心力衰竭教案教案

2021年3月1日发(作者：南昌抑郁症医院)
教

案

第十四章

心力衰竭




一、概述（１５分钟，熟悉）





心脏是机体重要的生命器官，是血液循环的动力器官。并且正常的心脏有
强大的代偿 适应能力，剧烈运动时心率加快，心收缩能力加强，心输出量增加，来
满足机体代谢的需要。正常人最大 心输出量可达
20L/min
，是基础代谢时的
4
倍。




（一）概念





心力衰竭
(heart failure)
指各种致病因素导致心脏收缩和
/
或舒张功能障
碍，
使心输出量相对或绝对减少，
以至不能满足机体代谢需要，
这样的一个全身性
病理过程。
临床上出现体循环肺循环淤血、
动脉系统血液灌 流不足的各种症状和体
征。





心肌收缩性 与舒张性减弱是心衰的主要矛盾；心输出量减少和静脉回流受
阻是心衰各种病理变化的基础；心输出量不 能满足机体代谢需要是心衰的重要标
志。





心功能不全与心力衰竭本质相同，前者包括了早期的代偿与晚期的失代偿
整个过程，后者是前者的晚期 。




（二）病因





发病原因

P191
表
13
－
1




１．原发性心肌舒缩功能障碍

（心肌衰竭）





（１）心肌病变：心肌炎 、心肌病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化与
心肌受损的部位、面积与速度有关。





（２）代谢异常：缺血缺氧（冠脉硬化、严重贫血、低血压、休克）， 维
生素
B
1
（硫胺素、丙酮酸脱羧酶辅酶）缺乏。





２．心肌负荷过度





（１）前负荷
(preload)
过度






前负荷又叫容量负荷
(volum load)
，< br>指心室在舒张时所承受的负荷，
其大
小取决于心室舒张末期的血容量，
前负荷过 重见于瓣膜关闭不全，
房室间隔缺损伴
分流。严重贫血、甲亢、动静脉瘘造成双侧容量负荷增加 。





（２）后负荷
(afterload)
过重






后负荷又叫压力负荷
(pressure load)
，指心脏 在收缩时所承受的阻力，
相当于心腔壁在收缩时产生的张力，
其大小取决于心脏射血时所遇到的 阻力。
左心
后负荷增加见于高血压、
主动脉瓣狭窄；
右心后负荷增加见于肺动 脉高压，
肺动脉
瓣狭窄。广泛心肌纤维化、血液粘度增加引起双侧心室压增加。




诱因




１．加重心肌受损






全身感染

：代谢率增高，加重心脏负担；内毒素抑制心肌收缩；心率加
快； 增加心肌耗氧，缩短舒张期，心肌供血供氧不足；呼吸道感染加重右心负担：
酸中毒：
H
＋
竞争性抑制
Ca
＋＋
与肌钙蛋白结合，抑制
Ca
＋＋< br>内流和肌浆网释放
Ca
＋＋
；抑制肌球蛋白
ATP
酶活性，使 心肌收缩功能障碍；毛细血管扩约肌松弛，微
循环灌大于流，回心血量减少，心输出量减少；高血钾：抑 制心肌动作电位复极化
期
Ca
＋＋
内流，心肌收缩性降低；心肌传导性降低， 导致单向阻和传导缓慢；心律
失常：

尤其是快速型心率失常舒张期缩短；心率加快；房室活动协调性紊乱。




２．加重心肌负荷






发热（HR↑）、过多过快输液、情绪激动、妊娠分娩；稀释性贫血，
心率加快加重心脏缺氧血容量增 加、
交感－肾上腺髓质兴奋，
静脉回流增加
，
心脏
前负荷增加。

另一方面外周小血管收缩，
阻力增加
。





过多过快输液可是原因，也可是诱因。




（三）分类





⒈按发病速度分

急性心衰

慢性心衰

发病急，
心功能来不及代偿。
心输
发病缓慢，经过长期代偿，心肌肥大、
出量降低。< br>
血容量增加，组织间液增多，称为充血
临床上可见心源性体克，
急性大面性心力衰竭。

积心肌梗塞，
急性肺水肿，
严重心
临床上见于风 心、高血压病、肺动脉高
肌炎

压

⒉按发生部位

左心衰

右心衰

全心衰

心输出量下降，
血压下降肺
体循环淤血水肿，
肝颈逆
淤血水肿，呼吸困难咳嗽、
以右心衰为 主，左心
流征阳性，
中心静脉压增
湿锣音，
见于高心二尖瓣狭
衰减轻

高，见于肺心病。


窄

冠心。

３．按心输出量高低分

低心输出量型性心
衰

高输出量性心衰

(
高动力循环状态
)
low
output
heart
high output heart failue
( hyperdynamic state)

failue

正常＜心输出量＜心衰前，

只见于妊娠、
甲亢、
严重贫血、
V
B1
缺乏症、
A-V
短路。

心输出量＜正常，

由于血容量增加，静脉回流增加，心脏过度充盈，心
多见冠心、高心


脏负荷显著增大，供氧相对不足，心脏从代偿发展到
失代偿。

二、机体代偿机制
（
25
分钟，掌握）




在心肌受损或心脏负荷过重时，机体可通过一系列的代偿适应反应来使心输出量
维持 正常，
而不出现明显的临床症状，为代偿过程。若病因未除，
心肌受损或心脏负荷进一
步加重，机体由代偿逐步转入失代偿过程，发生心力衰竭。




完全代偿
complete compensation
心输出量满足机体正常活动




不完全代偿

incomplete compensation
心输出量仅满足机体安静状态需要




失代偿

代偿不全

decompensation
心输出量不能满足机体安静状态下的需要



机体的代偿活动有心脏本身及心外的代偿。心脏的代偿有急性代偿和慢性代偿。




（一）心脏代偿反应





１．心率加快







这是一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制






①当心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的
传入 冲动减少，
压力感受性反射活动减弱，
心脏迷走神经紧张性减弱，
心脏交感神经紧张性
增强，通过心脏的
β
受体使心率增快。






②心力衰竭时，
心室舒张末期容积增大，
心房淤血，
压 力上升，
刺激“容量感受器”，
引起交感神经兴奋，心率加快。






心率加快在一定范围内可提高心输出量，对维持动脉血压，保证对脑血 管、冠脉
的灌流有积极意义。但这种代偿也有一定的局限性。其原因是：①心率加快，耗氧量增加，可进一步加重病情，②心率加快到一定限度（成人＞
180
次／分），由于舒张期缩短影响 冠
脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降。





２．心脏扩张






心腔紧张源性扩张是指伴有心肌收缩力增强的心腔的扩张。根据
Frank-Starling
定律，在一定限度内（肌节初长度≤2.2μm），心肌初长度（或舒张末期心室容量）与心肌
收缩力成正比。
当肌节长度小于
2.2μm
时，
随着肌节长度增加，
收缩力逐渐增大，
达到
2.2μm
时，产生的收缩力最大，肌节长度在
2.2 μm
时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥
的数目最多，故产生的收缩力最大。心室扩张 ，当肌节长度超过
2.2μm
时，心肌收缩力反
而下降，心输出量减少。在心力衰竭发 生过程中，由于泵功能减弱，心输出量下降，心室收
缩末期残血量增加，使心室舒张末期容积增加，心肌 肌节初长度加长。在肌节长度不超过
2.2μm
时，
心肌收缩力增强，
即心腔 紧张源性扩张。
起到代偿作用。
当肌节初长超过
2.2μm
时，
出现 心腔肌源性扩张
（心肌拉长不伴有收缩力增加的心脏扩张）
，
不但起不到代偿作用，< br>反而会因心肌耗氧增加、收缩力下降而加速心力衰竭的发生。





３．心肌肥大






心 肌肥大指心肌纤维增粗、变长，使心壁变厚、心肌重量增加。心肌肥大一般无
心肌细胞的增生。心肌肥大 有向心性和离心性肥大两

形式。





（１）向心性肥大
concentric hypertrophy





指心脏在长期后负荷过重的作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌肌 节呈并联
性的增生
parallel hypertrophy
，使心肌纤维增粗、室壁增厚而心腔无明显扩大的心肌肥大。





（２）离心性肥大
eccentric hypertrophy





指心脏长期前负荷过重，舒张期室壁张力增加，引起心肌肌节呈串联性的增生
series hyperplasia
，使心肌纤维变长，伴有心腔明显扩大的心肌肥大。






心肌肥大时，单根肌原纤维收缩力减弱，单位重量的心肌收 缩力降低，但于心肌
总重量增加，
总的收缩力是增强的。
心肌肥大超过一定限度即可由 代偿转入失代偿，
促进心
力衰竭的发生。




（二）心脏以外的代偿






1
．血容量增加







通过肾脏保水保钠而致体内钠水潴留。钠水潴留与下述因素有关







①GFR↓：CO↓

BP↓

肾血流↓交感兴奋，肾素血管紧张素醛固酮系统激活。







②PGE2
合成酶↓







③肾小管对水钠重吸收增加






血容量增加在一定程度上可通过增加回心血量和前负荷以提高心输出量 ，但血容
量过度增加又可加重心脏的容量负荷和心肌耗氧量。





2
．红细胞增多





3
．血流重新分布







保证心脑血供，但影响其它器官的功能。

三、发生机制
（４０分钟，熟悉）




心肌收 缩与舒张的进行与心肌结构的完整、心肌细胞能量的代谢、
ATP
酶活性、
Ｃ
a2+
密切相关。
其中任何一环节异常，
都会引起心肌舒缩功能障碍，
导致心 力衰竭的发生。




心肌收缩和舒张的基本单位是肌节
(sarcomere)
。肌节的伸长与缩短构成了心肌的收
缩和舒张。肌节是由粗细两组肌丝 相互重叠而成。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白
(myosin)
，
其分子量较大，分杆 状的尾部，能弯曲的颈部和粗大的头部，头部又分为两片，具有
ATP
酶的活性，
在粗 细肌丝的滑行中起着重要作用。
细肌丝主要成分是肌动蛋白
(actin)
，
呈球状，
互相串联成双螺旋的细长纤维状。呈杆状的向肌球蛋白
(tropomyosin)< br>也串联成细长的螺旋
结构，嵌在肌动蛋白双螺旋之间的沟槽内，每距
40nm
处 还附有一个肌钙蛋白
(troponin)
。
肌钙蛋白由三个亚单位即向肌球蛋白亚单 位（
TnT
）、抑制亚单位（
TnI
）和钙结合亚单位
（
T nC
）组成。肌球蛋白和肌动蛋白直接参与心肌的舒缩，称为收缩蛋白，向肌球蛋白和肌
钙蛋白 参与收缩蛋白舒缩活动的调节作用，称为调节蛋白。




当心肌 细胞除极化时，
细胞外的钙离子顺浓度差转移到胞浆，
同时也激发肌浆网释放
Ca2+
进入胞浆，使胞浆
Ca2+
浓度迅速升高（由
10-7mol/L
升 至
10-5mol/L
）。此时
Ca2+
与肌钙蛋白的
TnC
结合，使
TnC
和
TnI
构型发生改变，结果
TnI
从肌 动蛋白上移开，并且
通过
TnT
影响向肌球蛋白的位置，使后者旋转到肌动蛋白两条螺 旋的沟中，从而暴露肌动
蛋白的作用点，
与肌球蛋白的头部形成横桥。
同时肌球蛋白头 部的
ATP
酶水解
ATP
释放能
量，粗细肌丝相对滑行，肌节缩短， 心肌收缩，复极化时，由于
Ca2+
重新转移到细胞外及
进入肌浆网，
胞浆< br>Ca2+
又从
10-5mol/L
降至
10-7mol/L
，
肌钙蛋白的
TnC
失去
Ca2+
，
TnC
和
TnI
的构型恢复原状，
TnI
重新与肌动蛋白结合，
通过
TnT
使向肌球蛋白从肌动蛋白两条
螺旋的沟中转移出来，恢复原来的位置。
肌动蛋白上的作 用点又被掩盖，横桥解除，心肌舒
张。




（一）心肌结构破坏





心肌炎症、心肌缺 血、心肌病、感染的毒素等可使心肌结构破坏，舒缩减弱，引起
心衰。最常见于急性心肌梗塞（左心室面 积
23
％梗死）。





心肌细胞的 死亡包括坏死
(necrosis)
与凋亡
(apoptodsis)
。