肺气肿

2021年3月2日发(作者：前列腺疾病的治疗)
肺气肿






肺气肿是指终末细支 气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时
伴有气道壁破坏的病理状态。
按 其发病原因肺气肿有如下几种类型：
老年性肺气肿、
代偿性
肺气肿、间质性肺气肿、灶 性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

1
病因






阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻 塞以及蛋白酶
-
抗蛋白酶
失衡有关。
吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎 症，
管腔狭窄或阻塞。
吸气时细支气管
管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空 气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度
膨胀甚至破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失， 使细支气管收缩，
致管腔变狭。肺血管
内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀 的肺泡破裂。在感染等情况下，体
内蛋白酶活性增高。
α
1
抗胰蛋白酶缺乏者 对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

2
临床表现

临床 表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、
运动时感到气短。
随着肺气肿进展，
呼吸困难程度随之加重，
以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
患者感到
乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界
下移，呼 吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

3
检查

1.X
线检查




胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。

2.
心电图检查




一般无异常，有时可呈肢导低电压。

3.
呼吸功能检查




对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量
/
肺总量比
> 40%
。

4.
血液气体分析



< br>如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，
则动脉血氧分压
（
PaO2
）
降低，
二氧化碳分压
（
PaCO2
）
升高，并可出现失代偿性呼吸 性酸中毒，
pH
值降低。

5.
血液和痰液检查




一般无异常。

4
诊断




根据病史、体检、
X
射线检查和肺功能测定可以明确诊断。
X线检查表现为胸腔前后径
增大，
胸骨前突，
胸骨后间隙增宽，
横膈低平，
肺纹理减少，
肺野透光度增加，
悬垂型心脏，
肺动脉及主要分支增宽，外周血 管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气
/
肺总
量比值增高、
FE V1/FVC
显著降低、弥散功能减低。

5
鉴别诊断




应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管 哮喘
均属慢性阻塞性肺病，
且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。
但三 者既有联
系，又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，
气体分布 可严重不匀。
但上述变化可逆性较大，
对吸入支气管扩张剂反应较好。
弥散功能障碍变化也不明显。

6
并发症

1.
自发性气胸




自发性气胸并发于阻塞性 肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔
所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力 性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积
极抢救。

2.
呼吸衰竭




阻塞性肺气肿往往呼吸功能 严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不
适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气 功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.
慢性肺源性心脏病




阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起 肺动
脉高压。
在心功能代偿期，
并无右心衰竭表现。
当呼吸系病变进一步加重 ，
动脉血气恶化时，
肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱 发右心衰竭。

4.
胃溃疡




阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.
睡眠呼吸障碍




正常人睡眠中通气可以 稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠
中进一步降低，更为危险，可出现心律紊 乱和肺动脉高压等。

7
治疗

1.
适当应用舒张支气管药物



如氨茶碱、
β
2
受体兴奋剂。病情需要时，可适当选用糖皮质激素。

2.
根据病原菌或经验应用有效抗生素



如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。

3.
呼吸功能锻炼



作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。

4.
家庭氧疗



每天
12
～
15
小时给氧能延长寿命，若能达到每天
24
小时的持续氧疗，效果更好。

5.
物理治疗



视病情制定方案，例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

8
预防

首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好 个人劳动保护，消
除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。







一

概述





肺气肿（
pulmonary

emphysema< br>）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多
而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致 肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
在成人尸检例中，约
50
％可发现不同程 度的肺气肿，其中约
6.5
％的患得因此病死亡。按其
发病原因肺气肿有如下几种类型 ：老年性肺气肿，
代偿性肺气肿，
间质性肺气肿，
灶性肺气
肿，旁间隔性肺气 肿，阻塞性肺气肿。





Gough
等（
1957
）
用过度膨胀的肺组织切片建立了肺气肿的解剖学分类：
小叶 中央型肺
气肿，
发生于接近肺泡的呼吸性细支气管部位，常由吸烟引起，最常发生于上肺；全小叶型
肺气肿，肺泡呈均匀性破坏，
CT
和肺血管造影显示肺边缘血管减少，弥 散功能低下，活动
时动脉氧饱和度降低，一般发生于全肺，
Laudell
等报道其与
α
1
糜蛋白酶缺乏有关；间隔
旁型肺气肿，
发生于胸膜下肺泡，微小的破坏逐渐融合成大的空腔并有可能形成胸膜下巨大
的大泡，常常引起自发性气胸，但界限清楚 且手术效果好；不规则型肺气肿，空腔较大，常
同时伴有纤维化，
临床症状少，
常见于 纤维空洞型肺结核或慢性弥漫性炎症病变，
如肺肉瘤
病、蜂巢肺等（图
5.4.9.2 .1-0-1
，
5.4.9.2.1-0-2
）
。



二

流行病学

肺气肿是一种进行性、致残性疾病，属慢 性阻塞性肺部疾患（
COPD
）
，是目前人类的
第四大致死原因。肺气肿累及 范围很广，
在美国大约有
200
万肺气肿病人，
在中国，随着吸
烟和 空气污染的日益加剧，
肺气肿的发病率还有增加的趋势。
肺气肿是两大死亡率逐年增加
的疾病之一（另一种为肺癌）
，从
1980
～
1992
年年死亡率增 加了
64%
。由于肺气肿病人众
多，死亡率高，因此对肺气肿和
COPD的治疗近些年来备受重视。

三

肺气肿的病因




肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等 关系
密切，
尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。
α
1-< br>抗胰蛋白酶缺缺乏和肺
气肿关系的研究提示，
肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的 不平衡，
使肺泡间隔破坏，
大量肺气肿的动物模型支持这一假说。
人类肺气肿的研究证 明，
弹性多肽的浓度在肺气肿的
病人中增加。
吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，
抑制肺的成纤维细胞的浸润，
造成对弹性蛋白
酶的组织敏感性增加，
抑制了抗弹性蛋白 酶的活性。
这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹
性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结 构的破坏，引起肺气肿。

四

流行病学


< br>肺气肿是一种进行性、致残性疾病，属慢性阻塞性肺部疾患（
COPD
）
，是目 前人类的第
四大致死原因。
肺气肿累及范围很广，在美国大约有
200
万肺气 肿病人，在中国，
随着吸烟
和空气污染的日益加剧，
肺气肿的发病率还有增加的趋势。
肺气肿是两大死亡率逐年增加的
疾病之一（另一种为肺癌）
，从
1980～
1992
年年死亡率增加了
64%
。由于肺气肿病人众多，
死 亡率高，因此对肺气肿和
COPD
的治疗近些年来备受重视。

五

发病机制

肺气肿的发病机制与下列因素有关：

阻塞性




通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了 阻塞性通气障
碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响
到肺的排气能力，
末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，
肺泡孔扩大，
肺泡间隔也断
裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。





此外，
细支气闭塞时，
吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的
Lambert
孔进入闭
塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气）
，而呼气时，
Lambert
孔闭合，空气不能排出，也是导
致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。< br>
弹性蛋白酶增多、活性增高





与 肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。
此
酶能降解肺 组织中的弹性硬蛋白、
结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，
破坏肺泡壁结构。
慢
性支气管炎伴有肺感染、
尤其是吸烟者，
肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，
可释
放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化
α1-
抗胰
蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。
α
1-
抗胰蛋白酶 乃弹性蛋白酶的抑制物，
失活后则增强
了弹性蛋白酶的损伤作用。

α
1-
抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为
45000
～
56000< br>的糖蛋白，它能抑制蛋
白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性
α
1-
抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性
肺气肿的原因，
α
1-
抗胰蛋白 酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高
15
倍，主要是全
腺泡型肺气肿。但是，在 我国因遗传性
α
1-
抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，
并不重要 。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）
。

六

肺气肿的类型及病变特点





肺气肿病变发 生在肺腺泡（
acinus
）
，即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属
肺泡性肺气肿（
alveolar emphysema
）
。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

弥漫性肺气肿

1
腺泡中央型肺气肿




腺泡中央型肺气肿（
centriacinar
emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气
管病变最明显，呈囊状扩张（图
3
）< br>。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

2
全腺泡型肺气肿



全腺泡型肺气肿
（
panacinar emphysema
）< br>病变累及肺腺泡的各个部位，
从终末呼吸细支气
管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍 布于肺小叶内（图
4
）
。如果肺泡间隔破坏较严重，
气肿囊腔可融合成直径超 过
1cm
的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图
5
）
。











图
3
腺泡中央型肺气肿



呼吸细支气管呈囊 状扩张，伴行肺动脉（径
80
μ
m
）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄











图
4
全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩 张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞
200
μ
m
）










图
5
左肺下叶大泡性肺气肿


在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过
1cm
的大囊泡

3
腺泡周围型肺气肿






腺泡周围型肺气肿
（
periacinar emphysema
）
也称隔旁肺气肿
（
paraseptal
< br>emphysema
）
，
病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，
而近 端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。
常
合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

局限性肺气肿

1
不规则型肺气肿





不规则型肺气肿
（
irregular emphysema
）< br>也称瘢痕旁肺气肿
（
paracicatricial

emphys ema
）
，
病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，
肺腺泡不规则受累，
确切部位不定，
一般是发生在呼吸
细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

2
肺大泡





肺大泡（
bullae of lung
）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭 破坏，往往形成直
径超过
2cm
的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结 构可正常。

间质性肺气肿（
interstitial

emph ysema
）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间
质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成 串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

七

肺气肿的病理改变

肉眼观