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病理生理思考题

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-03-01 09:58

-

2021年3月1日发(作者:胃溃疡能吃什么水果)
病理生理学思考题


第三章

水、电解质代谢紊乱

2.
哪种类型的脱水易造成低血容量性休克?哪种类型的脱水易造成脑出血?为什么?

低渗性脱水易造成低血容量性休克。

原因:

1
)细胞外液减少

,细胞外液进入细胞内

(2)
血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少

(3)
血浆渗透压降低,抑制
ADH
分泌,尿多,低比重尿

高渗性脱水易造成脑出血。

原因

细胞外液高渗使脑细胞严重脱水 ,脑体积因缩水而显著缩小时,颅骨与脑皮质
之间的血管张力增大,因而可导致静脉破裂而出现局部脑出 血和蛛网膜下腔出血

3.
高钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制?

心肌四大特性变化及机制:


1
)兴奋性升高或降低:
[ k+]e
升高,心肌细胞
Em
负值减小,
Em- Et
间距减小,兴奋
性在轻度高钾时升高;重度高钾时降低发生去极化阻滞;


2
)传导性下降
:Em
减小,
0
期除极的速度和幅度降 低传导性降低
;

3
)自律性下降
:
[k+]e
升高,自律细胞对钾的通透性升高,
4
期钾外流增加,自动
除极减慢,自律性下降
(4)
收缩性下降
:
[k+]e
升高,
2
期 钙内流减少,收缩性下降。

心电图变化及机制:

T
波高尖(
3
期钾外流加速)

P-R
间期延长、
QRS
波增宽、振幅降低(传导性下降)

P
波压低

增宽或消失(心房肌动作电位降低)

心律失常(窦性心动过缓

传导阻滞

室颤

停博)
--
(自律性、

传导性和兴奋性降低
导致)

4.
低钾血症时心肌四大特性及心电图的变化及其发生机制?

心肌四大特性变化及机制:

(1)
兴奋性升高
:
[k+]e
降低,心肌细胞膜对钾的通透性降低,

心肌细胞
Em
下降(负值
减小)

Em- Et
间距缩小,兴奋性升高
;
(2)
传导性降低
:
Em
下降,
0
期除极化速度和幅度降低,传导性降低;

( 3)
自律性升高
:[k+]e
降低,自律细胞对钾的通透性降低,
4
期钾外流减少,钠或钙内
流增加,自动除极加快,自律性升高;


4
)收缩性升高:
[k+]e
降低,
2
期钙内流加速,心肌细胞内钙增加,心 肌收缩力增
强;重者则相反。

心电图变化及机制:

T
波 低平、
U
波增高(
3
期钾外流减慢浦氏纤维复极化减慢)


ST
段下降(
2
期钙内流加速)

P-R
间期延长、
QRS
波增宽(传导性下降)

心律失常、心动过速、异位节律(自律性升高心肌超常期延长)

5.
水肿的发生机制?


1
)血管内外液交换平衡失调:
a
,毛细血管流体静压升高;
b
,血浆胶体渗透压降低;
c
,微血管壁通透性增加,
d
,淋巴回流受阻


2
)体内外 液体交换失衡——钠水潴留:
a
,肾小球滤过率下降,
b
,近端小管重吸收< br>

钠水增多;
c
,远端小管和集合管重吸收钠水增加


第四章


酸碱平衡紊乱

2.
酸中毒对机体有哪些影响?


1
)代谢性酸中毒:

1.
心血管系统:抑制心肌收缩 力、引发室性心律失常、使血管(尤其是毛细血管前括
约肌)对儿茶酚胺的反应性降低;
2.
中枢神经系统:意识障碍昏睡、昏迷重者呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡,因
酸中 毒生物氧化酶类受抑制脑内能量生成
?
和抑制性神经递质γ
-
氨基丁酸
?


3.
影响骨骼的发育

4.
高钾血症性酸中毒时还会引起反常性碱性尿。


2
)呼吸性酸中毒:与代酸相同,但
CNS
症状更明显

1
、高浓度的
CO2
直接引起脑血管扩张、脑血流量增加、颅内压增高

2
、对
CNS
的影响:
CO2
麻醉,中枢酸中毒明显, 肺性脑病

两者均可引起心律失常,心肌收缩力减弱,外周血管扩张,血钾升高等,可引起中枢 神经系统的代
谢障碍,表现为意思障碍,乏力,直觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷,最终可因呼吸中枢和血管< br>运动中枢麻痹而死亡,还可影响骨骼发育。

3.
碱中毒对机体有哪些影响?

轻度碱中毒一般无症状;

重度碱中毒时:由于
r-
氨基丁酸减少,对中枢神经系统的抑制减弱,表现为烦躁不安,精神错乱,谵妄,意识障碍等症状;
PH
升高,血红蛋白与
O2
的亲和度 增加,
氧离减少,血红蛋白氧离曲线左移;神经肌肉的应激性增高,表现为腱发射
亢进,面部和 肢体肌肉抽动,手足抽搐;低钾血症,心率失常。

4.
引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的病因分别有哪些?治疗原则有何不同?

代酸:
病因:
1.
血浆
HCO3
-丢失过多
2.
固定酸生增多
3.
外源性固定酸摄入过多
4.
肾脏泌酸功能障碍
5.
血液稀释
6.
高钾血症

呼酸:病因:
2
排出 减少(呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓和肺病
变等)
2
吸入过多

防治原则:相同:治疗原发病,适当应用碱性药物


不同:对于代酸要注意补充钾和钙:

对于呼酸,改善肺通气,切忌过早使用呼吸机使
PaCO2
下降。

在肺通气未改善前慎用
NaHCO3
5.
血钾浓度与酸碱失衡有何联系?为什么?


1
)高钾 血症时,表现为酸中毒,因为细胞外钾离子浓度增高,细胞外的钾离子和细
胞内
H+
离 子的交换增多,细胞外
H+
离子浓度增高,表现为酸中毒。


2< br>)低钾血症时,表现为碱中毒,细胞内钾离子向细胞外转移,细胞外
H+
离子向细胞内转移,细胞外
H+
减少,引起碱中毒。


第五章

缺氧

2.
失血性休克会引起哪些类型的缺氧?血氧指标有何变化?

引起循环性缺氧,血液性缺氧。动脉血氧分压正常,血氧饱和度正常,血氧含量降低,
血氧容量 正常,动静脉血氧分压差减小

3.
各种类型缺氧的血氧变化特点?

低张性缺氧

动脉血氧分压降低,血氧饱和度降低,血氧含量降低,血氧容量正
常或 增多,动静脉血氧含量差减小

血液性缺氧:动脉血氧分压正常,血氧饱和度正常,血氧含量降 低,血氧容量降
低或正常,动静脉血氧含量差减小

循环性缺氧:动脉血氧分压正常, 血氧饱和度正常,血氧含量正常,血氧容量正
常,动静脉血氧含量差增大

组织性缺氧 :动脉血氧分压正常,血氧饱和度正常,血氧含量正常,血氧容量正
常,动静脉血氧含量差减小



4.
缺氧引起肺血管收缩的机制?


1)急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道(
Kv
)的功能,钾外流减少,膜电位的绝对值
降低激活电压依赖钙离子通道钙内流增多引起肺血管收缩


2
)缺氧激活大量缩血管物质的释放


3
)交感神经的作用:

肺血管α
-
肾上腺素能受体密度较高交感神经兴奋时小动脉收


5.
缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些?

呼吸: 代偿反应:
呼吸加快加深,肺通气量增加,低张性缺氧引起的肺通气量变化与
缺氧持续时间有关 。


损伤:
缺氧使外呼吸功能障碍,致肺水肿和肺动脉高压。< br>PaO2
低于
30mmHg
抑制
呼吸中枢,导致中枢性呼吸衰竭。
循环:代偿反应:
心输出量增加,肺血管收缩,血流重新分布,组织毛细血管密度增


损伤:
肺动脉高压,心肌舒缩功能降低,心率失常,回心血量减少,

神经系统:代偿:
扩张脑血管,神经膜电位降低,神经介质合成减少,能量代谢障碍

损伤:
神经系统功能障碍,脑水肿和脑细胞受损

增加的内容:

组织细胞:代偿:
增强无氧酵解过程,提高用氧能力





损伤:
细胞膜的损伤:细胞膜离子泵功能障碍,膜通透增加,膜流动性下降,膜受体 功能障碍










线粒体损伤:结构受损,钙稳态紊乱,产生大量氧自由基









溶酶体损伤:酸中毒和钙超载可激活 磷脂酶,损伤膜结构,溶酶体内蛋白酶溢出造成损伤
血液系统:代偿:
红细胞和血红蛋白增多;
2.3-DPG
增多红细胞释氧能力增强


损伤:
血液粘滞度增加,循环阻力加大,心脏后负荷增高,导致心力衰竭








2.3-DPG
妨碍血红蛋白与氧的结合,使动脉血氧含量过低,组织供氧减少


第六章

发热

1


发热中枢正调节介质的种类

2


发热中枢负调节介质的种类

3


简述发热的发病机制

具有产生内生致热原的细胞,
在发热激活物的刺激下,
通过新的
mRNA
级蛋白质合成
EP

释放进入血液,后随 血流或其他途径到达脑部视前区下丘脑前部体温调节中枢,与
热敏感神经元的特殊受体相互作用,
使局部下丘脑提高
cAMP
水平,
体温调节点升高。
体温调节中枢发出冲动 ,一方面经交感神经是皮肤血管收缩减少散热,一方面经运
动神经引起骨骼肌紧张度增高,使产热增加, 产热大于散热,体温升高。达到新的
调节点后,体温调节中枢调节散热和产热,使其平衡,体温保持恒定 。



第九章

应激

2
、简述
HSP
的基本功能

帮助蛋白质的折叠,移位,复性及降解

结构性
HSP
:分子伴娘。
HSP
控制新生蛋白质正确的三维结构和定位

诱生的
HSP
:与应激时受损蛋白质的修复或转移有关,在蛋白质水平起防御、保护作用

3
、简述应激性溃疡的发病机制


1
)胃、十二指肠粘膜缺血


2
)胃腔内
H+
向粘膜内的反向弥散,胆汁逆流

,酸中毒,降低对
H+
的缓冲作用


3
)糖皮质激素抑制胃粘液合成,并使粘膜细胞的蛋白合成减少分解增加


第十章

缺血
-
再灌注损伤

2.
简述缺血
-
再灌注损伤的发生机制?

一、自由基的损伤作用
:
(1)
膜脂质过氧化作用增强
:
破坏膜的正常结构、间接抑制膜蛋白功能、促进自由基生
成、减少
ATP
生成


2
)抑制蛋白质功能


3
)核酸及染色体破坏 :碱基羟化、
DNA
断裂、染色体畸变及细胞凋亡,
80%

OH< br>?



二、钙超载


1
)各种
Ca2+
依赖性酶的激活

(2)
线粒体功能障碍

(3)
再灌注性心律失常
Ca2+
超载使心肌动作电位后形成后除极
,

AP
后短暂的震荡性除
极,包括早后除极(
EAD
)和迟后除极(
DAD

,引发早搏、 房性及室性阵发性心动
过速

(4)
促进氧自由基的生成

黄嘌呤氧化酶途径

(5)< br>加重酸中毒

激活
ATP
酶,高能磷酸化合物水解释放
H+
(6)
细胞内高钙,肌原纤维过度收缩及心肌坏死

三、白细胞的激活

(1)
微血管损伤
(injury of microvessel) :
微血管内血液流变学的改变(无复流现象)


微血管口径缩小(
PGI2/TXA2
失衡)


微血管通透性增高(与炎症介质有关)

(2)
细胞损伤
(injury of cells)
3.
缺血
-
再灌注损伤时氧自由基增多的可能机制?

(< br>1
)黄嘌呤氧化酶的形成增多:缺血期因为
ATP
生成和利用降低导钙内流增加 ,次黄
嘌呤生成增加。


2
)中性粒细胞聚集及激活:呼吸爆发


3
) 线粒体功能受损损伤:缺血、缺氧
ATP
减少,钙进入线粒体,使锰
-
超氧化 物岐
化酶减少,清除自由基的能力降低


4
)儿茶酚胺的增加和氧化:如肾上腺素代谢过程产生超氧阴离子


5
)钙超载时也能通过黄嘌呤氧化酶途径使氧自由基生成增多。

4.
钙超载引起再灌注损伤的机制?


1
)各种
Ca2+
依赖性酶的激活

(2)
线粒体功能障碍

(3)
再灌注性心律失常
Ca2+
超载使心肌动作电位后形成后除极
,

AP
后短暂的震荡性除
极,包括早后除极(
EAD
)和迟后除极(
DAD

,引发早搏、 房性及室性阵发性心动
过速

(4)
促进氧自由基的生成

黄嘌呤氧化酶途径

(5)< br>加重酸中毒

激活
ATP
酶,高能磷酸化合物水解释放
H+
(6)
细胞内高钙,肌原纤维过度收缩及心肌坏死

5.
中性粒细胞介导再灌注损伤的机制?

(1)
微血管损伤
(injury of microvessel) :
微血管内血液流变学的改变(无复流现象)


微血管口径缩小(
PGI2/TXA2
失衡)


微血管通透性增高(与炎症介质有关)

(2)
细胞损伤
(injury of cells)

第十一章

休克

2.
休克早期微循环障碍的发生机制?病人的主要临床表现?

发生机制:

在休克早期,失血、创伤等原因引起有效循环血量减少,导致交感
-
肾上腺髓质系统强
烈兴奋,儿茶酚胺大量释放入血,作用于皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管 的α受体
使这些脏器的微血管显著收缩,尤其是微动脉和毛细血管前括约肌收缩,使毛细血
管前 阻力增加,关闭的真毛细血管增多;同时作用于动
-
静脉短路的β受体使动静
脉短路大 量开放,血液通过动
-
静脉短路回流心脏,导致组织发生严重的缺血缺氧。

主要临床表现:

交感
-
肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多, 由于皮肤内脏血管收缩,皮肤缺血导
致患者脸色苍白,四肢发冷,肾缺血导致少尿;汗腺分泌增加导致出 冷汗;外周阻
力升高导致脉搏细速,脉压差下降;中枢神经系统兴奋导致患者烦躁不安。

3.
为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义?

(1)
有利于维持动脉
BP


回心血量↑:

A.

自身输血
:
肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血器官紧缩动—静脉短路开放

B.
自身输液
:
毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管流体静压下降,组织间液进入毛
细血管↑

C.

醛固酮和
ADH

:
肾小管重吸收钠、水↑



心输出量↑
(
心源性休克除外
)
:心率↑

收缩力↑

回心血量↑



外周阻力↑:血压骤降、略降、也可正常

,但脉压明显减小

(2)
血液重新分布,保证心脑血液供应



脑血管
:
交感缩血管纤维分布稀疏,α受体密度低

,脑血管扩张



冠状动脉
:
β受体兴奋→扩血管效应强,α受体兴奋→缩血管效应弱

4.
休克进展期微循环障碍的发生机制?病人的主要临床表现?

发生机制:


1
)酸中毒:血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,微血管舒张


2
)局部扩血管物质增多:组胺,激肽,腺苷等扩血管物质增多

细胞坏死激活
ATP
敏感
K+
通道,抑制
Ca2+v
通道, 血管收缩力降低


3
)血液流变学改变:血液浓缩,血细胞黏附、聚集加重,血黏度↑

4
)内毒素的作用:
LPS
和其他毒素可以激活巨噬细胞,促进一氧化 氮生成增多等途
径引起血管平滑肌舒张,导致持续性低血压

临床表现
:微循环淤血导致回心血量降低,心输出量降低

A.
血压 持续性降低,心脑失去自身调节和血流重新分布的优先保证,心脑血管灌流不
足,心脑功能障碍,心搏无 力,心音迟钝,脑缺血导致患者神志淡漠神志昏迷

B.
肾血流长期严重不足,少尿或无尿

C.
皮肤发凉加重,发绀,可出现花斑

5.
休克晚期休克难治的机制?

(1)
DIC
阻断微循环,使回心血量骤减

(2)FDP
及补体增加血管通透性,加重微循环功能紊乱

(3) DIC
时出血,使血量进一步减少。

(4)
器官栓塞、梗死,加重了器官急性功能衰竭

(5)
发生了
SIRS

CARS
6.
休克时休克肺与心功能不全的发生机制?

休克肺发生机制:


1
)小血管内微血栓形成


2
)活化的中性粒 细胞释放自由基、胶原酶等损伤内皮细胞,血管通透性增加
,
致间
质性肺水肿及肺泡水 肿


3
)Ⅱ型肺泡细胞减少,致肺不张(肺泡萎陷)


4
)血浆蛋白透出毛细血管,沉着在肺泡腔内,形成通明膜

心功能不全发生机制:


1


心率加快,冠脉血流灌注量↓,心肌供血不足


2


心率加快,心肌耗氧量↑


3


酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓


4


心肌内
DIC
影响心肌的营养血流


5


心肌抑制因子(
MDF

、细菌毒素引起心功能抑制



第十二章

凝血与抗凝血平衡紊乱

2.
严重感染容易引起
DIC
的机制
?
1.
内毒 素及严重感染时炎症细胞因子作用于内皮细胞表达
TF
(组织因子)增加,而血
栓素调 节蛋白(
TM
)和硫酸乙酰肝素(
HS
)减少,血管内皮表面抗凝状态转为促 凝
状态

-


-


-


-


-


-


-


-



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