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高钾血症深度学习(汉语版)
Hyperkalemia
David Garth, MD
/article/766479-overview
背景
高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病,
可很难诊断,
因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速
考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。
因为高血钾可导致猝死型 心律失常,
故建议
高血钾者需要立即心电图,以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。
病理生理
钾离子是体内一种主要的离子。
近
98
%的钾离子在细胞内,
其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾
激活的三磷酸腺苷酶(的
Na + / K + - ATP
酶)泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜
电位的重要决定 因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响,
。正常
钾水平是
3.5-5.0
毫克当量
/
L
,全身钾储存大约
50
毫克当量
/
千克(
3500
毫克当量在
70
公斤
的人)
。
即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有
Na-K
泵控制
,
而该泵受胰岛素和
β2
受体控
制。
GI
摄入和肾钾排泌的平衡导致 长期的钾平衡
高钾血症定义为钾水平≧
5.5 mEq/L
5.5-6.0 mEq/L
:轻度高钾
6.1-7.0 mEq/L
:中度高钾
≧
7.0 mEq/L
:重度高钾
高钾血症的原因
?
钾排泄减少或受损
-
由于急性或慢性肾 功能衰竭(最常见)
,排钾利尿剂,尿路梗阻,镰状细胞
病,艾迪森氏疾病,系统性红斑狼疮(
SLE
)
?
钾离子额外进入细胞外外空间
-
正如 钾补充时所观察到的那样
(例如,
口服
/
静脉钾,
盐替代品)
,
横纹肌溶解和溶血(如静脉穿刺,输血,烧伤,肿瘤溶解)
?
跨膜转移
(即从细胞内转移到细胞外空间)
-
如酸中毒 和药物效应
(例如,
急性洋地黄中毒,
β
-
阻断剂,琥珀胆碱)
?
人为或假性高钾血症
-
如血液采集不当(例如,缺血性血 液抽取的静脉穿刺技术)
,实验室的错
误,白血球增多和血小板增多
发生率
美国
住院病人诊断率上限
8%
死亡率
/
发病率
?
发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。
?
如果严重高钾血症没有快速治疗,死亡率可高达
67
%。
性别:男:女
1
:
1
临床
病史
?
高血钾的临床诊断可能很难,因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。
?
高血钾往往是实验室的偶然发现。
?
心脏和神经系统症状为主。
?
病人可能无症状或报告如下:
广义疲劳
?
虚弱
?
感觉异常
?
麻痹
?
心悸
?
高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血 症。潜在钾水平的提高见于以下情况
?
急性或慢性肾功能衰竭,尤其是在透析的病人
?
创伤,包括挤压伤(横纹肌溶解)
,或烧伤
?
食物中摄取的钾(如香蕉,橙子,高蛋白饮食,番茄,盐替代品)
?药物
-
钾补充剂,保钾利尿剂,非甾体抗炎药(非甾体抗炎)
,
β
-
阻断剂,地高辛,琥珀,以及
洋地黄甙
?
重分配
-< br>代谢性酸中毒(糖尿病酮症酸中毒
[
酮症酸中毒
]
)
,分解代 谢状态
体检
?
生命体征的评估,
以确定至关重要的血流 动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。
?
心脏检查可能会显示期前收缩,暂停或心动过缓。
?
神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。
?
在极少数情况下,可以看到肌肉麻痹和低通气。
?
搜索肾功能衰竭的特征,如水肿、红斑,皮肤变化,透析位置。
?
查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。
原因
?
假性高钾血症
?
溶血(在实验室试管内)最常见
?
血小板增多
?
白细胞增多
?
静脉穿刺技术(即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血)
?
重新分配
?
酸中毒
?
胰岛素缺乏症
?β
-
阻断剂
?
地高辛急性中毒或过量
?
琥珀酰胆碱
?
精氨酸盐酸盐
?
家族性高血钾周期性麻痹
?
内源性钾负荷过度
?
溶血
?
横纹肌溶解症
?
内部出血
?
外源性钾负荷过度
?
肠外管理
?
食物中过多
?
钾补充剂
?
盐替代品
?
钾排泄减少
?
肾小球滤过率降低(例如,急性或终末期慢性肾功能衰竭)
?
盐皮质激素活性下降
?
肾小管分泌缺陷(例如,第二和第四型肾小管性酸中毒)
?
药物(如非甾体抗炎,环孢素,保钾利尿剂)
?
实验室的错误
鉴别诊断
低钙血症
其它需要考虑的问题
心律失常
实验室研究
?
钾水平:血钾水平和症状的关系并不一致。例如,血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水
平 明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。
?
尿素氮和肌酐水平
-
对于肾状况的评价
?
钙水 平
-
如果患者有肾功能衰竭(因为低钙血症可加重心脏节律障碍)
?
葡萄糖水平
-
在糖尿病患者
?
地高辛水平
-
如果病人服洋地黄药物
?ABG
的水平
-
如果怀疑酸中毒
?
尿液分析< br>-
如果肾功能不全的迹象存在(为了寻找肾小球肾的证据)
其它测验
?
连续心脏监测
-
节律干扰的评价
?
心电图是必 不可少的,可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化,大致与钾水平相关
性。心电图结果可以看 到如下:
?
早期的高钾血症:包括尖峰样
T
波,
QT间期缩短和
ST
段压低(见图片
1-2
)
。
?
这些变化之后,束支阻滞导致的
QRS
波群不断增宽,
PR
间期延长,
P
波振幅降低(见图片
3-4
)
。
?
适当的治疗扭转这些变化(见图片
5
)
。
如果不治疗,
P
波最终消失,
QRS
波形态扩大类似于一 个正弦波。随之心室颤动或心脏停搏。
?
相关联心电图结果一般与钾的水平一致,< br>但可能危及生命的心律失常可以毫无警告出现在几乎
任何高血钾水平。
?皮质醇和醛固酮水平
-
时,其他原因被被排除后,要检查盐皮质激素不足
治疗
院前
已知或怀疑有高血钾症或肾功能衰竭疑及高血钾时应建 立静脉通路,并应在病人心电监护仪放
置。在低血压或
QRS
波显着扩大,静脉注射碳 酸氢盐,钙的存在,胰岛素给予
50
%葡萄糖一起
可能是合适的,在药物治疗进行讨论 。
避免如地高辛中毒钙怀疑。硫酸镁超过
5
分钟(
2
克)
,可交替使用,在面对高辛毒性心律失常。
急诊处理
?
当怀疑高钾血症或当实验室化验值确诊高钾血症时应多次进行生命体征检查,
并连续心电监护。
?
初始管理包括的
ABC
的评价和心电图对心脏状态的进一步评价。
?
停止保钾药物或食物的钾。
?
如果是严重的高血钾(钾
“7.0
毫当量
/ L
)或病人有症状,调查病因之前进行开始治疗。
?
个体化治疗基于病人的陈述,钾水平和心电图。
?
并非所有的病 人均应接受药物治疗中列出的每一个药物。
例如,
轻度高血钾症病人可能只需要
排泄增 加即可。
咨询
对有严重症状性高血钾或肾功能衰竭者咨询肾病专家或透析小组。收这些病人入重症监护病房。
药物
直接治疗稳定心肌,将细胞外钾转入细胞内,并促进肾脏排泄和
GI
钾丢失。
电解质补充
这些制剂常用来治疗高钾血症,
减少因高钾血症引起心室颤动的 危险。
他们作用迅速,
并且可以
拯救生命,因此重度高血钾心电图显示明显异常时(如
QRS
波增宽,
P
波消失,心律失常)他
们是第一线的治疗药物。心 电图显示只有
T
波顶峰,钙通常不被应用。
氯化钙或葡萄糖酸钙(
Kalcinate
)
钙增加阈电位,从而 恢复阈电位和静息膜电位的正常梯度。高血钾时这种梯度已不正常的升高。
每瓶氯化钙有大约
3
倍于每瓶葡萄糖酸钙的钙。起效<
5
分钟,持续约
30-60
分钟。
剂量大小应
与心电图不断监测的变化相适应
;
如果心电图变化在
3- 5
分钟不能正常化,重复一个剂量。
剂量
成人
氯化钙:
5
毫升的
10
%溶液
IV
,超过
2分钟(如果发生心动过缓停止输注)
葡萄糖酸钙:
10
毫升的
10
%溶液
IV
,
2
分钟以上(如果发生心动过缓停止输注)
儿科
氯化钙:
0.2
毫升
/
公斤
/ 10
%溶液
IV
,超过
5
分钟;总量不超过
5
毫升 (如心动过缓停止输液)
葡萄糖酸钙:
100
毫克
/
千克 (
1
毫升
/
公斤)
10
%溶液
IV
,超过
3-5
分钟;总量不超过
10
毫升
(如心动过缓停止输液)
相互作用
可能减少四环素,阿替洛尔,水杨酸盐,铁盐,以及氟喹诺酮的效应
;
减小维拉帕米的拮抗效应
;
大量的膳食纤维摄入量可能会减少吸收和水平
禁忌
肾结石,高血钙,低血磷,肾脏或心脏疾病
;
洋地黄中毒
注意
妊娠
B-
通常是安全的,但好处必须大于风险。
注意事项
洋地黄化的病人,呼吸衰竭,酸中毒,或严重的高血磷慎用
解毒剂
胰岛素与葡萄糖合用促进细胞对葡萄糖的吸收,同时帯钾进入细胞。
葡萄糖(
D -
葡萄糖)
葡萄糖和胰岛素暂时转移钾到细胞中,用药后头
30
分钟即可发生此种效应。
剂量
成人
1-2
安瓶
D50W
和
5-10 U
普通胰岛素
IV
儿科
0.5
克
/
千 克(
2
毫升
/
千克)
25
%的葡萄糖溶液加
0.1 U /
千克胰岛素(
1U
普通胰岛素
/ 5
克葡萄
糖)
IV
,
30
分钟以上
相互作用
当病人接受类固醇或促肾上腺皮质激素,
尤其是如果液体包含钠离 子时给与肠胃外营养液体注射
时要小心
禁忌
糖尿病昏迷,如果血糖水平非常高
避免用在严重脱水的病人,特别是伴谵妄,肝昏迷,或葡萄糖,半乳糖吸收不良综合征者
如有椎管内或颅内出血存在,不要应用浓缩溶液。
注意
妊娠
C -
孕期安全性尚未确定。
注意事项
可能引起恶心,也可能会出现低血糖
;
病人液体超载时,
IV
葡萄 糖溶液可能导致血清电解质浓
度稀释或体内水分过多;
充血或肺水肿状态时慎重
;高渗葡萄糖外围给与可能会导致血栓形成
(可
通过中心静脉导管替代)
;
亚临床糖尿病或糖耐量异常者应谨慎;如果液体进入迅速,特别是在
慢性尿毒症患者或糖耐量异常者,增 加诱发高血糖或高渗综合征的风险
;
浓缩液体不应该
SC
或
IM;;
葡萄糖输液的速率超过
0.5
克
/
公斤
/
小时可能 产生糖尿,在输液速率
0.8
克
/
公斤
/
小时时,
糖尿发病率为
5
%,
;
密切监测体液平衡,
电解质浓度和酸碱平衡
;
葡萄糖应用可能会产生复合维
生素
B
缺乏症
胰岛素(优泌林,
Humalog
,诺和灵)
20-30
分钟内刺激细胞内的
K
摄取
;
糖和胰岛素合用可防止低血糖(密切监测血糖水 平)
。
剂量
成人
5-10 U
普通胰岛素和
1-2
安培
D50W IV
弹丸式给与
儿科
0.5
克
/
千克(
2
毫升
/
千克)
25
%的葡萄糖溶液
+0.1 U/
千克普通胰岛素(
1U
普通胰岛素
/ 5
克葡
萄糖)
30
分钟以上
IV
相互作用
可能会降低胰岛素的降血糖作用的药物,包括乙酰唑胺,艾滋病的抗病毒药物,天
(
门)
冬酰胺,
苯妥英,尼古丁,异烟肼,地尔硫,利尿剂,类固醇,噻嗪类利尿剂,甲状腺素 ,雌激素,依他
尼酸,降钙素,口服避孕药,二氮嗪,多巴酚丁胺,吩噻嗪,
环磷酰胺,
右旋甲状腺素,
碳酸锂,
肾上腺素,硫酸吗啡,和烟酸
可能会增加胰岛素 的降血糖作用的药物,包括钙,
ACE
抑制剂,酒精,四环素类,
β
-
阻断剂,碳
酸锂,合成代谢类固醇,维生素
B6
,水杨酸盐,单胺氧化抑制剂,甲苯 咪唑,磺胺,保泰松,
氯喹,安妥明,芬氟拉明,胍乙啶,奥曲肽,脒和苯磺唑酮
禁忌
已有过敏
;
低血糖
注意
妊娠
A-
妊娠安全
注意事项
甲状腺 功能亢进症可能会增加胰岛素的肾清除率,并可能需要增加胰岛素剂量治疗高钾血症
;
甲
状腺功能减退的可能会延迟胰岛素清除,
需要较少的胰岛素来治疗高钾血症
;
仔细监 测血糖水平
;
肾和肝功能不全患者的可能需要剂量调整,
碱化剂
这些制剂增加
pH
值,使钾临时由细胞外转移到细胞内。这 些制剂增加酸中毒病人胰岛素的有效
性。
碳酸氢钠(
Neut
)
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