儿科 重症肺炎

2021年3月2日发(作者：怎样可以减肥)
儿童

重症肺炎

诊治

肺炎是儿童的常见病和多 发病，是引起儿童死亡的首要原因［
1
］。以往对重症肺炎的定义
局限于肺炎患儿是否 出现累及其他系统相应的症状和体征，
目前认为肺炎患儿出现严重的通、
换气功能障碍或全身炎 症反应时，即可诊断为重症肺炎［
2
］。重症肺炎诊断依据包括：临
床症状、
胸片改变、
病原学检查及血气分析变化。
在积极抗感染治疗同时，
如何合理应用激素，
是重症肺炎治疗的焦点问题之一。
随着研究的深入以及新技术的使用，
重症肺 炎在诊断
方法、治疗手段方面均有了长足发展，现对重症肺炎诊断与治疗进展综述如下。


1
重症肺炎的流行病学


1.1
重症肺炎的发病率


在世界范围内，每年有
1.56
亿肺炎患儿，其中
1.51
亿在发展中国家。而我国每年肺炎发
病人数高达
2
100
万人。在所有的肺炎患儿中，有
7%
～
13%
属 于重症肺炎，足以威胁患儿
生命并需要住院治疗［
1
］。


1.2
重症肺炎的高危因素


Rudan
I
等［
1
］研究表明引起重症肺炎的高危因素有：非母乳喂养、营养不良、空气污
染、
低体重、
未接种麻疹疫苗。
同时，
国内学者
［
3］
指出：
先天性或获得性免疫功能缺陷、
先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病以 及早产儿应视为重症肺炎的高危儿。


2
重症肺炎的诊断


2.1
重症肺炎临床诊断标准


目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致 。
WHO
儿童急性呼吸道感染防治规划指出，
在肺炎的基础上出现：
激惹或嗜 睡、
拒食、
下胸壁凹陷及发绀，
则可诊断为重症肺炎
［
4
］
。
英国胸科学会（
British Thoracic Society
，< br>BTS
）提出的重症肺炎诊断标准为［
5
］：（
1
）体
温
>38.5
℃，全身中毒症状重，或有超高热；（
2
）呼吸极度困难， 发绀明显，肺部啰音密
集或有肺实变体征，胸部
X
线示片状阴影；（
3
）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微
循环障碍、休克任一项者；（
4
）并脓胸 、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（
5
）
多器官功能障碍者。其中（
1
）、
（
2
）为必备条件，同时具备（
3
）～（
5
）中任一项即可诊
断为重症肺炎。
中华医学会儿科分会呼吸学组，
结合我国 实际情况，
制定的重度肺炎诊断标
准为［
6
］：（
1
）婴幼 儿：腋温
≥38.5
℃，
RR≥70
次
/min
（除外发 热哭吵等因素影响），胸
壁吸气性凹陷，
鼻扇，
紫绀，
间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，
拒食；
（
2
）
年长儿：
腋温
≥38 .5
℃，
RR≥50
次
/min
（除外发热哭吵等因素影响），鼻 扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。


2.2
重症肺炎病原学检测


临床上常使用的病原学检测手段有呼吸道免疫 荧光、痰培养及血培养。然而，痰培养获
取标本困难，
并且所取标本往往是上呼吸道病原体而失 去意义。
血培养不仅所需时间长，
对
于没有菌血症的患儿而言，血培养往往阴性。近年 来
Cheong HF
等［
7
］的研究表明：尿液
肺炎链球菌抗原检 测（
PUAT
）虽然不能排除非肺炎链球菌感染的病原体，但由于肺炎链球
菌是引起儿 童肺炎的首要细菌病原，
故受其感染的患儿也占重症肺炎患儿中的绝大多数，
同
时PUAT
检测作为一种非侵入性、快速有效的检测方法，对于抗生素的早期使用也具有指
导 意义，因此，可以弥补血培养及痰培养在标本采集和培养时间方面的局限性，故
PUAT
仍可作 为辅助诊断肺炎链球菌引起重症肺炎的重要检测手段之一。


2.3
重症肺炎的内环境紊乱监测


重症肺炎患儿都有低氧血症的表现［< br>8
］。低氧血症易引起酸碱失衡及电解质紊乱，因此
监测血气分析及电解质极为重要。< br>重症肺炎患儿由于其通气换气功能障碍，
一方面由于二氧
化碳潴留，引起呼吸性酸中毒； 另一方面由于缺氧导致无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，
堆积引起代谢性酸中毒。
因而，重症肺炎患儿血气分析一般为混合性酸中毒。
在并发心力衰
竭的重症肺炎患儿，
由 于大量使用利尿剂，
使氢离子从肾脏丢失，
可造成代谢性碱中毒
［
3
］
，
所以需定期监测血气，
根据其变化来判断病情变化及预后。
此外，
低钠血症是重症肺炎常见
并发症［
9
］，其可能原因有：严重的低氧血症与二氧化碳 潴留使肾小动脉痉挛，引起水钠
潴留；
缺氧时抗利尿激素分泌增加，
使水潴留大于钠潴 留；
缺氧使细胞膜通透性改变，
钠泵
功能障碍，
使钠离子由细胞外进入细胞内 ，
造成血钠下降；
摄入减少、
呕吐腹泻使钠丢失增
多；利尿剂使钠离子排除增 加。除低钠血症外，还有低钾血症、低钙血症、低磷血症。在临
床工作中，除了抗感染治疗外，也应纠正 电解质紊乱，特别是低钠血症［
3
］。


2.4
重症肺炎炎症介质早期检测


通过对炎症介质的检测，可对重症肺炎 做出早期诊断，目前常用的辅助诊断及疗效观察
的实验室指标有：外周血白细胞（
WBC
）、
C
反应蛋白（
CRP
）、红细胞沉降率（
ERS
），
但是其敏感性都不高，
不具有早期诊断价值。
近年来随着检测技术的提高和对重症肺炎 的深
入研究，
早期反映重症肺炎的新炎症介质也不断出现，
其中血清降钙素原
（
Procalcitonin, PCT
）
是细菌感染很好的标志物。
PC T
主要在细菌毒素和炎性细胞因子的刺激下产生。重症肺炎
时，由于大量细菌裂解释放强烈毒素 ，作用于单核细胞等相关细胞，诱导产生
TNF
等细胞
因子，导致
PCT不断升高。最近研究表明：
PCT
作为炎性指标，其敏感度优于
CRP
， 可以
作为反应炎症强弱的指标。
PCT
?Q
检测卡采用半定量固相免疫法，具 有快速方便的优点，
有很好的临床价值［
10
］。


3
重症肺炎的治疗


3.1
抗感染治疗


抗感染治疗是治疗重症肺炎，防止并发症发生的基础。


3.1.1
抗生素的选择原则

对于重症社区获得性肺炎
（
CAP
）
患儿，
初始用药是经验性的，
后根据病原学检测结果针对性用药。对于重症医院获得性 肺炎（
HAP
）患儿，
2002
年欧洲
临床微生物和感染会议上达成 了塔拉戈纳策略（
The
Tanagona
Strategy
）共识［< br>11
］，提出
了抗生素的选择原则：
（
1
）抗生素应尽早使用 ；
（
2
）基于局部情况和药代动力学的足够剂
量及个体化用药；
（< br>3
）
选择具有良好肺穿透性的抗生素；
（
4
）
降阶梯 治疗
（
de
?esdation therapy
）
，
即最 初采用广谱抗生素经验性重拳出击治疗，
随后根据病原学检查结果及临床反应适时地改
为相对窄 谱、
针对性强的抗生素，
可改善患者预后，
减少细菌耐药，
避免广谱抗生素治 疗的
不良反应或并发症，并减低费用。


3.1.2
重症肺炎抗生素治疗途径选择

重症肺炎易导致全身炎症反应综合征（
Systemic
Inflammatory Response Syndrome
，
SIRS
），因而
WHO
对 重症肺炎治疗原则包括：早期住院
治疗，
早期静脉使用抗生素。
由于抗生素广泛使用，
导致耐药细菌的产生又严重影响治疗效
果，
所以，
口服抗生素是否可达到静脉 使用抗生素相同的效果，
成为近年来国际上研究的热
点。
2006
年，
Rojas MX
等［
12
］提出，对于
3
个月至
5岁的重症肺炎患儿，使用口服阿莫
西林的安全性和有效性等同于静脉使用青霉素。
2008
年，
Hazir T
等

［
13
］通过对
2 037
例
年龄
3
～< br>59
个月的重症肺炎随机对照研究结果显示：在没有严重基础疾病（严重营养不良、
先天 性心脏病）的重症肺炎患儿，口服阿莫西林［
80
～
90
mg/(kg?d)
］可达到静脉用阿莫西
林［
100
mg/(k g?d)
］相同效果。对于低年龄（
<6
月）、低体重、呼吸明显增快的重症肺炎患儿，口服抗生素治疗失败率较高，不值得推广［
14
］。广泛推广口服抗生素治疗，不仅 缓
解医院住院压力，节约医疗资源，也减轻了患儿家庭负担，但是，对于重症肺炎患儿，多数
学 者仍主张抗生素静脉给药或采用抗生素序贯治疗。


3.2
激素的应用


对于重症肺炎，临床上对激素的使用尚有争议。一方面 ，一部分专家认为重症肺炎由于
IL
?6
、
CRP
、
TNF
等炎症介质的大量释放，
引起全身炎症反应，
出现各个组织器官并发症，
而糖 皮质激素可减轻炎症反应。
Confalonieri
M
等［
15
］的随机对照临床试验结果表明：小
剂量糖皮质激素可加速重症肺炎患儿的肺部炎症消退，
减少 由于
SIRS
引起的并发症，
此外，