内科问答题(1)

2021年3月2日发(作者：更年期综合症的表现)
.
32.
如何诊断结核性腹膜炎？

如有以下情况，则可诊断结核性腹膜炎

（
1
）中青年患者，有结核史，伴有其他器官结核病证据；

（
2
）长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹部包块或腹部柔面感；

（
3
）腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；

（
4
）
X
线胃肠钡餐发现肠粘连等征象；

（
5
）
PPD
试验为强阳性。

33.
溃疡性结肠炎的并发症有那些？

溃疡性结肠炎的并发症有中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、肠大出血、肠穿孔、肠穿孔等。

34.
溃疡性结肠炎的治疗原则

溃疡性结肠炎的治疗原则为：

（
1
）一般治疗：强调休息、饮食及营养、慎用抗胆碱能药物和止泻剂；

（
2
）药物治疗：
a
氨基水杨酸制剂
b
糖皮质激素
c
免疫抑制剂；

（
3
）疗效不好患者，手术治疗。

35.
发生大肠癌的高危因素有那些？

发生大肠癌的高危因素有：

（
1
）家族性结肠息肉综合征；

（
2
）大肠腺瘤样息肉；

（
3
）炎症性肠病；

（
4
）胆囊切除术后。

精品

.
36.
简述小肠性腹泻与结肠性腹泻的鉴别要点。


小肠性腹泻

腹痛

粪
便

大便次数

里急后重

体重减轻

脐周

量常多，烂或稀薄，含脂肪，粘液少，臭

2
～
10
次
/
天

无

常见

结肠性腹泻

下腹部或左下腹

量少，肉眼可见脓、血，有粘液

次数可以更多

可有

少见

37.
肝硬化腹水的主要治疗措施有哪些？

（
1
）一般治疗：休息，饮食，支持治疗；

（
2
）限制钠水的摄入；

（
3
）利尿药；

（
4
）放腹水加输注白蛋白；

（
5
）提高血浆渗透压；

（
6
）腹水浓缩回输；

（
7
）腹腔
-
颈静脉引流；

（
8
）颈静脉肝内门体分流术。

38.
肝硬化内分泌代谢紊乱的常见临床表现及产生机制？

主要由雌激素增 多，
雄激素减少，
有时糖皮质激素亦减少，
肝功能减退对雌激素的灭能作用
减 弱，致使雌激素在体内蓄积，通过负反馈抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体
-
性腺轴
或垂体
-
肾上腺皮质轴的功能，致使雄激素减少，糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲< br>减退，睾丸萎缩，毛发脱落及乳房发育等；在女性有月经失调，闭经，不孕等。患者面部、
颈部、
上胸、
肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和
（或）
毛细血管扩张；< br>在手掌大、
小鱼际和指端腹侧部位有红斑，
称为肝掌。
在肝功能减退时，
肝对醛固酮和抗利尿激素灭能
作用减弱，
导致继发性醛固酮和抗利尿激素增多。
钠水 滞留使尿量减少和浮肿，
对腹水的形
成和加重亦起促进作用。
由于肾上腺皮质功能减弱 ，患者面部
（尤其眼眶周围）和其他暴露
部位，可见皮肤色素沉着。

精品

.
39.
肝硬化腹水形成的主要机制有哪些？

腹水的形成机制为：钠、水的过量滞留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

（
1
）门静脉压力增高；

（
2
）低蛋白血症；

（
3
）淋巴液生成过多；

（
4
）继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；

（
5
）抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；

（
6
）有效循环血容量不足。

40.
试述
AFP
检查对原发性肝癌的诊断标准。

（1
）
AFP
大于
500ug/L
持续
4
周；< br>
（
2
）
AFP
由低浓度逐渐升高不降；

（
3
）
AFP
在
200ug/L
以上的中等水平持续
8
周。

41.
原发性肝癌肝区疼痛的特地点及发生机制？
多呈持续性胀痛或钝痛。肝痛是由于肿瘤增长过速，肝包膜被牵拉所引起。如病变侵犯膈，
痛可牵涉 右肩，如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂，
坏死的癌组织及血流流 入腹腔时，
可突然引起剧痛，
从肝区开始迅速沿致全腹，
产生急腹症
的表现。

42.
肝性脑病的主要诊断依据？

肝性脑病的主要诊断依据为：

（
1
）严重肝病或门体侧枝分流；

（
2
）精神紊乱、昏睡、昏迷；

（
3
）肝性脑病的诱因；

（
4
）明显肝功能损害或血氨增高。

精品

.
43.
如何预防肝性脑病？

可采取以下措施预防肝性脑病：
（
1
）一般治疗：
a
调整饮食结构：低蛋白饮食，以植物蛋白为主；b
慎用镇静药；
c
注意电
解质和酸硷平衡
d
止血和清除肠道积血；

（
2
）药物治疗：
a
可 选用乳果糖、乳梨糖、口服肠道不易吸收的抗生素等以减少氨的生成
和吸收；
b
促进体 内氨的代谢：
可用
L-
鸟氨酸
-L
门冬氨酸、谷氨酸、
精氨 酸等以促进氨的代
谢；
cGABA/BZ
复合受体拮抗剂：氟马西尼；

（
3
）其他治疗；人工肝、肝移植等；

（
4
）对症治疗：预防脑水肿、纠正电介质等。

44.
急性出血性胰腺炎常见的并发症有哪些？

局部并发症有：
胰 腺脓肿，
胰腺假性囊肿。
全身并发症有：
急性呼吸衰竭，
急性肾功能衰竭，< br>心力衰竭与心律失常，消化道出血，胰性脑病，败血症及真菌感染，高血糖，慢性胰腺炎。

45.
简述急性胰腺炎的内科治疗原则。

病情监护，禁食，维持水、电解质 平衡和保持血容量，营养支持，抑制或减少胰液分泌，抑
制胰酶活性，缓解疼痛，防治继发感染及各种并 发症。

46.
简述典型的胰腺癌腹痛特点。

典型的胰腺癌腹痛特 点为：①位于中上腹深处，胰头癌略偏右、体尾癌则偏左；②常为持续
性进行性加剧的钝痛或钻痛，可有 阵发性绞痛，餐后加剧，用解痉止痛药难以奏效，常需要
麻醉药，甚至成瘾；③夜间和（或）仰卧与脊柱 伸展时加剧，俯卧、蹲位、弯腰坐位或蜷膝
侧卧位可使腹痛减轻；④腹痛剧烈者常有持续腰背部剧痛。< br>
47.
上消化道出血时，有哪些迹象表明患者仍有继续出血或再出血？
临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，
伴有肠鸣 音亢进；
②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，
可虽暂时好转而
又恶 化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高；
④补液与尿量足够 的情况下，血尿素氮持续或再次增高。

48.
原发性肾小球疾病的临床分型。

临床分型为：急性肾小球肾炎、急进 性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、
肾病综合征。

精品

.
49.
肾脏疾病治疗原则。

去除诱因、
一般治疗、抑 制免疫及炎症反应、
防治并发症、延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治
疗。

50.
慢性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断

凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管 型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能
损害均应考虑此病，
在除外继发性肾小 球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，
临床上可诊断为慢性
肾小球肾炎。

慢性肾小球肾炎主要应与下列疾病鉴别：

（
1
）继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实
验室检查，一般不难鉴别。

（
2
）
Alport
综合征常起病于青少年
（多在
10
岁之前）
，
患者有眼
（球型晶状体等）
、
耳
（ 神
经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家庭史（多
为 连锁显性遗传）。

（
3
）其他原发性肾小球病①隐匿型肾小球肾炎：临床上 轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾
炎相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高 血压和肾功能减退。
②感染后急性肾炎：
有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾小球肾炎需与此 病相鉴别。
慢性
肾小球肾炎急性发作多在短期内（数日）病情急骤恶化，血清
C
3
一般无动态变化有助于与
感染后急性肾小球肾炎相鉴别；
此外，疾病的转归不同，
慢性肾小球肾炎无自愈倾向，
呈慢
性进展，可资区别。

（
4
）原发性高血压损害呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害（即良性
小动脉 性肾硬化症）
鉴别，后者先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功
能损伤（如 尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量至轻度
蛋白尿，可有镜下血尿及 管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。

51.
肾病综合征病理分型。

微小病变性肾病、系膜増生性肾小球肾炎、系 膜毛细血管性肾炎、
膜性肾病、局灶节段性肾
小球硬。

52.
肾病综合征并发急性肾衰竭的治疗措施。

袢利尿药、血液透析、愿发病治疗、硷化尿液。

精品

.
53.
试述
IgA
肾病的临床表现
?

可包括原发 性肾小球病的各种临床表现，
但几乎所有患者均有血尿。
好发于青少年，
男性多
见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染（咽炎、扁桃体炎），其次为消化道、肺部和泌尿
道感染。典 型患者常在上呼吸道感染后（
24
—
72
小时，偶可更短）出现突发性肉眼血 尿，
持续数小时至数日。
肉眼血尿发作后，尿红细胞可消失，
也可转为镜下血尿。肉眼 血尿有反
复发作的特点，肉眼血尿发作时可有轻微全身症状，如低热、腰痛、全身不适等。尿痛有时很显著。另一类患者起病隐匿，
主要表现为无症状性尿异常，
常在体检时偶然发现，呈持续
性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；其中少数患者病程中可有间发性内眼血尿。
Ig A
肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见病现类型，约占
60%
—
70%
。
10%
—
15%
患者呈现血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少 、轻度浮肿等急性肾炎综合征的表现。国内
报道
IgA
肾病呈现肾病综合征者较国外明 显高，约为
10%
—
20%
。治疗反应及预后与病理改
变程度有关。 少数
IgA
肾病患者＜
10%
可合并急性肾衰竭（
ARF
） ，其中多数患者伴肉眼血
尿发作，
常有严重腰痛，
肾活枪械可显示急性肾小管坏死、< br>广泛的红细胞管型和部分的小新
月体形成。

IgA
肾病早期高血压并 不常见（
5%
～
10%
），随着病程延长高血压发生率增高，年龄超过
40
岁的
IgA
肾病患者高血压发生率为
30%
～
40%
。少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预
后差。十年内有
10%
～
20%IgA
肾病患者发展为慢性肾衰竭（
CRF
）。

54.
慢性间质性肾炎的治疗原则是什么
?

慢性间质性肾炎的治疗 原则：①去除病因（如停用致病药物、停止接触重金属及放射线等）
及治疗原发病（如风湿病、代谢病等 ）。②延缓肾损害进展治疗。应用低蛋白饮食、血管紧
张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、< br>抗纤维化中药治疗是否确能延缓
CIN
进展，
尚需大规模临床试验验证。
某些病例
（如风湿病继发性
CIN
，
尤其病理尚并存肾间质炎细胞
浸润时）可能还需应用免疫抑制剂治疗。
③对症治疗，如治疗高血压、
肾性贫血及肾小管酸中毒等。④肾脏替代治疗，当
CIN
已进展至尿毒症时，即应采用透析或肾移植治疗维持生
命。

55.
肾小管酸中毒的常见并发症有哪些？

肾小管 酸中毒的常见并发症有：电解质紊乱、肾结石、肾性骨病（包括骨软化、继发性甲旁
亢），还肾功能不全 、肾性贫血、肾性尿崩症、感染、发育障碍、营养不良以及免疫功能下
降、神智障碍、肌肉萎缩等。
56.
Ⅱ型
RTA
的诊断依据主要有哪些？

Ⅱ型< br>RTA
诊断依据主要有：（
1
）高氯血症性代谢性酸中毒，血
HCO< br>3
－
＜
21mmol/L
；（
2
）
低钾血症 ；
（
3
）
碳酸氢根尿，
即
FEHCO3
＞
6%~8%
；
某些不完全性
II
型
RTA
病人的
F EHCO3
可仅有轻度增高（
FEHCO3
为
2%~6%
）；（4
）常伴有范可尼综合征；（
5
）尿
PH
变化较
大，常 ＞
5.5
，但酸中毒严重时则
PH
＜
5.5
，故属于“有阈 性
RTA
”。

57.
简述上尿路感染和下尿路感染的临床鉴别要点。


症状

体征

实验室检查

下尿路感染

上尿路感染

尿路刺激症状、
可有血尿、
下腹
可有尿路感染 症状，常有腰痛及全身感染症状等

不适

可有下腹压痛

常有肋角压痛或（和）肾区叩痛、体温升高等

血象不高，
膀胱冲洗后尿培养为
常有血象增高，膀胱冲洗后尿培养为阳性

阴性

58.
简述尿路感染的易感因素。
精品

.
①各种原因导致的尿流不畅如结石、
功能性梗阻等②泌尿系统畸形和结构异常③尿路器械的使用④尿道内和尿道口周围有炎症病灶⑤机体免疫力下降⑥局部使用杀精化合物避孕⑦遗
传因素。< br>
59.
急性肾静脉血栓的典型临床表现有哪些？

典型临床表现有：（
1
）患侧腰胁痛或腹痛；

（
2
）尿异常，出现血尿（镜下或肉眼血尿）及蛋白尿（原有蛋白尿增多）；

（
3
）肾功能异常，双侧静脉主干大血栓可致急性肾衰竭；

（
4
）病肾增大（影像学检查证实）。

60.
简述急性肾衰少尿期处理的措施。

①液体平衡治疗：采用“量入为出 ”的原则，每日补入液量（
ml
）
=
显性失水
+500ml
，体温
增加
1
℃增加
100ml
。②维持电解质平衡：尤其要防止和 及时纠正高钾血症；③纠正酸中毒：
一般
CO
2
-CP
＜
1 5mmol/l
时应静脉补碱，纠正酸中毒；④营养治疗：
ARF
病死率高的一个重< br>要原因是
ARF
引起分解代谢，因而营养治疗很重要，足够热量和蛋白质可减轻负氮平衡 ，
有利于
ARF
患者的组织修复。⑤积极预防及治疗可能出现的并发症：如应用抗酸剂 治疗应
激性肾炎及胃肠道出血；选用无肾毒性或肾毒性小的抗生素控制感染。

61.
简述急性肾衰时高钾血症的处理措施。

①钙剂稀释后静脉缓慢注射②
5
％碳酸氢钠或
11.2
乳酸钠
100
－
200m l
静脉滴注③
50
％葡萄糖
溶液
50ml
加普通胰岛素10U
缓慢静脉滴注④口服阳离子交换树脂⑤血液透析。

62.
简要回答治疗慢性肾衰非透析疗法的措施。

(1)
延缓肾病进展的速度
A

.
治疗原发病因，避免或及时纠正诱发因素；

B
．限制蛋白质和磷 的摄入
:
低蛋白饮食
:
优质蛋白
0.4
～
0.6g /kg.d,
单用或加用必需氨基酸或酮
酸制剂
;
低磷饮食：
<60 0mg/d
；

C
．控制高血压目标
:Bp<130/85 mmHg;

方法
:
限制钠盐的摄入
<2g/d,
可选ACEI,ARB,CCB,
利尿剂
,
α
1
受体阻滞剂
,
β
2
受体阻滞剂等药物
治疗；

D
．降低蛋白尿
:
可使用
ACEI,ARB,CCB,
免疫抑制剂
,
非甾体 抗炎药（慎用）；

E
．治疗高血脂；

F
．消化道排泄
:
使用包醛氧化淀粉
,
活性碳；

G
．中药治疗：大黄制剂。

（
2
）尿毒症及并发症的治疗：

A.
水肿
:
适当限水、盐
,
使用利尿剂（速尿）

B.
纠正水
,
电解质
,
酸碱平衡失调；

C.
贫血：
EPO 50
～
150u/kg,2
～
3
次
/
周
,
补充铁剂，维生素；

D.
胃 肠道症状：恶心
,
呕吐
:
胃复安；上消化道出血：
H
2-
受体阻滞剂；

E.
皮肤瘙痒
:H
1
受体阻 滞剂
,
纠正高磷、控制甲旁亢。

精品

.

63.
简述促使肾衰恶化的因素。

（
1
）有效循环血容量不足；

（
2
）高钙，高磷或转移性钙化；

（
3
）急性应急状态；

（
4
）使用肾毒性药物；

（
5
）尿路梗阻；

（
6
）严重高血压；

（
7
）心力衰竭；

（
8
）感染。

64.
简述肾性贫血的原因。

原因有：（
1
）
EPO
减少；

（
2
）红细胞寿命缩短；

（
3
）造血原料缺乏；

（
4
）铝中毒；

（
5
）合并出血。

65.
试述何杰金病的分期。

I
期：病变仅限于一个淋巴结区（
I
）或单个结外器官局部受累（
I E
）。
II
期：病变累及横膈
同侧二个或更多的淋巴结区（
II），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋
巴结区（
IIE
）。< br>III
期：横膈上下均有淋巴结病变（
III
），可伴脾累及（
III S
）、结外器官
局限受累（
IIIE
），或脾与局限性结外器官受累（
IIISE
）。
IV
期：一个或多个结外器官受
到广泛性或播散性侵犯，伴 或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属
IV
期。

66.
淋巴瘤的治疗原则是什么？

（
1
）以化疗为主的化 、放疗结合的综合治疗；（
2
）生物治疗如干扰素；（
3
）髓或造血干
细胞移植；（
4
）手术治疗合并脾功能亢进者如有切脾指征，可行脾切除术以提高血象，为< br>以后化疗创造有利条件。

67.
慢性粒细胞白血病加速、急变有哪些临床及实验室表现？

（
1
）加速期：临床上出现发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。
脾持 续或进行性肿大。
对原来治疗有效的药物无效。
实验室检查有以下一项或几项改变：
①
血或骨髓原粒细胞≥
10
％；②外周血嗜碱性粒细胞
>20
％；③不 明原因的血小板进行性减少
或增加；④除
Ph
染色体以外又出现其他染色体异常，如＋
8
、双
Ph
染色体、
17
号染色体长
臂的等臂（< br>i17q
）等；⑤粒－单系祖细胞（
CFU- CM
）培养，集簇增加而集落减少；⑥骨髓
活检显示胶原纤维显著增生；

（
2
）急变期：临床表现与急性白血病类似。实验室检查有：①骨髓中原粒细胞或原淋＋幼
淋巴细胞或原单＋幼单核细胞
>20
％；②外周血中原粒＋早幼粒细胞
>30
％；③骨髓中原粒
＋早幼粒细胞
>50
％；④出现髓外原始细胞浸润。

68.
试述恶性组织细胞病的诊断要点。

对不明原因的长期发热而不能以感 染性疾病解释者，
尤其是伴有全血细胞减少和肝、
脾、
淋
巴结肿大时，应考虑 本病的可能性。

（
1
）临床表现：发热、血液系统受累、其他系统浸润的症状；

（
2
）实验室检查：血常规：①大多呈全血细胞减少；

②骨髓象：
多数增生活跃，以找到异常组织细胞为重要，
其中异型组织细胞、多核巨组织细
胞对诊 断有重要意义，单纯发现吞噬性组织细胞缺乏特异性诊断价值；
精品