性肺炎。
念珠菌有 黏附黏膜组织的特性，
其中白念珠菌对组织的黏附力尤强，
故其
致病力较其他念珠菌更 为严重。
念珠菌被吞噬后，
在巨噬细胞内仍可长出芽管，
穿破细胞膜
并损伤巨 噬细胞。
念珠菌尚可产生致病性强的水溶性毒素，
临床上引起休克。
近年非白念珠菌（如热带念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌等）感染有升高的趋势。肺念珠菌病有两种类
型，亦是 病程发展中的两个阶段。

（一）念珠菌支气管炎

阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰，
偶带血丝，
随病情进展，
痰稠如干糨
糊状。 憋喘、气短，尤以夜间为甚。乏力、盗汗，多不发热。
X
线仅示两肺中下野纹理增粗。

（二）念珠菌肺炎

临床表现为畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状 ，有时咯血，临床酷
似急性细菌性肺炎。
胸部
X
线显示双下肺纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、
形状不
一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀 大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成
空洞。双肺或多肺叶病变，病灶可有变化，但肺尖较少受累。偶可 并发渗出性胸膜炎。

健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病，要求连续
3
次以上痰培养有念珠菌生长，
涂片查见菌丝，
或经动物接种证明有致病力。
为排除寄 生于咽喉部念珠菌污染，
留痰标本时
应先用
3
％过氧化氢溶液含漱数次，弃去 前两口痰，取以后的痰标本，立即送培养。亦可取
经支气管镜或气管导管吸出液送检。
应注意痰 液不宜在室温下存放太久，
否则亦可能有菌丝
体生长。血清念珠菌特异
IgE
抗体测定有助于诊断，通常在感染
14
天后血清中出现血清沉
淀素，
是一项比 较敏感的检测方法。
但确诊仍需组织病理学的依据。
轻症患者在消除诱因后，
病情常能 逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗真菌药物。氟康唑每日
200mg
，首剂加倍，
病情重者可用
400mg/d
，
甚或更高剂量，
6-12mg/
（< br>kg
·
d
）。
两性霉素
B
亦可用于重症病例，
0
．
6-0.7mg/
（
kg
·
d
），但毒性反应大，临床上应根据患者的状态和真菌药敏结果选用。

六、肺曲霉病

肺曲霉病（
pulmonary
asPergil losis
）主要由烟曲霉引起。该真菌常寄生在上呼吸道，
慢性病患者免疫力极度低下时才能 致病。曲霉属广泛存在于自然界，空气中到处有其孢子，
在秋冬及阴雨季节，
储藏的谷草发热霉 变时更多。
吸人曲霉孢子不一定致病，
如大量吸人可
能引起急性气管
-
支气管炎或肺炎。曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空
洞、支气管周围炎或粟粒状弥 漫性病变。





肺曲霉病的确诊有赖于组织培养（病变器官活检标本）
及组织病理学检查，
可见锐角分
支分隔无色素沉着的菌丝， 直径约
2-
4?m；组织或体液培养有曲霉属生长。如呼吸道标本培
养阳性，涂片见菌 丝至少连续
2
次；或肺、脑、鼻窦
CT
或
X
线有特征性改变 ；患者为免疫
力严重低下者应怀疑为曲菌病。
免疫抑制宿主侵袭性曲霉病其支气管肺泡灌洗液涂 片、
培养
和（或）抗原测定有很好的特异性和阳性预测值。
用曲霉浸出液作抗原皮试， 变应性患者有
速发型反应，表明有
IgE
抗体存在。
血清曲霉抗体测定和血、
尿、
脑脊液及肺泡灌洗液曲霉
半乳甘露聚糖测定和
PCR
测定血中曲 霉
DNA
对本病诊断亦有帮助。

肺曲霉病临床上主要有三种类型：

（一）侵袭性肺曲霉病
（
invasive pulmonary aspergillosis
）

是最常见的类型，
肺组织破坏严重，治疗困难。
肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓
性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性 坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸
膜。症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广 泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸
衰竭。影像学特征性表现为
X
线胸片以胸膜为基底 的多发的楔形阴影或空洞；胸部
CT
早期
为晕轮征（
halo
sign
）

，即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）
,
后期为
新月体征（
crescent sign
）。部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状
和体征。
< br>治疗首选两性霉素
B
，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量
［
1-1.5mg/
（
kg
·
d
）］。如患者不能耐受，首次 宜从小剂量开始，每日
/kg
溶于
5
％
葡萄糖溶液中缓慢避光静滴 ，逐日增加
5-l0mg
，至最大耐受剂量后维持治疗。目前对疗程、
总剂量还没有统 一的意见，
可根据患者病情的程度、
对治疗的反应、
基础疾病或免疫状态个
体 化给予。
滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。
主要不良反应为畏寒、
发热、< br>心慌、
腰痛及肝肾功能损害等。但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。两性霉素B
脂质复合体，
其肾毒性较小，
主要适合已有肾功能损害或用两性霉素
B
后出现肾毒性的患者，
剂量
5mg/
（
kg
·
d
）。还可选用伏立康唑、卡泊芬净和米卡芬净等。

（二）曲霉肿
（
aspergilloma
）

又称曲菌 球，本病常继发于支气管囊肿、
支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。系曲霉在
慢性肺部疾病原有 的空腔内繁殖、蓄积，
与纤维蛋白、黏液及细胞碎屑凝聚成曲霉肿。
曲霉
肿不侵犯组织 ，
但可发展成侵袭性肺曲霉病。
可有刺激性咳嗽，常反复咯血，甚至发生威胁
生命的大 咯血。因曲霉肿与支气管多不相通，故痰量不多，痰中亦难以发现曲霉。
X
线胸片
显示 在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。

曲霉肿的治疗主要预防威胁生 命的大咯血，
如条件许可应行手术治疗。
支气管动脉栓塞
可用于大咯血的治疗。支气管 内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。

（三）变应性支气管肺曲霉病
（
allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA
）


是由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。对曲霉过敏者吸人大量孢子后，阻塞小支气管，
引起短暂 的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。患者喘息、畏寒、发热、
乏力、刺激性咳嗽、咳 棕黄色脓痰，偶带血。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培
养阳性。
哮喘样发作为其突 出的临床表现，
一般解痉平喘药难以奏效，
外周血嗜酸性粒细胞
增多。
典型< br>X
线胸片为上叶短暂性实变或不张，
可发生于双侧。
中央支气管扩张征象如< br>“戒
指征”和“轨道征”。

急性
ABPA
需用糖皮质激素 ，开始可用泼尼松
0
．
5mg/
（
kg
·
d
）
,1
周后改为隔日
1
次。
对重症患者加用抗曲霉菌治疗可能有效 。慢性
ABPA
糖皮质激素剂量
7.5-10mg/d
。其剂量和
疗 程根据情况决定。可酌情使用
β
2
-
受体激动剂或吸人糖皮质激素。

七、肺隐球菌病

肺隐球菌病（
Pulmonary
erypto coccosis
）多由吸人环境中的新生隐球菌引起。多发于
免疫抑制宿主，如艾滋病患者； 约
20
％发生在免疫功能正常的健康人。

新生隐球菌属于酵母菌，广泛存在 于自然界。酵母细胞直径
4-
6?m，根据荚膜多糖的抗
原性，可分成
A、
B
、
C
、
D
四个血清型。感染途径为呼吸道吸人，新 生隐球菌随气溶胶吸入




肺部后可被中性粒细胞、
自 然杀伤细胞和肺泡巨噬细胞清除。
如吸人菌量大，
超过机体的防
御功能可发病。肺隐球 菌病在肺组织内形成肉芽肿结节或肿块，可为单个或多个，直径约
1-8cm
，多数在胸膜下， 常误诊为肺结核或肺癌。镜下可见肉芽肿内有隐球菌和巨噬细胞。
有时巨噬细胞排列在病灶周围甚似结核 结节结构。

临床症状轻重不一，可毫无症状。轻者可有发热，干咳，偶有少量咯血，乏力，体 重减
轻。重症患者有气急和低氧血症。影像学表现特征的征象为胸膜下结节，也可表现为肺炎、
多发结节、空洞、肿块样损害。

诊断需要组织学和微生物学证据。
合并脑膜炎者脑脊 液墨汁染色涂片镜检发现隐球菌有
助于诊断。

治疗上可选用氟康唑、伊曲康唑或两性霉素
B
。

八、肺孢子菌肺炎

肺孢子菌（
pneumocystis
），既往 称其为卡氏肺囊虫（
pneumocystis carinii, PC
），
目前已 归属于真菌。
PC
引起的肺部感染称为卡氏肺囊虫肺炎（
pneumocystis carinii
pneumnia, PCP
），即肺孢子菌肺炎。
PCP
是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染
性疾病。

PC
有
3
种结构形态，即滋养体、包囊和子抱子（囊内体）。
PC
可寄生于多种动物，如
鼠、犬、猫、兔、羊、猪、马、猴等体内，也可寄生于健康人体。它广泛分布于自然界，如
土壤、水等 。

PCP
主要的感染途径为空气传播和体内潜伏状态
PC
的激活。
PC
在肺内繁殖并逐渐充满
整个肺泡腔，并引起肺泡上皮细胞空泡化，脱落。
肺泡上皮细胞增生，
Ⅰ型上皮细胞可呈退
行性变、细胞脱落和肺泡壁坏死，但无化脓性改变。Ⅱ 型上皮细胞肿胀。肺间质充血水肿、
肺泡间隔增宽。
间质中淋巴细胞、
巨噬细胞和浆细 胞浸润，
亦可见中性粒细胞和嗜酸性粒细
胞。

PCP
潜伏期一般为
2
周，而艾滋病患者其潜伏期约
4
周。发病无性别和季节差异。值得
注意的是在不同个体及疾病的不同病程，
PCP
临床表现差异甚大。根据临床表现通常分为两< br>型。

（一）流行型或经典型

主要为早产儿、
营养不良儿， 年龄多在
2-6
个月之间，可在育婴机构内流行。起病常常
隐匿，进展缓慢。初期大多 有嗜睡或食欲下降、腹泻、低热，体重减轻，逐渐出现干咳、气
急，并呈进行性加重，发生呼吸困难、鼻 翼扇动和发绀。有时可发生脾肿大。病程一般持续
3-8
周，如不及时治疗，可死于呼吸衰竭， 病死率为
2O
％
-50
％。

（二）散发型或现代型

多见于免疫缺陷者，
偶见于健康者。
化疗或 器官移植患者并发
PCP
时进展迅速，
而艾滋
病患者并发
PCP时进展较缓慢。初期表现有食欲不振、体重减轻。继而出现干咳、发热、发
组、呼吸困难，很快发生 呼吸窘迫，未及时发现和治疗的患者其病死率高达
70
％
-100
％。

PCP
患者常表现症状和体征分离现象，即症状虽重，体征常缺如。少数患者可有数次复< br>发，尤其在艾滋病患者中更为常见。

外周血白细胞升高，
部分患者减少，分类正常或核左移，
嗜酸性粒细胞增加，淋巴细胞
绝对值减少。
动脉血气分析示低 氧血症和呼吸性碱中毒。
乳酸脱氢酶明显升高。
肺功能潮气
量、肺总量和弥散量降低。

胸部
X
线检查早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，
呈网状和 小结节状影，
然后迅
67
速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。 枸橼酸
Ga
、二乙烯三胺乙酞
99m
111
酸锝（
Tc D TPA
）和多克隆免疫球蛋白
ln
显像显示异常，因此可作为
PCP
的诊断筛选，
但特异性差。

病原学检查可用痰或诱导痰标本，
纤维支气管镜 刷检、
经支气管肺活检、
支气管肺泡灌
洗、
经皮肺穿刺和开胸肺活检等标本染 色观察包囊壁、
囊内结构和滋养体。
使用基因扩增技
术较常规染色方法可明显提高诊断 的敏感性和特异性。