病理生理学问答题总结

2021年3月1日发(作者：可以用白醋洗脸吗)
病理生理学问答题总结

1
．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。

2
．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克

3
，
在低渗性脱水的早、
晚期尿量有何变化阐述其发生机制。

4
．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显

5
．试述水中毒对机体的影响。

6
．
ADH
分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症

7
．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。

8
．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化阐述其机制。

9
．试述扎紧动物一侧后肢
2
小时后局部的变化及其机制。

10
．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。

11
．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同其机制如
何

12
．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异
同阐述其机制。

13
．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同
阐述其机制。

14
．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。

15
．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。

16
．肾脏是如何调节酸碱平衡的

17
．动脉血
pH
值正常的代表意义有哪些

18
．哪些情况下易于发生
AG
增大型代谢性酸中毒为什么

19
．
简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。

20
．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低

21
．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。

22
．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同为什么

1
．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：

23
．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡为什么

24
．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。

25
．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系为什么

26
．代谢性 酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响
有何不同简述其机制

27
．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么

28
．试比较心功 能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿
反应形式的意义及优缺点。

29
．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要
原因。

30
．试述心衰时血容量增加的发生机制。

31
．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。

32
．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。

33
．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。

34
．心力衰竭的临床主要表现有哪些

35
．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。

36
．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。

37
．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。

38
．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。

39
．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么主要发生机
制是什么

40
．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。

41
．试述急性 肾功能不全时肾小管细胞
ATP
产生减少的原
因及后果。

42
．简述肾性骨营养不良的发生机制。


发病原因

低渗性脱水

体液丢失而单纯补水

失
Na+
多于失水

高渗性脱水

水摄人不足或丢失过多

失水多于失
Na+

细胞外液高渗、细胞内外液均减少

>150 mmol
／
L

>310 mmol
／
L

口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，
严重时出现局部脑出血

早期增高，晚期减少

发病机制

血清
Na
＋
浓度

血浆渗透压

主要表现

细胞外液低渗、细胞外液明显减少

<130 mmol
／
L

<280mmol
／
L

早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休
克，脑细胞水肿

尿钠浓度

肾性失钠，尿
Na
+
>20 mmol
／
L

肾外原因，尿
Na
+
<10 mmol
／
L

2
．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗 ，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体
液，
ECF
渗 透压降低，
ADH
分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。上述原因均可使
ECF
进一步减少，低血容量
进一步加重，
故低渗性脱水易发生休克。
在高 渗性脱水时，
体液丢失虽使细胞外液减少，
但
ECF
呈高渗，
水由细 胞内转向细胞
外；
ECF
高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；
EC F
渗透压增高，
ADH
分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均
可使ECF
得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。
< br>3
．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液 渗透压降低，抑制渗透压感
受器，
使
ADH
分泌减少，
肾小管重吸收 水减少，
因此早期病人尿量增多；
在低渗性脱水晚期或严重脱水时，
由于血容量明显减
少，
ADH
释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。

4
．所谓
失水体征
主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿 囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢
失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；
ECF渗透压降低，
ADH
分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上
原因使 细胞外液进一步减少，
组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，
血浆胶渗压升高，组 织间液进入血管，使组
织间液更加减少，出现明显脱水体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；
ECF
高渗，使
ADH
分泌增多，肾小管重吸收
水增加。上述原因均 可使
ECF
得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水 轻。

5
．
水中毒对机体的影响
主要有：①细胞外液增加，且呈低渗 状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。②细胞
水肿。③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内 压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者
发生脑疝而导致呼吸 心跳停止。④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。⑤
ECF
低渗，抑制
ADH
释放，肾小管重
吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低。

6
．
ADH
增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。但当容量增加到一定限度时，通过利 钠作用，使容量被限制在一定范
围。
由于
ECF
渗透压降低，
水向细 胞内转移，
所潴留的水
2
／
3
分布在细胞内，
1
／
3
分布细胞外液，
而仅
1
／
12
分布在血管内，< br>故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。

7
．高渗性脱水时，细胞外液 高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导
致静脉破 裂而出现局部脑内出血。

8
．
在高渗性脱水早期，
由于血容量减少 不明显，
醛固酮分泌不增多，
故尿中仍有钠的排出，
尿钠浓度还可因水重吸收增多(
高
渗性脱水时，细胞外液高渗，使
ADH
分泌增多，肾小管重吸收水增 多
)
而增高。在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分
泌增多，肾小管对钠的重吸 收增多，而使尿钠减少。

9
．扎紧动物一侧后肢
2
小时后，后肢会 发生水肿。其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过
压增大，
组 织液生成增多。②局部静脉淤血，
组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出 ，
血浆胶
渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。③淋巴回流受阻，使含蛋白的 水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。

10
．
体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，
发生水肿。
其机制主要是由于某些因素导致肾球—管失衡所致。
①肾小球滤
过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病
变和有效循环血量减少等。
②近曲小管重吸收钠水增多：
当有效循环血量减少时，
近 曲小管对钠水重吸收增加。
见于心房肽分
泌减少、肾小球滤过分数
(FF)
增 加。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，
RAAS
激活 ，
使醛固酮分泌增多。
当有效循环血量减少时，
通过容量感受器使
ADH分泌增加，
以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，
血浆渗
透压增高，使
A DH
分泌增加。当醛固酮和
ADH
增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水 滞留。

11
．在
低钾血症和高钾血症
时，均会出现明显的肌肉松弛 无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病

机制不同。在低钾血症时，由于
[K
+
]
。减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使
E
。负值增大，
E
m
至
E
t
的距离增大，
骨骼肌的兴奋性降低，严重时发 生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使
E
m< br>负值减小，
E
m
至
E
t
的距离减小，骨骼肌的兴奋性 升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当
L
负值明
显减小时 ，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。

12
．
在
低钾血症和轻度的高钾血症
时，
心肌兴奋性
均升高；
但在严重的高 钾血症时，
心肌的兴奋性降低。
其机制；
在低钾血症
时，
[K
+
]
：降低，膜对
K
+
的通透性降低，
K
+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，
即
Em
负值减小，
E
m
至
E
t
的距离减小，
心肌的兴奋性升高。
在高钾血症时，
细胞内外的钾浓度差变小，
钾外流减少，
使
E
m
负值减
小，
E
m
至
E
t
的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当
E
m
负值明显 减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。

13
．低钾血症心肌自律性
升高，< br>高钾血症心肌自律性
降低。其机制：
低钾血症时，膜对
K
+
的 通透性降低，
钾外流减少，形成相
对的
Na
+
内向电流增大，自律细 胞的
4
相自动去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜对
K
+
的通透性增高，使
4
相的钾
外向电流增大，延缓了
4
相的净内相电流 的自动去极化效应，自律性降低。

14
．低钾血症心电图变化
：
T
波低平，
U
波增高，
ST
段下降，
QRS
波压低、 增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，
膜对
K
+
的通透性降低，
3
相复极延缓则
T
波低平；低钾血症使
Purkinje
纤 维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现
U
波
增高；
平台期
K< br>+
的外流减少，
形成
Ca
2+
内向电流相对增大，
使
ST
段不能回到基线而下移；
自律性增高引起心率增快和异位心律，
传导性降 低使心室肌去极化过程减慢，
QRS
波增宽。

高钾血症心电图变化：
T
波高尖，
P
波和
QRS
波振幅降低，间期增宽，
S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时，
膜对
K'-
的通透性升高，
3
相复极加速则
T
波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌 的去极化过程减慢，出
现
P
波和
QRS
波振幅降低，问期增宽．S
波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现
各种 传导阻滞；折返激动导致室颤。

15
．碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系 统，由
HCO
3
-
／
H
2
CO
3
构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。当体内
固定酸增多时，
缓冲系中的
HC O
3
-
可接受
H
+
生成弱酸
H
2
CO
3
，
H
2
CO
3
再分解为
CO
2
和
H
2
O
，
CO
2
由肺呼出体外；< br>当体内碱性物质增多时，
H
2
CO
3
可将其中和生成弱碱，从 而保证体液
pH
不发生明显变化。

16
．
肾脏以排酸保碱 的形式维持
HCO
3
-
的浓度。
其基本作用机制是：
(1)
近端小管：
近端小管上皮细胞主要以
H
+
—
Na
+
交换的方式，
将肾小球滤液中
90
％的
HCO
3
-
重吸收入血。
(2)
远端小管：
远端小管上皮细胞通过
H
+
—
ATP
酶泵将
H
+
泌人小管液，
使磷酸盐酸化，
H
+
随酸性磷酸盐排出体外，同时以
Cl
-
—
HC O
3
-
交换的形式将
HCO
3
-
不断吸收人血。< br>(3)
铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过
H
+
—
Na
+
交换，一方面
H
+
与上皮细胞分泌的
NH
3
结合 以铵盐形式排出体外，另一方面
Na
+
与细胞内
HCO
3
-
重吸收入血。

17
．
(1)
酸碱平衡正常；
(2 )
完全代偿性酸碱平衡紊乱；
(3)
混合型酸碱平衡紊乱。

18< br>．
发病原因主要有三类：
(1)
非氯性含酸药物摄人过多：这些药物可使血中有 机酸阴离子浓度增多，
AG
增大，
HCO
3
-
因中和有机酸而消耗，
引起
AG
增大型代谢性酸中毒。
(2)
固定酸产生 过多：
见于糖尿病酮症酸中毒、
缺氧引起的乳酸酸中毒等，
此时酮
体和乳酸增 多，
造成血中有机酸阴离子浓度增加，
AG
增大，
血浆中
HCO3
-
因中和这些酸性物质而大量消耗，
引起
AG
增大型代谢性酸中毒。
(3)
固定酸排泄障碍：见于严重肾功能衰竭。此时由于肾小球滤过率显著降低 ，固定酸排出障碍，特别是血中磷酸
根、硫酸根及其他固定酸根潴留，使血中未测定阴离子增多，
AG
增大，血浆
HCO
3
-
因肾小管重吸收减少和消耗增多而降低 ，引
起
AG
增大型代谢性酸中毒。

19
．
(1)
血液的缓冲作用：细胞外液
H
+
增加后，血浆缓冲系统立即进行缓冲，
HCO
3
-
及其他缓冲碱不断消耗，因此，血气变化特
点是：
AB
、
SB
、
BB
均降低，
BE
负值增大，
p H
降低。
(2)
细胞内、外的离子交换作用：代谢性酸中毒时，约
50
％的
H
+
通过离子