ards诊疗指南

2021年3月2日发(作者：太阳针)

ALI/ARDS
是在严重感染、
休克、
创伤及烧伤等非心源性疾 病过程中，
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡
水肿，导致的急性 低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺
应性降低、严重的通气
/
血流比例失 调为病理生理特征，临床上表现
为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上

表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查显示
ALI/ARDS< br>是临床常见危重症。
根据
1994
年欧美联
席会议提出的
AL I/ARDS
诊断标准，
ALI
发病率为每年
18/10
万，
ARDS
为每年
13-23/10
万。
2005
年的研究显示，< br>ALI/ARDS
发病率分别在每
年
79/10
万和
59/1 0
万。提示
ALI/ARDS
发病率显著增高，明显增加
了社会和经济负担， 这甚至可与胸部

肿瘤、
AIDS
、哮喘或心肌梗死等相提并论。

多种危险因素可诱发
ALI/ARDS
，主要包括①直接肺损伤因素：严重
肺 部感染，
胃内容物吸入，
肺挫伤，
吸入有毒气体，
淹溺、
氧中毒等；
②间接肺损伤因素：
严重感染，
严重的非胸部创伤，
急性重症胰腺炎，
大量输血，体外循环，弥漫性

血管内凝血等。

病因不同，
ARDS
患病率也明显不同。严重感染时
ALI/ARDS
患病率可
高达< br>25%-50%
，大量输血可达
40%
，多发性创伤达到
11%-25 %
，而严
重误吸时，
ARDS
患病率也可达
9%-26%
。 同时存在两个或三个危险因
素时，
ALI/ARDS
患病率进一步升高。另外，危险因 素持续作用时间
越长，
ALI/ARDS
的患病率越高，危险

因 素持续
24
、
48
及
72h
时，
ARDS
患病率分别为
76%
、
85%
和
93%
。

虽
然不同研究对
ARDS
病死率的报道差异较大，
总体来说，
目前
ARDS
的
病死率仍较高。对
1967-1994
年国际正式发表的
ARDS
临床研究进行
荟萃分析，
3264
例
ARDS患者的病死率在
50%
左右。
中国上海市
15
家
成人< br>ICU2001
年
3
月至
2002
年
3
月< br>ARDS
病死率也高达
%
。不同研究
中
ARDS
的病 因构成、疾病

状态和治疗条件的不同可能是导致
ARDS
病死率不同的主要原因。


病理生理与发病机制
ALI/ARDS
二、
．

ALI/ARDS
的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性
增加所致的非心源 性肺水肿。
由于肺泡水肿、
肺泡塌陷导致严重通气
/
血流比例失调，特别是肺 内分流明显增加，从而产生严重的低氧血
症。肺血管痉挛和肺微小血栓形

成引发肺动脉高压。

ARDS
早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞 与肺泡上皮细胞屏障
的通透性增高，
肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，
其中富含蛋白 及
中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮
细胞表面，进一 步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症
性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活 化因子等，参与
中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，
肺泡上皮细胞以及成纤维< br>细胞也能产生多种细胞因子，
从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊
乱也参与< br>ARDS
的病程，
ARDS
早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑
制，
引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，
导致血管堵塞以及微
循环结构受损。
ARDS
早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形
成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细

胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。

少数
AL I/ARDS
患者在发病第
1
周内可缓解，但多数患者在发病
5-7d
后病情仍然进展，进入亚急性期。在
ALI/ARDS
的亚急性期，病理上
可见肺间 质和肺泡纤维化，
Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，
部分微血管破坏
并出现大量新生血管。部分 患者呼吸衰竭持续超过
14d
，病理上常表
现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重< br>
建。


三、
ALI/ARDS
的临床特征与诊断

一般认为，
ALI/ARDS
具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间
接肺损伤后
12-48 h
内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺
部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音， 或呼吸音减低；④早线
片常无明显改变。病情进展后，可
X
期病变以间质性为主，胸部 ．

出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增
多、增粗，可 见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；

⑤无心功能不全证据。
目前
ALI/ARDS
诊断仍广泛沿用
1994
年欧美联席会议提出的诊 断标准：
①急性起病；②氧合指数（
PaO2/FiO2
）≤
200mmHg
［不管呼气末正压
（
PEEP
）水平］
；③正位
X
线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动
脉嵌顿压≤
18mmHg
，
或无左别 是肺内分流明显增加，
从而产生严重的
低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形

成引发肺动脉高压。

ARDS
早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞 与肺泡上皮细胞屏障
的通透性增高，
肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，
其中富含蛋白 及
中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮
细胞表面，进一 步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症
性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活 化因子等，参与
中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，
肺泡上皮细胞以及成纤维< br>细胞也能产生多种细胞因子，
从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊
乱也参与< br>ARDS
的病程，
ARDS
早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑
制，
引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，
导致血管堵塞以及微
循环结构受损。
ARDS
早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形
成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细

胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。

少数
AL I/ARDS
患者在发病第
1
周内可缓解，但多数患者在发病
5-7d
后病情仍然进展，进入亚急性期。在
ALI/ARDS
的亚急性期，病理上
可见肺间 质和肺泡纤维化，
Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，
部分微血管破坏
并出现大量新生血管。部分 患者呼吸衰竭持续超过
14d
，病理上常表
现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重< br>
建。



的临床特征与诊断
ALI/ARDS
三、
．

一般认为，< br>ALI/ARDS
具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间
接肺损伤后
12 -48h
内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺
部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿 啰音，或呼吸音减低；④早期
病变以间质性为主，胸部
X
线片常无明显改变。病情进展 后，可出现
肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、
增粗，可见散在 斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；

⑤无心功能不全证据。

目 前
ALI/ARDS
诊断仍广泛沿用
1994
年欧美联席会议提出的诊断标准 ：
①急性起病；②氧合指数（
PaO2/FiO2
）≤
200mmHg
［不管呼气末正压
（
PEEP
）水平］
；③正位
X
线胸片 显示双肺均有斑片状阴影；④肺动
脉嵌顿压≤
18mmHg
，或无左心房压力增高的临 床证据。如
PaO2/FiO2
≤
300mmHg
且满足上述其他标准，则诊

断为
ALI
。四、
ALI/ARDS
的治疗

（一）原发病治疗

全身性感染、
创伤、
休克、
烧伤、
急性重症胰腺炎等是导致
ALI/ARDS
的常见病因。严重感染患者有
25 %-50%
发生
ALI/ARDS
，而且在感染、
创伤等导致的多器官功能障 碍（
MODS
）中，肺往往也是最早发生衰竭
的器官。目前认为，感染、创伤后的全身 炎症反应是导致
ARDS
的根
本病因。控制原发病，遏制其诱

导 的全身失控性炎症反应，
是预防和治疗
ALI/ARDS
的必要措施。
推
荐意见
1
：积极控制原发病是遏制
ALI/ARDS
发展的必 要措施（推荐
级别：
E
级）

（二）呼吸支持治疗

1.
氧疗

ALI/ARDS
患者吸氧治疗的目的是改善低氧血 症，
使动脉氧分压
（
PaO2
）
达到
60-80mmHg< br>。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方
式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度 时，可采用可调节吸氧
浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS
患 者往往
低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧推荐

疗常常难
以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
．

意见
2
：
氧疗是纠正
ALI/ARDS
患者低氧血症的基本手段
（推荐级别：
E
级）

2.
无创机械通气

无创机械通气（
NIV
）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，
今年来得到了 广泛的推广应用。尽管随机对照实验（
RCT
）证实
NIV
治疗慢性阻塞性肺 疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效
肯定，
但是
NIV
在急性低氧 性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄
今为止，尚无足够的资料显示
NIV
可以作

为
ALI/ARDS
导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中
NIV
对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，
可能与
导 致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004
年一项荟萃分析显示，
在不包括慢性阻塞 性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭
患者中，
与标准氧疗相比，
NIV可明显降低气管插管率，
并有降低
ICU
住院时间及住院病死率的趋势。但分层分 析显示
NIV
对
ALI/ARDS
的
疗效并不明确。最近
N IV
治疗
54
例
ALI/ARDS
患者的临床研究显示，
7 0%
患者应用
NIV
治疗无效。逐步回归分析显示，休克、严重低氧血
症和代 谢性酸中毒是
ARDS
患者
NIV
治疗失败的预测指标。一项
RCT
研究显示，与标准氧疗比较，
NIV
虽然在应用第一小时明显改善
ALI/A RDS
患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不能改善患者预
后。可见，
ALI/A RDS
患

者应慎用
NIV
。

当
ARDS
患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随
时可行气管插管时，可以尝 试
NIV
治疗。
Sevransky
等建议，在治疗
全身性感染引起 的
ALI/ARDS
时，如果预计患者的病情能够在
48-72h
内缓解，可 以考虑应用
NIV
。

应用
NIV
可使部分合并免疫抑制的
ALI/ARDS
患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（
VAP
）
的发生，
并可能改善预后。
目前两个小样本
RCT
研究和一个回顾 性研
究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从
NIV
中获益。
对
40
名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的
RCT
研究显示 ，与标准氧疗相比，
NIV
组气管插管率、严重病死率明显降
低，但住院病
I CU
时间和
ICU
并发症的发生率、入住

死率无差别。而对
52
名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者（主
要是血液系统肿瘤）的
RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，
NIV
联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且
ICU
病死率和住院病
死率也明显减低。
对
237
例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析
显示，
NIV
可以改善预后。
因此 ，
免疫功能低下的患者发生
ALI/ARDS
，
早期可首

先试用
NIV
。

一般认为，
ALI/ARDS
患者在以下情况时不适宜应用
NIV
：
①神志不清；
②血流动力学不稳定；
③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；
④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； ⑤上消化道出血、剧
烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用< br>NIV
治疗
ALI/ARDS
时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如
NIV
治疗
1-2h
后，
低氧血症和全身情况得到改善，
可继续应用
NIV
。
若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示
NIV治疗

失败，应及时改为有创通气。

推荐意见
3
：预计病情能够短期缓解的早期
ALI/ARDS
患者可考虑应
用无创机械

通气（推荐级别：
C
级）

推荐意见
4
：合并免 疫功能低下的
ALI/ARDS
患者早期可首先试用无
创机械通气

（推荐级别：
C
级）

推荐意见
5
：应用无创 机械通气治疗
ALI/ARDS
应严密监测患者的生
命体征及治疗反应。
神志 不清、
休克、
气道自洁能力障碍的
ALI/ARDS
患者不宜应用无创

机械通气（推给级别：
C
级）

3.
有创机械通气

（
1
）机械通气的时机选择

ARDS
患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有
患者呼吸功明显 增加，表现为严重的呼吸困难，
ARDS
创机械通气。
．

早期气管 插管机械通气可降低呼吸功，
改善呼吸困难。
虽然目前缺乏
RCT
研究评估早 期气管插管对
ARDS
的治疗意义，但一般认为，气管
插管和有创机械通气能更有效地 改善低氧血症，
降低呼吸功，
缓解呼
吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外 器

官功能损害。

推荐意见
6
：
ARDS
患者应积极进行机械通气治疗（推给级别：
E
级）

（
2
）肺保护性通气

由于
ARDS
患者大量 肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通
气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，
加重 肺及肺外器官的损伤。
目前有
5
项多中心
RCT
研究比较了常规潮气 量与小潮气量通气对
ARDS
病死率的影响。其中
Amato
和
AR DSnet
的研究显示，与常规潮气量
通气组比较，小潮气量通气组
ARDS
患者病死率显著降低，另外
3
项
研究应用小潮气量通气并不降低病死率。
进 一步分析显示，
阴性结果
的
3
项研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量差 别较小，

可能是导致阴性结果的主要原因之一。

气道平台压能够客 观反映肺泡内压，
其过度升高可导致呼吸机相关肺
损伤。
在上述
5
项 多中心
RCT
研究中，
小潮气量组的气道平台压均＜
30cmH2O
，其中结论为小潮气量降低病死率的
2
项研究中，对照组气
道平台压＞
30c mH2O
，而不降低病死率的
3
项研究中，对照组的气道
平台压均＜
30cmH2O
。若按气道平台压分组（＜
23
、
23-27
、27-33
、
＞
33cmH2O)
，随气道平台压升高，病死率显著升高 （
P=
）
。而以气道
平台压进行调整，
不同潮气量通气组
（
5-6
、
7-8
、
9-10
、
11-12ml/k g
）
病死率无显著差异（
P=
）
，并随气道平台压升高，病死率显著 增加（
P
＜）
。说明在实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮

气量更为重要。

由于
ARDS
肺容积明显减少，
为限 制气道平台压，
有时不得不将潮气）
高于正常，即所谓的允
PaCO2
量降低 ，允许动脉血二氧化碳分压（．

许性高碳酸血症。
允许性高碳酸血症是肺保护性通气 策略的结果，
并
非
ARDS
的治疗目标。急性二氧化碳升高导致酸血症可产生 一系列病
理生理学改变，包括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输
出量增加等。但研究证实，
实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳
酸血症是安全的。
当然，< br>颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌
证。
酸血症往往限制了允许性高碳酸血症的应 用，
目前尚无明确的二
氧化碳分压上限值，
一般主张保持
pH
值>
，
否则可考虑静脉输注碳酸
氢钠。

推荐意见
7：对
ARDS
患者实施机械通气时应采用肺保护性通
气策略，气道平台

压不应超过
30-35cmH2O
（推荐级别：
B
级）

（
3
）肺复张

充分复张
ARDS
塌陷肺泡是 纠正低氧血症和保证
PEEP
效应的重要手段。
为限制气道平台压而被迫采取的小潮气 量通气往往不利于
ARDS
塌陷
肺泡的膨胀，
而
PEEP
维 持复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。
目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、
P EEP
递增法及压力
控制法（
PCV
法）
。其中实施控制性肺膨胀采 用恒压通气方式，推荐
吸气压为
30-45cmHg
、
持续时间
30 -40s
。
临床研究证实肺复张手法能
有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内 分流。一项
RCT
研究
显示，与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并小潮气量通 气，
可明显改善
ARDS
患者的预后。然而，
ARDSnet
对肺复 张手法的研究
显示，
肺复张手法并不能改善氧合，
试验也因此而中断。
有学者 认为，
得到阴性结果可能

与复张的压力和时间不够有关。

肺复张手法的效应受多种因素影响。
实施肺复张手法的压力和时间设
定对肺复张的效应有明显影 响，
不同肺复张手法效应也不尽相同。
另
外，
ARDS
病因不同，对 肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺外
源性的
ARDS
对肺复张手法的反应优于肺 内源性的
ARDS
；
ARDS
病程也
影响肺复张手法的效应，早期< br>ARDS
肺


复张效果较好。
．

值 得注意的是，
肺复张手法可能影响患者的循环状态，
实施过程中应
密切监测。推荐意见
8
：可采用肺复张手法促进
ARDS
患者塌陷肺泡
复张，改善氧合（ 推荐

级别：
E
级）

（
4
）
PEEP
的选择

ARDS
广 泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的
肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力，
会导致或加重呼吸机相关肺损伤。
充分复张塌陷肺泡后应用适当水平
PEEP
防止呼气 末肺泡塌陷，改善
低氧血症，并避免剪切力，防治

呼吸机相关肺损伤。
因 此，
ARDS
应采用能防止肺泡塌陷的最低
PEEP
。

A RDS
最佳
PEEP
的选择目前仍存在争议。
通过荟萃分析比较不同
PEEP
对
ARDS
患者生存率的影响，
结果表明
PEEP>12c mH2O
、
尤其是
>16cmH2O
时明显改善生存率。有学者建议可参照肺 静态压力
-
容积（
P-V
）曲线
低位转折点压力来选择
PE EP
。
Amoto
及
Villar
的研究显示，在小潮
气 量通气的同时，
以静态
P-V
曲线低位转折点压力
+2cmH2O
作 为
PEEP
，
结果与常规通气相比
ARDS
患者的病死率明显降低。 若有条件，应根
据静态
P-V
曲线低位转折点压力
+2cmH2O
来 确定

PEEP
。

推荐意见
9
：应使用能 防止肺泡塌陷的最低
PEEP
，有条件情况下，应
根据静态

P- V
曲线低位转折点压力
+2cmH2O
来确定
PEEP
（推荐级别：
C
级）

（
5
）自主呼吸

自主 呼吸过程中膈肌主动收缩可增加
ARDS
患者肺重力依赖区的通气，
改善通气血流比例 失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制
通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通 气时间和
ICU
住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情
况 下，
ARDS
患者机械通气时有必要保留


自主呼吸。
．

推荐意见
10
：
ARDS
患者机械通气时应尽量保留自主呼吸
（推荐级别：
C
级）

（
6
）半卧位