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1.
家兔耳缘静脉注射氨基甲酸乙酯溶液麻醉过程中，应注意观察动物哪些特征改变？
麻醉过程中，麻醉的深浅可依据角膜反射，肌张力，对疼痛刺激的反应、呼吸判断。若角膜
反射 迟钝或消失、肌肉松弛、呼吸减慢、痛反应消失，表明药物已足量。
家兔实验手术操作过程中如果出现出血，应如何处理？
2.
手术操作过程中如果出现出血，应及时处理，不要慌张。
（
1
）少量出血可用盐水纱布压迫出血部位直至出血停止，如静脉注射穿刺点出血或切皮时
少量出血 时，可采用此法。
（
2
）出血量较大时，应迅速清理手术视野，找到出血点；用止血< br>钳将出血点夹闭或用手术线将出血点结扎。
3.
呼吸运动调节实验中，增加无效腔气量如何操作？呼吸有何改变？机制是什么？
（
1
）将长的胶管连于气管插管的侧管上以增加无效腔。
（
2
）可以看到呼吸加深加快。
（
3
）
机制：将长的胶管连于气管插管的侧管上 ，可增大解剖无效腔，使肺泡通气量减少，
PO2
↓
（起主要作用）
，
PCO2
↑，从而刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，冲动分别经窦神经和
迷走神经传入延 髓，反射性的引起呼吸加深加快。
4.
在心血管运动的神经体液调节试验中，短时 夹闭右侧颈总动脉对全身血压有何影响？为
什么？
（
1
）血压一过 性升高后恢复正常水平。
（
2
）机制夹闭一侧颈总动脉后，局部压力减小，窦
内压下降，
位于颈部的压力感受器——颈动脉窦压力感受器受机械牵张刺激减弱，
经窦神经上传冲动减少，反射性的使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，
外周血管 阻力增高，血压升高。
5.
尿生成影响因素试验中，静脉注射垂体后叶素后尿量如何改变？简述其机制。
< br>尿量减少。机制：垂体后叶素中影响尿量变化的是抗利尿激素（
ADH
）
，ADH
主要通过以下
途径使尿量减少。
（
1
）
提高远曲 小管和集合管上皮细胞对水的通透性，
增加水的重吸收，使
尿液浓缩，尿量减少。
（< br>2
）增加髓袢升支粗段对
NaCl
的主动重吸收和内髓部集合管对尿素
的通透性，
从而增加髓质组织间液的溶质浓度，
提高髓质组织间液的渗透压，
有利于水 的重
吸收，尿量减少。
（
3
）垂体后叶素用量较大时，还可使肾血管收缩，肾 血流量减少，肾小球
毛细血管静水压降低，肾小球有效滤过压下降，滤过减少，尿量减少。
6.
画图并说明何谓不完全强直收缩和完全强直收缩？阐述起发生的原理。
当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现收缩过程的总和，即为强直收缩。
(1 )
如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，将出现不完全强直
收缩，
表现为锯齿状的收缩曲线。
（
2
）
如果刺激频率相对较高，总和过程 发生于前一次收缩
过程的收缩期，将出现完全强直收缩，表现为平滑、持续的收缩曲线。
原理：骨骼肌动作电位持续时间短，仅
2
—
4ms
，绝对不应期特别短， 而收缩过程可达几十
甚至几百毫秒，因而骨骼肌有可能在机械收缩过程中接受新的刺激并发生新的兴奋和 收缩。
7.
为什么在一定的范围内刺激强度增大肌肉收缩的幅度也增大？
单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”
式的，
但在神经肌肉标本中，则表现 为一
定范围内肌肉收缩的幅度同刺激神经的强度成正比。
因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不
等的神经纤维，
其兴奋性不同。
弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，< br>并引起
它所支配的少量肌纤维收缩。
随着刺激强度增大，
发生兴奋地神经纤维数 目增多，
结果肌肉
收缩幅度随刺激强度的增加而增强，当刺激达到一定程度，神经干中全部神经 纤维均兴奋，
其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，
从而引起肌肉的最大收缩，
此后，
若再增加刺
激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。
8.
在期前收缩之后，为什么会出现代偿间歇？
正常心脏按窦房结的节律有 规律地收缩和舒张，
但若在心室兴奋的有效不应期之后，
下一次
窦房结兴奋到达前，< br>心肌收到了人工的刺激或窦房结之外的病理性刺激，
心室也可产生一次
正常节律以外的兴 奋和收缩，
称为期前收缩。
而前期兴奋也有其自身的有效不应期，
当紧接
在期 前收缩后的有一次正常的窦房结传到心室时，若恰好落在期前兴奋的有效不应期之内，
则不能引起心室产 生新的兴奋和收缩，
必须要等到下次窦房结的兴奋传来时，
才能引起心室
收缩。这样， 再一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。
9.
心率过快或过缓时，期前收缩后是否会出现代偿间歇？为什么？
（1
）如果心率过快，快到本身的节律就已经使心肌产生不完全强直收缩的程度，心肌本身
就 没有充分的舒张，
舒张中、晚期很短，
这时候额外的刺激就可能没有机会落在舒张中、晚
期，
而只能落在心肌收缩的收缩期和舒张早期
（有效不应期）
因此就不会产生期前收 缩和代
偿间歇。
（
2
）如果心率太慢，在舒张中、晚期给予额外刺激，可以产 生期前收缩。但是心率
慢到后一次窦性节律落在了期前兴奋地有效不应期之后，这时候不会产生代偿间歇 。
10.
给家兔静脉注射氯化钾后，心电图有哪些改变？阐述其发生的机制。
由于传导性降低，心电图上显示
P
波压低、增宽或消失，代表房室传导
PR
间 期延长，相当
于心室内传导的
QRS
波增宽；相当于心室去极化的
R
波降低。高钾血症时心肌细胞膜的钾
通透性明显增高，故钾外流加速，复极化（
3
期） 加速。因此，动作电位时间和有效不应期
均缩短，心电图上显示
T
波狭窄高耸，相当于 心室动作电位时间的
QT
间期缩短。
11.
高钾血症对心肌的生理特性有哪些影响？
(1)
对心肌兴奋 性的影响：心肌兴奋性的大小主要与
Em
—
Et
间距长短有关。细胞外液钾浓 度
增高，
静息期细胞内钾外流减小。
对血钾浓度迅速轻度升高时，
心肌细胞静 息电位也轻度减
小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，
即心肌兴奋性增高。
当血钾浓度迅 速显著升高时，
由于
静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。
（
2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由
于静息电位减小，
故动作电位
0
期
（除极化）
的幅度变小，
迅速减慢，
因而兴奋的扩布减慢，
即传导 性降低。
（
3
）对心肌自律性的影响：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到
达最大负极电位后，
细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，
因而自动去极化 减慢，
自律性降低。
（
4
）对心肌收缩性的影响：高血钾症抑制钙内流，使心 肌收缩性降低。
12.
简述肝性脑病动物模型的复制方法以及肝性脑病时家兔的表现。
模型 复制方法：
（
1
）
称重、
固定、
麻醉
（
1
％普鲁卡因局麻）
。
（
2
）
腹部手术：
结扎肝右中 叶、
左中叶左外侧叶，造成肝解毒功能急剧降低。
（
3
）十二指肠插管。（
4
）给药：经十二指肠插
管注入复方氯化铵溶液，
5mi/kg
体重，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起家兔血氨
迅速升高。
动物表现：兴 奋性先增高后降低、角膜反射先灵敏后迟钝、扑翼样震颤、抽搐、肌肉震颤、
肌肉痉挛、二便失禁、角弓 反张、昏迷。
13.
发生缺氧后，家兔呼吸有何变化？其发生机制是什么？
在缺氧早期，
（
1
）缺氧导致
PaO2
的降低，可以刺激外 周化学感受器（包括颈动脉体和主动
脉体化学感受器）
，反射性的引起呼吸中枢兴奋。
（
2
）缺氧导致酸性产物增多，也可以刺激
外周和中枢化学感受器，
兴奋呼吸 中枢；
使呼吸加深加快，增加肺通气量，
这是一种代偿反
应。在缺氧晚期，随着缺氧程 度的嘉宏和时间的延长，缺氧直接抑制呼吸中枢，造成呼吸抑
制，使呼吸减弱、减慢，甚至于停止。
14.
在“氨在肝性脑病发生中的作用”试验中采用哪种麻醉方式？为什么？
腹部
1
％普鲁卡因局部麻醉。因为肝性脑病试验中要观察的是氨对中枢神经系统地作用 ，如
果采用全麻，
中枢会受到抑制，
不易观察中枢神经系统地表现，
所以必须 保证在整个实验过
程中动物处于清醒状态。
15.
小鼠经灌胃或皮下注射给 予
10
％硫酸镁溶液后，各有何表现？机制是什么？
（
1
）灌胃硫酸镁，翻正反射存在有时可见大便增多。因口服硫酸镁不易吸收，在肠腔内形
成一种高渗透压， 而阻碍水分的吸收，导致泻下作用。
（
2
）注射
10%
硫酸镁，小鼠 嗜睡、翻
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