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病
理
生
理
学
问
答
题
总
结
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病理生理学问答题总结
1
．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2
．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克
?
3
，在低渗性 脱水的早、晚期尿量有何变化
?
阐述其发生
机制。
4
．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显
?
5
．试述水中毒对机体的影响。
6
．
ADH
分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症
?
7
．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8
．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化
?
阐述其机制。
9
．试述扎紧动物一侧后肢
2
小时后局部的变化及其机
制。
10
．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11
．低钾血 症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同
?
其机
制如何
?
12
．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何
异同
?
阐述其机制。
< br>13
．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异
同
?
阐述其机 制。
14
．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15
．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16
．肾脏是如何调节酸碱平衡的
?
17
．动脉血
pH
值正常的代表意义有哪些
?
18
．哪些情况下易于发生
AG
增大型代谢性酸中毒
?
为什
么
?
19
．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特
点。
20
．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低
?
1
．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：
发病原因
发病机制
血清
Na
＋
浓度
血浆渗透压
主要表现
尿钠浓度
低渗性脱水
体液丢失而单纯补水
失
Na+
多于失水
细胞外液低渗、细胞外液明显减少
<130 mmol
／
L
<280mmol
／
L
早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生
休克，脑细胞水肿
肾性失钠，尿
Na
+
>20 mmol
／
L
肾外原因，尿
Na
+
<10 mmol
／
L
高渗性脱水
水摄人不足或丢失过多
失水多于失
Na+
细胞外液高渗、细胞内外液均减少
>150 mmol
／
L
>310 mmol
／
L
口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱
水，严重时出现局部脑出血
早期增高，晚期减少
21
．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22
．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同
?
为什么
?
23
．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡
?
为什么
?
24
．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25
．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系
?
为什么
?
26
．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影
响有何不同
?
简述其 机制
?
27
．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？
28< br>．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代
偿反应形式的意义及优缺点。
29
．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主
要原因。
30
．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31
．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32
．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33
．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
34
．心力衰竭的临床主要表现有哪些
?
35
．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。
36
．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。
37
．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。
38
．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。
39
．急性肾功能 不全时最严重的并发症是什么
?
主要发
生机制是什么
?
40
．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。
41
．试述急性 肾功能不全时肾小管细胞
ATP
产生减少的
原因及后果。
42
．简述肾性骨营养不良的发生机制。
2
．低渗性脱水时，体液 丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而
补充体液，
ECF
渗透压降低，
ADH
分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增 多。上述原因均可使
ECF
进一步减
少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休 克。在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但
ECF
呈高渗，
水由细胞内转向 细胞外；
ECF
高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；
ECF
渗透压 增高，
ADH
分泌增多，肾小管重
吸收水增加。上述原因均可使
ECF
得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。
3
．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制 渗
透压感受器，使
ADH
分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在 低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于
血容量明显减少，
ADH
释放增多，肾小管对水重 吸收增加，因此出现少尿。
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2
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4
．所谓
失水体征
主 要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，
体液丢 失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；
ECF
渗透压降低，
ADH
分 泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿
量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加 之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织
间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水 体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；
ECF
高渗，使
ADH
分泌 增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使
ECF
得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如 低渗性脱水明
显，失水体征较低渗性脱水轻。
5
．
水中毒对机体的 影响
主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。
②细胞水肿。③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、 意识障
碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低 。⑤
ECF
低渗，抑制
ADH
释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿 比重降低。
6
．
ADH
增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降 低。但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一
定范围。由于
ECF
渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水
2
／
3
分布在细胞内，
1
／
3
分布细胞外液，而仅
1
／
12
分
布 在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。
7
．高渗性脱水时，细胞 外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因
而可导致静 脉破裂而出现局部脑内出血。
8
．在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固 酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收
增多
(
高渗性脱水时， 细胞外液高渗，使
ADH
分泌增多，肾小管重吸收水增多
)
而增高。在高渗性 脱晚期，血容量明显减
少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。
9
．扎紧动物一侧后肢
2
小时后，后肢会发生水肿。其机制：①后肢静脉回流受阻 ，毛细血管流体静压增高，使平均实
际滤过压增大，组织液生成增多。②局部静脉淤血，组织缺氧，微血 管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁
滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶 质及水分滤出。③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙
中积聚，形成水肿。
10
．体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球—管 失衡所致。①肾
小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球 病
变和有效循环血量减少等。②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸 收增加。见于心
房肽分泌减少、肾小球滤过分数
(FF)
增加。③远曲小管和集合管重 吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减
少，
RAAS
激活，使醛固酮分泌增 多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使
ADH
分泌增加，以及醛固酮增多造成的
钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使
ADH
分泌增加。当醛固酮和
ADH
增 多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠
水滞留。
11
．在
低钾血症和高钾血症
时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病
机制不同。在低钾血症时，由于
[K
+
]
。减小，细胞内外的钾浓度差增大 ，钾外流增多，使
E
。负值增大，
E
m
至
E
t的距离增
大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外 的钾浓度差变小，钾外流减
少，使
E
m
负值减小，
E
m至
E
t
的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当 严重的高钾血症
时，当
L
负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不 能兴奋，出现肌麻痹。
12
．在
低钾血症和轻度的高钾血症
时，< br>心肌兴奋性
均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其机制；在低
钾血症时 ，
[K
+
]
：降低，膜对
K
+
的通透性降低，K
+
随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电
位差较 小，即
E
m
负值减小，
E
m
至
E
t
的距离减小，心肌的兴奋性升高。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流
减少，使
E
m
负值减小，
E
m
至
E
t
的距离减小， 心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当
E
m
负值明显减小时，快钠
通道失活，兴奋性降低。
13
．低钾血症心肌自律性
升高，
高钾血 症心肌自律性
降低。其机制：低钾血症时，膜对
K
+
的通透性降低，钾外流减 少，
形成相对的
Na
+
内向电流增大，自律细胞的
4
相自动 去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜对
K
+
的通透性增高，
使4
相的钾外向电流增大，延缓了
4
相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低 。
14
．低钾血症心电图变化
：
T
波低平，
U< br>波增高，
ST
段下降，
QRS
波压低、增宽，心率增快和异位心律，其 机制：低钾血
症时，膜对
K
+
的通透性降低，
3
相复极延缓 则
T
波低平；低钾血症使
Purkinje
纤维的复极化过程大于心室肌复极 化过
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谢谢
3
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