医学三基-病理生理问答题

2021年3月1日发(作者：中国男性生殖器长度)
病理生理学





1
．什么是疾病？





疾病是机体 在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在多数疾病
中，机 体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而表现出功能、代谢、形态上的改变，临床
上出现各种症状、体征和社会行为的异常。

2
．试述病理过程与病理状态的概念。





(l)
病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。如 肺炎以及所有其他
炎性疾病都有炎症这个病理过程。一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎链球菌性肺 炎时有炎症、发热、缺氧甚
至休克等病理过程。





(2)
病理状态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。病理状态可以在很长时间内（几 年、几十年内）无
所变化。例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态。

3
．何谓亚健康？亚健康有哪些表现？





机体除了健康状态和疾病状态之外，还存在着一种非健康非疾病的中间状态，即亚健康状态，又称慢性疲 劳综
合征，是近年来医学研究的热点之一。亚健康的表现错综复杂，可有下述几种表现形式：④躯体性亚 健康状态，主
要表现为疲乏无力，精神不振。②心理性亚健康状态，主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠 不佳等，严重时可伴有
胃痛、心悸等表现。这些表现持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。③人际 交往亚健康状态，主要表现为与
社会成员的关系不稳定状态，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤 独感。

4
．近代死亡概念的主要内容是什么？





近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。整体死亡的标志是 脑死亡，即全脑功能的永久
性消失。
判断脑死亡的主要指征是：
深度的不可逆昏迷和大 脑全无反应性、
所有脑干神经反射消失、
自主呼吸停止，
瞳孔散大或固定，脑电波消失 和脑血液循环停止等。脑血液循环停止是判断脑死亡的重要指征，脑血管造影或同位
素检查一旦证明脑血 液循环完全停止，即可立即判定死亡。

6
．小儿体液含量与水代谢有何特点？





人体体液含量因年龄而有差异，新生儿体液含量最多，约占体重的
80%
；婴幼儿次之 ，约占
70%;
学龄儿童又
次之，约占
65%;
成人体液含量只占体 重的
60%
。小儿体重轻，体积小，相对体表面积比成人大，蒸发水分多。小

儿代谢旺盛；但机体发育不全，各种调节功能较差。因此，小儿比成年人更易发生水代谢紊乱。

7
．试述正常成人机体每日进出水量的平衡情况。





正常成人每日饮水约
1200mL
，食物含水约
1000mL，机体代谢产生水
300mL
左右，总共约
2500mL
。每日通过肺排出水约
350mL
，经皮肤蒸发和出汗排水约
500mL
，随粪排水
150mL
，随尿排水
1500mL
左右，总共排出约

2500mL
。机体每日进出水量大致相等，从而保持动态平衡。

8
．低渗性脱水与高渗性脱水各有郦些基本特征？





(l)
低渗性脱水：基本特征是失钠多于失水，细胞外液低渗，血清钠浓度小于135mmol/L
，血浆渗透压小于
290mOsm/L
。又称低容量性低钠血 症。





(2)
高渗性脱水：
基本 特征是失水多于失钠，
细胞外液高渗，
血清钠大于
150mmol/L
、血浆渗透压大于
3lOmOsm/L
。
又称低容量性高钠血症。

9
．引起高渗性脱水的主要原因是什么？

(1)
水摄入减少：多见 于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的病人、严重疾病或年老体弱的
病人因无口 渴感而造成摄水减少。


(2)
水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失。

10
．高渗性脱水病人尿液有何变化？为什么？

因为高渗性脱水时，细胞外 液高渗，反射性引起抗利尿素分泌增多，肾小管上皮细胞对水的通透性增强，重吸收增
多，从而引起尿量 减少和尿相对密度增高。

11
．什么是脱水热？





高渗性脱水病人因细胞内液明显减少，使汗腺分泌减少、皮肤蒸发的水分也减少， 散热功能受到影响，可出现
体温升高，称为脱水热。





12
．低渗性脱水病人为什么早期就易发生周围循环衰竭？





低渗性脱水时血浆渗透压降低，
导致水分向细胞内转移，使本来减少的细胞外液进一步减少，
血容量随之减少，
因而心排血量降低、血压下降，甚至 导致低血容量性休克的发生。病人在早期就易发生周围循环衰竭是本型脱水的
主要特征。

13
．等渗性脱水的基本特征是什么？



等渗性脱水时 ，
钠与水成比例地丧失，
细胞外液保持等渗状态，
血清钠浓度仍在正常范围，
渗透压也可保持正常。

14.
等渗性脱水病人为什么既有低渗性脱水的症状，又有高渗性脱水的症状？





该类病人血容量和组织间液均显著减少。由于循环血量减少 、血压下降，严重者可导致休克；由于组织间液明
显减少，可出现组织脱水症状，如皮肤弹性下降、眼眶 内陷等症状。这些是低渗性脱水的主要症状。如果病人未得
到及时治疗，由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通 过呼吸等途径不断丢失水分，常可转变为高渗性脱水，而出观口渴、
尿少等症状。

15
．什么是高容量性低钠血症？对机体有哪些影响？

高容量性低钠血症的 特点是血钠下降，血清
Na+
浓度
<135mmol/L
，血浆渗透压
<290mOsm/L
，但体钠总量正常
或增多，病人有水潴留，使体液量明显增多，故又称 水中毒。对机体的影响表现为细胞外液量增加，血液稀释。过
多的水分聚集在细胞内引起细胞水肿，特别 是脑细胞和脑组织水肿可产生颅高压系列症状。

16
．何谓低钾血症？产生的原因有哪些？

血清钾浓度低于
3. Smmol/L
称为低钾血症。其产生原因：

(l)
钾摄入不足：
如消化道梗阻、
昏迷、
手术后较长时间禁食均可导致钾摄入不足。
(2)
钾排 出过多：
①经胃肠道失钾。
这是小儿失钾的最重要原因，常见于严重腹泻呕吐、伴有大量消化液 丧失的病人。②经肾失钾。这是成人失钾的最

重要原因，例如利尿药的长期连续使用或用量过 多的病人。③经皮肤失钾。在高温环境中进行重体力劳动时，大量
出汗可导致较多钾的丢失。

(3)
细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性瘫痪、碱中毒、过量使用胰岛素等，均
可使细胞外钾向细胞内转移而发生低钾血症。

17
．低钾血症对机体有哪些主要影响？


(1)
对骨骼 肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低，临床上出现肌肉无力、弛缓性麻痹等症状，严重者可发生呼吸
肌 麻痹，这是低钾血症病人的主要死因之一。
(2)
对心脏的影响：低钾使心肌的兴奋性升高，传 导性下降，自律性升

高，收缩性升高。
(3)
对胃肠的影响：低钾可引起胃 肠运动减弱，病人常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以
忍受的腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
(4)
对肾的影响：慢性低钾血症常出现尿液浓缩功能障碍，病人有多尿和

低相对密度尿的临床表现。

18
．为什么镁缺乏会导致低钾血症？





肾小管髓袢升支重吸收钾有赖于
Na+-K+-A TP
酶的活性。缺镁时，该酶活性低下，该段小管重吸收钾减弱，肾
保钾能力减弱，故常伴低钾 血症。对于这样的病例，只补钾不补镁，低钾血症难以纠正。

19
．何谓高钾血症？试述常见病因。

血清钾浓度高于
5. 5mmol/L
称为高钾血症。常见的病因如下：

(l)
肾脏排钾减少：如 急性肾衰竭。
(2)
钾摄入过多：如静脉内补钾过多过快。

(3)
细胞内钾释放进入细胞外液过多：
如酸中毒、缺氧、严重创伤和挤压伤等。

20
．试述输入库存血导致高钾血症的机制。





因为库存血中红细胞裂解将钾释放出来，库存时间越久，血清钾越高。一般库存
2< br>周，血清钾增高
4
～
5
倍。
库存
3
周后，血 清钾可高达
10
倍。因此，输入大量库存血会导致高钾血症。

21
．试述严重高钾血症导致心搏骤停的机制。





血清钾过高可致心肌兴奋性消失、自律性和收缩性下降、传导性降低，从而引起心搏骤停。

22
．高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变？



( 1)
高钾血症时心电图最特征性的改变是
T
波高尖，其次可出现
P
波 低平、增宽或消失，
P-R
间期延长，
R
波降低
和
QRS< br>波增宽。
(2)
低钾血症时心电图最特征性的改变是
T
波低平并出现< br>u
波，其次可有
QRS
波群增宽，
P-R
间期
延长，
S-T
段电压低，
Q-T
间期延长。

23
．简述对血清钾浓度过高病人可采取的措施及原理。





(1)
使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，血清钾就随葡 萄糖进入细胞内，以供合成糖原需要。应
用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能提高血浆
p H
值，且能通过对钾的直接作用促使钾进入细胞内。





(2)
使钾排出体外：阳离子交换树脂聚磺苯乙烯经口服或灌肠后，能在胃肠道内进 行
Na+-K+
交换而促进体内钾
排出。对于严重高钾血症可用腹膜透析或血液透析来 移除体内过多的钾。





(3)
注射钙剂和 钠盐，拮抗钾的作用：
Ca2+
能使心肌阈电位上移，促进兴奋性恢复。此外，细胞外液
Ca2+
增多，
动作电位复极第
2
期
Ca2+
内流增多， 心肌收缩性增强。给
Na-l-
后，细胞外
Na+
浓度增高，去极时
Na+
内流加

快，
O
期去极上升速度加快，幅度加大，有利于传导性恢复。


24
．何谓水肿？其基本发病因素有哪两类？





过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。其基本发病因素为：①因体内外液体交换平衡 失调，引起钠水
潴留，从而导致组织间液增多。当增多的组织间液不能及时移走，聚集到一定程度时就发 生水肿。②由于血管内外
液体交换失衡，包括毛细血管有效流体静压增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回 流受阻，会引起组织间液生成过多
或回收过少，或两者兼有，其结果是导致组织间液过多积聚而形成水肿 ，

25
．何谓有效胶体渗透压？哪些情况可引起有效胶体渗透压下降？





血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值叫有效胶体 渗透压。下述
3
种情况可使之降低：①血浆蛋白浓
度特别是清蛋白浓度下降时。②微血 管壁通透性增高时。③组织间液中蛋白积聚时，如淋巴回流受阻。

26
．何谓肾性水肿？为什么先出现于眼睑或面部？





肾原发性功能障碍引起的全身水肿，
称为肾性水肿。
肾性水肿时体静脉压及 外周毛细血管流体静压无明显增高，
而大量积滞的液体就首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位 ，如眼睑或面部。

27
．试述急性肾小球肾炎产生全身性水肿的机制。





急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细 胞发生肿胀和增生、炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆
积和充塞囊腔，使管腔变窄，造成肾小球钠水滤过量显 著下降，导致钠水潴留而出现全身性水肿。

28
．试述肾病综合征产生全身性水肿的机制。





肾病综合征病人体内大量血浆蛋白从尿中丢失，造成低蛋白血症与血浆胶体渗透压下降，导致 组织间液积聚，
这是发病机制的中心环节。其次是由于继发性血容量减少和有效循环血量减少，引起醛固 酮和抗利尿素分泌增多，
使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多，导致钠水潴留，这也是产生水胂的 重要因素。

29
．试述心性水肿的发病机制。





心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。





(1)
钠水潴留：心力衰竭病人心泵血功能减弱，心排血量减 少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管
重吸收增多，导致钠水潴留。
(2)
毛细血管流体静压增高：心力衰竭时体静脉血压增高导致毛细血管流体静压增高，
组织间液生成过多而 形成水肿。引起体静脉血压增高的因素：心收缩力减弱以至排血量减少，不能等量地将血液搏
出，引起右 心房和静脉淤血；心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，
静 脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。

30
．试述肝硬化产生腹水的机制。




< br>(l)
肝静脉回流受阻，以致肝淋巴生成增多，过多淋巴经肝表面和肝门溢至腹腔，形成腹水。< br>




(2)
门静脉高压造成所属毛细血管血压 升高，肠壁及肠系膜水肿，继而水肿液漏入腹腔内。




(3)
大量腹水形成后，
有效循环血量减少，
醛固酮和抗利尿激素分泌增多，导致继发性钠水潴留，
加重腹水形成。




(4)
肝硬化时，肝功能障碍导致清蛋白合成减少，发生低蛋白血症，也能促进腹水形成。

31
．何谓肺水肿？根据发病机制不同可分为哪两类？





肺间质有过量液体积聚和／或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。因发病机制不网可分为 压力性肺水肿和通透性肺水
肿。前者是因毛细血管流体静压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或 伴有肺泡上皮通透性增高所引起。

32
．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么？





过量输液引起肺泡毛细血管血压升高，
组织间液生成过多，
当超过淋巴回流 增加的极限时，
就可能发生肺水肿。

33
．何谓脑水肿？试述其分类与发病机制。





脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下
3
种类型：





(1)
血管源性脑水肿：是最 常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机
制是毛细血管通透性 增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。




(2)
细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。
其主要发病机制是 细胞代谢障碍，
ATP
生
成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。 灰质、白质可同时受累。





(3)
间质性 脑水肿：主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可
引起 脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。

34
．何谓缓冲系统？血液中哪一对缓冲系统最重要？





缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体 血液中有许多对缓冲系统，
其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统
(NaHC03/H2 C03)
最重要。

35
．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标？





pH
值、二氧化碳分压
(PC02)、标准碳酸氢盐
(SB)
、实际碳酸氢盐
(AB)
、缓冲碱
(B B)
、碱剩余
(BE)
、阴离子间隙
(AG)
等均为反映血液酸碱平 衡的常用指标。

36
．机体通过哪
4
个方面对酸碱平衡进行调节？各有何特点？





机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织 细胞
4
个方面共同调节和维持体内酸碱平衡。由于
它们在作用时间和强度上有差别，因 此各有其特点：血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久。肺的调节作用效能最
大，缓冲作用于
3 0
分钟时达最高峰，但仅对
C02
有调节作用。细胞的缓冲能力强，于
3～
4
小时发挥作用，但常可
导致血清钾的异常。肾脏的调节作用较缓慢，常在数小 时后起作用，
3
～
5
天才达高峰，但维持时间长，特别对保留

NaHC03
和排出菲挥发性酸具有重要的作用。

37
．什么叫阴离子间隙？有何临床意义？





阴离子间隙
(AG)
是指血浆中未测定的阴离子
(UA)
与未测定的阳离子
(UC)
量的差值，即
AG= UA- UC
。近年来，< br>它被认为在判断酸碱平衡方面有非常重要的意义：
①可以区分代谢性酸中毒的类型。
②< br>AG>16
提示可能有代谢性酸
中毒，
AG>30
则肯定有代酸性酸中 毒。③
AG
对诊断某些混合性酸碱平衡紊乱有重要价值。

38
．试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。





代谢性酸中毒的基本特征是血浆
HC03
浓度原发性减少，血浆
S B
、
AB
、
BB
均降低，
BE
负值增大，在失代偿
时
pH
值下降。
PaC02
代偿性降低。





引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多。②肾脏排酸功能障碍。 ③体内碱丢失过多。④血清钾增高。⑤
含氯制剂的过量使用。

39
．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。



低血 钾时细胞外液
K+
浓度降低，细胞内
K+
向细胞外转移，而细胞外液中的H+
向细胞内移动；同时肾小管上皮
细胞
K+
缺乏可导致
H+< br>分泌增多，
H+-Na+
交换增加，
HC03
重吸收增加。由于上述两 个因素而导致代谢性碱中毒。

40
．某肾盂肾炎病人，血气分析测定
pH 7.32
，
PaCOz 30mmHg
，
HC0-
15mmol/L
．该病人应是哪型酸碱平衡紊乱？





根据血气分析，结合病史可诊断为代谢性酸中毒，即原发性
HC03
降低导 致
pH
值降低。
PaC02
降低是呼吸代
偿性变化，而不是并发呼吸 性碱中毒。因根据代偿性酸中毒预计代偿公式计算得出：





PaC02 =1.5×
HC03 +8±
2=30. 5mmHg+2mmHg




实测的
PaC02
落在此范围内，故可诊 断为单纯代谢性酸中毒，而非混合性酸碱中毒。

41
．试述呼吸性酸中毒的基本特征及产生原因。





呼吸性酸中毒的基本特征是血浆
H2 C03
浓度原发性增高，
P aC02
大于
46mmHg
，
AB
升高，
AB
大于
SB
，
肾脏
代偿调节后
SB
、
BB
也可增 高，
BE
正值增大。





引起呼吸 性酸中毒的原因不外乎是
C02
排出障碍或
C02
吸入过多。临床上多数是由 于通气功能不足而致
C02
排出受阻，常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病 变和肺部疾病。

42
．酸中毒对中枢神经系统有何影响？





酸中毒时主要表现为中枢神经系统受抑制，如乏力、嗜睡、反应迟钝， 严重者可致昏迷。其机制为：①
H+
对部
分生物氡化酶有抑制作用，使氧化磷酸化过程 减弱、
ATP
生成减少，
以致脑组织能量供应不足。②
H+
使脑组织 中谷

氨酸脱羧酶活性增强，引起对中枢神经系统有抑制作用的
7
一氨基丁酸 生成增多。

43
．酸中毒对心血管有哪些影响？





酸中毒时，血浆
H+
浓度增高对心脏和血管产生严重影响：①< br>H+
可使毛细血管前括约肌及小动脉平滑肌对儿茶
酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张 ，血压下降，严重者可出现休克。②
H+
使心肌收缩力减弱，甚至引起心力

衰竭。酸中毒时常伴有血清钾增高，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤。

44
．为什么对严重呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用
NaHC0
？< br>




呼吸性酸中毒时，
由于有肾保碱的代偿作 用，
HC03
本来已经很高，
若在通气功能改善之前用
NaHC03
，
NaHC03
进入体内后，离解成
Na+
和
HC03
，而
HC03
与
H+
作用生成
H2
C03
，可加重呼 吸性酸中毒，故对这类病人必须保
证有足够通气，使过多的
C02
能及时排出，方可慎 用
NaHC03
治疗。

45
．试述代谢性碱中毒的基本特征及引起原因。





(1)
代谢性碱中毒的基本特征：血浆
HC03
浓度原发性升高， 血浆中
SB
、
AB
、
BB
均增高，同时
PaC02
也可发
生代偿性增加，
BE
正值增大。
(2)
引起代谢性碱 中毒的常见原因为：①酸丢失过多，如胃酸丢失过多或经肾丢失
H+
过多。②碱性药物输入过多 。③血清钾降低。④血氯降低。

46
．何谓反常性酸性尿？试述其产生机制。





代谢性碱中毒时，
通常因肾脏的代偿作用，
使
NaHC03
重吸收减少，
病人的尿液呈碱性。
但在低钾性碱中毒时，
病人尿液反而呈酸性，称为 反常性酸性尿。其产生的主要机制是由于低钾引起的碱中毒时，肾小管上皮细胞内缺

K+而使
H+
交换占优势，尿中大量
H+
排出，从而使尿液呈酸性。

47
．简述呼吸性碱中毒的基本特征及产生原因。





(I)
呼吸性碱中毒的基本特征：因通气过度所引起的血浆
H2
C03
浓度原发性减少，
PaC02
下降，
AB
小于
SB< br>，
经肾脏代偿调节后，
AB
、
SB
、
BB
均 降低，
BE
负值增大。





(2)
呼吸性碱中毒的原因：①低张性缺氧。②精神性通气过度（如癔症发作时）
。③代谢过盛（如发 热、甲状腺
功能亢进）
。④某些药物的作用（如水杨酸）
。⑤呼吸机使用不当造成通气 量过大等。

48
．何谓混合型酸碱平衡紊乱？





混合型酸碱平衡紊乱是指在多种原因酌作用下，同一病人同时出现两种或三种酸碱 平衡紊乱类型的状况。

49
．简述分析判断单纯型和双重型酸碱平衡紊乱病例的简易方法。





某病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常为多因素多种变化所致 。在复杂的情况下一定要理解
Henderson-Hasselbalch
方程式中
3
个变量的关系，即
pH
。
CHCCOO
。也就是说首先一定要看准
pH
、
HC03
、
PaC02
三个主要指标的变化，而SB
、
AB
、
BB
、
BE
等多种指标都是由< br>HC03
变化引起的，这样把复杂问题简单化了。具
体再经下述
3
个步 骤进行分析，对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作出正确的判断。





(l)
根据
pH
值或
H+
的变化，可判断是酸中 毒还是碱中毒。凡
pH<7. 35
则为酸中毒，凡
pH>7. 45
则为碱中毒。
pH
值在正常范围
(7. 35
～
7. 45)
又有
3
种可能：
即正常人，
代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱 。
因此，
在分析病例时，
千万不要一看到
pH
值在正常范围，就诊断 没有酸碱紊乱。





(2)
根据病史和原发 性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。
如为原发
PaCOz
十引起
pH‘，
称为呼吸性酸中毒。
如为原发
PaC02+
引起
pHt，称为呼吸性碱中毒。如为原发
HC03
0
引起
pH
I，称为代谢性酸中毒。如为原发
HC03
十引起
pH
十，称为代谢性碱中 毒。





(3)
根据代偿情况可判断为单一 性酸碱紊乱还是混合性酸碱紊乱。代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿，
而呼吸性酸碱紊乱主要靠 肾代偿，单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于
原发性失衡，其 代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。病人实测的
HC03
有或
PaC02
若在预测范围内，为单纯性
酸碱紊乱，若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。





此外，还可通过
AG
值的变化帮助分析诊断，只要< br>AG>16
，提示病人有
AG
增高型代谢性酸中毒。

50< br>．
某肺心病病人伴水肿，
用呋塞米利尿后，
其血气分祈及电解质测定：
pH7.34, PaC0266mmHg, HC(b- 36mmol/L, Na+
140mmol/L, Cl- 75mmol/L
．应属何种酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？





(l)
诊断：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱紊乱。





(2)
诊断依据：
肺心病病人
PaC02< br>为
66mmHg
，
pH 7.34
，
可判断存在呼吸性酸中毒 。
其次，
计算出
AG=140-75-36=29
（大于
16
）
，可判断有
AG
增高型代谢性酸中毒。再算出实测
HC03+
△
AG=36I{-17 =53
，按慢性呼吸性酸中毒预测
公式计算：预测
H C03
一
24+0. 4
△
PaCOz
±
3=34.4±
3
。实测
HC03+
△
AG
为
53
，而预测
HC03
为
34.4
±
3
，前者大
于后者 的最大值
37.4
，表明还合并了代谢性碱中毒。

51
．简述临床处理水、电解质酸碱平衡紊乱的基本原则。





无论是哪一种水、电解质及酸碱平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化 则可导致器官功能衰竭，甚
至死亡。
因此，
如何维持病人水、
电解质及酸碱平 衡，
如何及时纠正已产生的平衡失调，
成为临床工作的首要任务。
处理水、电解质及酸 碱失调的基本原则是：
(1)
充分掌握病史和临床表现，详细检查病人体怔。大多数水、电解质 及

酸碱失调都能从病史、
症状及体征中获得有价值的信息，
得出初步诊断。
(2)
及时进行实验室检查。
(3)
综合病史及实
验室资料，确定水 、电解质及酸碱失调的类型及程度。

(4)
在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、 电解质及酸碱
失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正：①积极补充病人 的血容量，保证循环状
态良好。②积极纠正缺氧状态。③及时纠正严重的酸中毒或碱中毒。④及时治疗重 度高钾血症。





纠正任何一种失调不可能一步到位 ，应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在彻
底治疗原发病基础上获得。< br>
52
．何谓缺氧？可分为哪
4
种类型？





当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚 至形态结构都可发生异常变化，这一病
理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为 低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性
缺氧
4
种类型。

53
．试述低张性缺氧的最主要特点和产生的主要原因。





低张性缺氧最主要特点为动脉血氧分压降低，使动脉血氧饱和度减少，组织供氧不足。

引起低张性缺氧的主要原因：①吸入气体的氧分压过低。②外呼吸功能障碍。③静脉血分流入动脉。

54
．何谓循环性缺氧？其产生原因如何？





由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的组织缺氧称循环性缺氧或低动力性缺氧。其产 生原因：①全身
性的循环性缺氧见于休克和心力衰竭。②局部性循环性缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥 样埂化或脉管炎与血栓形

成等。

55
．试述血液性缺氧的概念及常见原因。





由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，由此而 引起的组织缺氧
称为血液性缺氧。因血液性缺氧时大多是动脉血氧含量降低而氧分压正常，故又称等张性 低氧血症。常见的原因是
贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。

56
．试述一氧化碳中毒导致组织缺氧的机制。





一氧化碳中毒时，
由于
C0
与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从 而失去运氧功能。此外，
CO
还能抑制红细胞
内糖酵解，使其
2
，< br>3
一二磷酸甘油酸生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。

57
．什么叫发绀？它与缺氧的关系如何？





毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至
50g/L
以上时，可 使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的
表现，
但缺氧的病人不一定都有发绀，
如血液性缺氧可无发绀。
有发绀的病人也可以不缺氧，
如红细胞增多症病人。

58
．何谓组织性缺氧？由哪些原因引起？





组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧。引起的原因有：①组织中毒，如氰化物、 硫化氢中毒。②
细胞损伤，如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。③维 生素缺乏，某些维生素是
呼吸链中许多脱氢酶的辅酶的组成成分，若这些维生素严重缺乏时，呼吸酶合成 障

碍而引起生物氧化障碍。

60
．氧疗对哪型缺氧效果最好？为什么？





氧疗对低张性缺氧的效果最好。因为该型缺氧病人动脉血氧分压及动脉血氧饱和度明显低于正 常。吸氧可提高
肺泡氧分压，使动脉血氧分压及动脉血氧饱和度增高、血氧含量增多，因而对组织的供氧 增加。

61
．何谓发热？按病因不同可分哪两大类型？





临床上常把体温升高超过正常值
0.5
℃，称为发热 。这一概念不够精确，因许多情况可使体温超过正常
0.5
℃，
其本质并非发热。根据 体温调定点的概念，发热的正确定义应是：由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节 性体温升高。

根据其病因不同，发热可分为两大类：感染性发热和非感染性发热。前者是由各 种生物病原体，如病毒、细菌
等引起，后者则由生物性病原体以外的因素引起。

62
．什么是外致热原？有哪些常见的外致热原？





来白体外的致热物质称为外致热原。
常见的外致热原有：
①细菌，
包括革兰阳性菌、
革兰阴性菌、
分枝杆菌等。
②病毒，常见的有流感病毒、麻疹病毒、 柯萨奇病毒等。③真菌，常见的有白假丝酵母菌、新型隐球菌等。④螺旋
体，常见的有钩端螺旋体、回归 热螺旋体和梅毒螺旋体。⑤疟原虫等。

63
．输液过程中出现的发热反应多数由什么原因所致？





临床上输液或输血过程中出现的发热反应，多数是由所输液体或容器被内毒素污染所致。

64
．何谓内生致热原？已发现有哪几类？





体内的某些细胞，在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的小分子多肽类物质 ，称为内生致热
原。最早发现的内生致热原是白细胞致热原，即白细胞介素
-l
。后来 又发现干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症
蛋白
-l
、白细胞介素
-2、白细胞介素
-6
等均是内生致热原。

65
．发热过程可分为几期？各期有何特点？





发热过程可分为以下
3
期：
(1)
体温上升期：由于体温 调定点上移，产生升温反应，引起皮肤血管收

缩，皮肤苍白，散热减少，病人自感恶寒。另一 方面由于骨骼肌不随意收缩而出现寒战。立毛肌收缩，加上机体代
谢加强，使产热增多，从而产热大于散 热，体温上升。
(2)
高热持续期：体温已升至调定点，产热和散热在较高水平
上保持 动态平衡，体温不再继续上升。此时皮肤血管已转为舒张，皮肤可发红，且是由温度较高的血液灌注皮肤，
病人有酷热感。
(3)
体温下降期：体温调定点下移逐渐恢复到正常水平，引起散热反应，体 表血管进一步扩张，排汗
增多，散热增强，出现散热大于产热，体温逐渐降至正常。

66
．发热时基础代谢率和心率有何改变？





发热时体温升高
1
℃，
基础代谢率提高
13%
，
必率每分钟平均增加
18
次。
如果体温升高
1
下，
心率每分钟增加
10
次。

67
．机体发热常出现哪型脱水及其机制？





机体发热时常出现高渗性脱水，其产生机制为：①发热时皮肤温度增高，蒸发水分增多。②发 热时呼吸加深加