教案讲稿-肺栓塞

2021年2月28日发(作者：xxoogif动态图)
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山西医科大学汾阳学院









.
教

案

系
部

临床医学系

教
研
室


教研室

任
课
教
师


课
程
名
称

内科学


授
课
班
级


班

授
课
时
间

200 -200
学年第

学期

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课程

名称

中文名称

英文名称





课程

说明



对教

师的

要求


《

学》

主编

李家邦

人民卫生出版社

教材

选用

参考书籍：

参考

书籍

与常

用网

地址

1
、
《新编中医学》


第二版


人民卫生出版社


.
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授课章节

第八章

肺血栓栓塞症

授课时数

授课地点

2
学时

多媒体教室

授课对象

临床医学本科

授课时间

第四学年

第一学期




教学

目的

与要

求



一
、
掌握肺血栓栓塞症的定义临床表现、诊断要点。

二、熟悉肺血栓栓塞症的临床类型并发症、治疗原则。

三、了解肺血栓栓塞症的危险因素、发病机制及病理生理改变。



教学

重点

与难

点


重点：肺栓塞的定义、临床表现诊断和治疗原则。

难点：肺栓塞的病理及病理生理改变，肺栓塞的诊断及治疗。



教学

方法


教具



课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法



多媒体课件



挂图

.
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授课

提纲

一、概述

二、流行病学

三、危险因素

四、病理和病理生理

（一）血流动力学改变

（二）气体交换障碍

（三）肺梗死

（四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压

五、临床表现

（一）症状

（二）体征

（三）
DVT
的症状与体征

六、诊断

（一）根据临床情况疑诊
PTE
（疑诊）

1.
血浆
D-
二聚体（
D-dimer
）

2.
动脉血气分析

3.
心电图

4. X
线胸片

5.
超声心动图

6.
下肢深静脉检查

（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）

1.
螺旋
CT
2.
放射性核素肺通气
/
血流灌注（
V/Q
）显影

.
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3.
磁共振成像和磁共振肺动脉造影

4.
肺动脉造影

（三）寻找
PTE
的成因和危险因素（求因）

1.
明确有无
DVT
2.
寻找发生
DVT
和
PTE
的诱发因素

七、
PTE
的临床分型

（一）急性肺血栓栓塞症

1.
高危（大面积）
PTE
2.
中危（次大面积）
PTE
3.
低危（非大面积）
PTE
（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压

八、鉴别诊断

九、治疗方案及原则

（一）一般处理与呼吸循环支持治疗

（二）抗凝治疗

（三）溶栓治疗

（四）其他治疗

十、预防


肺栓塞（
pulmonary embolism
）

外语词汇
要求

肺血栓栓塞症（
pulmonary thromboembolism,PTE
）

深静脉血栓形成（
deep venous thrombosis,DVT
）

静脉血栓栓塞症（
venous thromboembolism,VTE
）

.
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《内科学》人民卫生出版社，第
8
版，葛均波，徐永健主编

《内科学》人民卫生出版社，第
7
版，陆再英，钟南山主编

实用内 科学（第
14
版）
.
陈灏珠主编
.
人民卫生出版社
.2013
年

呼吸与危重症医学
.
王辰主编
.
人 民卫生出版社
.2016
年

一、急性肺栓塞的危险因素有哪些？

二、急性肺栓塞的临床诊断分型？

三、急性肺栓塞抗凝治疗的适应症和药物选择？


四、急性肺栓塞溶栓治疗的适应症和药物选择？

参考书目

思考题

.
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讲

授

内

容






















第八章




肺血栓栓塞症

一、概述





肺栓塞
（
pulmonary embolism
）
是以各种栓子阻 塞肺动脉或其分支为其发
病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（
pulm onary
thromboembolism,PTE
）、脂肪栓塞综合征、

羊水栓塞、空气栓塞等。





肺血栓栓塞症 为肺栓塞最常见的类型，
是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺
动脉或其分支所导致的以肺循环和 呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的
疾病。引起
PTE
的血栓主要来源于深静脉 血栓形成（
deep venous
thrombosis,DVT
）
。< br>DVT
与
PTE
实质上为一种疾病过程在不同部位、
不同阶段
的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（
venous thromboembolism,VTE
）。

二、流行病学





PTE
和
DVT
的发病率较高，病死率亦高 ，已经构成了世界性的重要医疗保
健问题。欧美国家
DVT
和
PTE
的年发病率分别约为
1.0%
和
0.5%
。美国
VTE
的年 新发病例数超过
60
万，其中

PTE
患者
23. 7
万，
DVT
患者
37. 6
万，因
VTE
死亡的 病例数超过
29
万。欧盟国家
VTE
的年新发

病例数超过
150
万，其
中
PTE
患者
43. 5
万，
DVT
患者
68. 4
万，
因
VTE
死亡的病例数超过
54
万。
未
经治疗的
PTE
的病死率为
25%
?
30%
。





过去我国医学界曾将
PTE
视为“少见病”，随着对该疾病认识的深入以及
诊断技术的提髙，

现在这种观念已被 彻底改变。近年来国内
VTE
的诊断例数迅
速增加，来自国内
60
家 大型医院的统计资料显示，住院患者中
PTE
的比例从
1997
年的
0. 26%
上升到
2008
年的
1. 45%
。尽管如此，由于< br>PTE
的症状缺乏
特异性，确诊需特殊的检查技术，故
PTE
的检出率 偏低，临床上仍存在较严重
的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关注。


注解



.
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讲

授

内

容

三、危险因素





DVT
和
PTE
具有共同的危险 因素，即
VTE
的危险因素，包括任何可以导致
静脉血液淤滞、

静 脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，
即
Virchow
三要素。
具体可以 分为原发性和继发性两类（下表
)
。原发性危险因素多与遗传变异相关，
常引起患者反 复静脉血栓形成和栓塞。

静脉血栓栓塞症的危险因素（括号内数字为该人群中发生
VTE
的百分率
)
如患者特别是
40
岁以下的患者无明显诱因反复发生
DVT
和
PTE
，
或发病呈家族
聚集倾向，
应注意做相关原发性危险因素的检查。< br>继发性危险因素是指后天获得
原发性
(
遗传性）

抗凝血酶缺乏

先天性异常纤维蛋白原血症


血栓调节蛋白（
thrombomodulin)
异常

高同型半胱氨酸血症

抗心磷脂抗体综合征


继发性（获得性）


创伤
/
骨折


髋部骨折
(50%
?
15
%
)


脊髓损伤
(50%
?
100% )

外科手术后


疝修补术
(5%)
血小板异常

克罗恩病（
Crohn disease )
充血性心力衰竭（
>12% )
急性心肌梗死
(5%
?
35%)
恶性肿瘤

肿瘤静脉内化疗

肥胖

因各种原因的制动
/
长期卧床

长途航空或乘车旅行

口服避孕药

真性红细胞增多症

巨球蛋白血症

植入人工假体

高龄

注解


(anticardiolipin antibodys syndrome)

腹部大手术（
15%-30% )
纤溶酶原激活物抑制因子过量


凝血酶原
20210A
基因变异（罕见）

M
因子缺乏

V
因子
Leiden
突变（活性蛋白
C
抵抗）

纤溶酶原缺乏

纤溶酶原不良血症

蛋白
S
缺乏

蛋白
C
缺乏


冠脉搭桥术
(3%
-
9
%
)


脑卒中（
30%
?
60%)

肾病综合征


中心静脉插管


慢性静脉功能不全


吸烟


妊娠
/
产褥期


血液黏滞度增高

的易发生
DVT
和
PTE
的多种

病理和病理生理 改变。上述危险因素既可以单独
存在，也可以同时存在、协同作用。年龄是独立的危险因素，随着年龄的 增长，
DVT
和
PTE
的发病率逐渐增高。

四、病理和病理生理





引起
PT E
的血栓大多来自下肢深静脉血栓脱落，也可来自上肢静脉、内脏
静脉和右心房与右心室的血栓 脱落。
血栓脱落后随着血液循环流至下腔静脉或上
腔静脉、右心房、右心室，通过三尖瓣流至肺 动脉主干，栓塞至肺动脉主干及其
远端。

.
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.
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讲

授

内

容





肺动脉血栓栓塞既可以是单一部位的，
也可以是多部位的。
病理检查发现多

部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。
PTE
发生后，栓塞局部可能继发血栓形成，参与发病过程。

（一）血流动力学改变





栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，
通过机械 阻塞作用，
加之神经体液
因素和低氧所引起的肺动脉收缩，
导致肺血管阻力
（
PVR
）
增加，
肺动脉压升高；
右心室后负荷增加，右心室壁张力增 高，右心室扩大，可引起右心功能不全；右
心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降 ，进而可引起体循
环低血压甚至休克；主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，
心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之
PTE
时心肌耗
氧增 加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉
灌注压下降相互作用，
导致右心室缺血和功能障碍，
并且可能产生恶性循环最终
导致死亡。

（二）气体交换障碍

栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔量增大
;
肺 内血流重新分布，通气
/
血流比
例失调；右心房压升高可引起未闭合的卵圆孔幵放，产 生心内右向左分流
;
神经
体液因素引起支气管痉挛；
栓塞位肺泡表面活性物质 分泌减少；
毛细血管通透性
增高，
间质和肺泡内液体增多或出血；
肺泡萎陷，
呼吸面积减小；
肺顺应性下降，
肺体积缩小并可出现肺不张；累及胸膜，可出现胸腔积 液。以上因素导致呼吸功
能不全，出现低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性肺泡低通气< br>。

（三）肺梗死

肺动脉发生栓塞后，
若其支配区的肺组织 因血流受阻或中断而发生坏死，
称
为肺梗死（
pulmonary infarction)
。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉
和肺泡内气体三重氧供， 故肺栓塞时只有约
15%
的患者出现肺梗死。一般只有

注解

.
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讲

授

内

容

在患有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的

多重氧供时才发生肺梗死。

（四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压





慢性血检栓塞性肺动脉高压（
chronic

thromboembolic

pulmonary
hyperten sion
，
CTEPH
）指急性
PTE
后肺动脉内血栓未完全溶解， 或
PTE
反复
发生，出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞，

导致肺血管阻力增加、肺动
脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。





栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。
栓子的大小和
数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的
差 异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。

五、临床表现

（一）症状





PTE
的症状多样 ，
缺乏特异性。
可以从无症状、
隐匿，
到血流动力学不稳定，
甚或发 生猝死。




常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，尤以 活动后明显，为
PTE
最多
见的症状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③ 晕厥，可为
PTE
的
唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小 量咯血，大咯
血少见；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现
所 谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约
20%
的患者。

（二）体征

1.
呼吸系统体征


以呼吸急促 最常见。另有发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿啰
音，或胸腔积液的相应体征。

2.
循环系统体征


心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈
静脉充盈或搏动，
肺动脉瓣区第二音亢进
（
P
2
>A
2
)
或分裂，
三尖瓣区收缩期杂音。

3.
其他


可伴发热，多为低热，少数患者可有中度（
38
℃）
以上的发热。

.
注解


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讲

授

内

容

（三）
DVT
的症状与体征




主要 表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢
易疲劳或肿胀加重。但需注意，半 数以上的下肢
DVT
患者无自觉症状和明显体
征。




应测量双侧下肢的周径来评价其差别。大、小腿周径的测量点分别为髌骨上
缘以上< br>15cm
处，髌骨下缘以下
10cm
处。双侧相差
>lcm
即 考虑有临床意义。

六、诊断


诊断
PTE
的关键是提高意识，诊断一般按疑诊、确诊、求因三个步骤进行。

（一）根据临床情況疑诊
PTE
（疑诊）

如患者出现上述临床症状 、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不
明原因的呼吸困丨

难、胸痛、晕厥、 休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿
胀、疼痛等，应进行如下检查。

1.
血浆
D-
二聚体（
D-dimer
）

是交联纤维 蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶
性降解产物，
为一个特异性的纤溶过程标记物。
通常 采用酶联免疫吸附法
（
ELISA)
测定，
D-
二聚体界值为
500
μ
g/L
。急性
PTE
时升高，但因特异性差，对
PTE
无诊断价值。若其含量低于
500
μ
g/L
，则对
P TE
有重要的排除诊断价值。

2.
动脉血气分析

常表 现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡
-
动脉血氧分压差
[P(
A
.a
)0
2
]
增大，部分患者的血气结果可以正常。

3.
心电图


大多数病例呈非特异性的心电图异常。最常见的改 变为窦性心动过
速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现
V
1
?
V
2
甚或
V
4
的
T
波倒置和
ST
段

异常、
S
Ⅰ
Q
Ⅲ
T
Ⅲ
征（即< br>I
导

S
波加深，
Ⅲ
导出现
Q/q
波及
T
波倒置）
、完全或


注解

.
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讲

授

内

容

不完全性右束支传导阻滞、
肺型
P
波、
电轴右 偏及顺钟向转位等。
对心电图改变
需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。

4.

X
线胸片


可显示：①肺动脉阻塞征：区 域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺
野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴 截断征，
肺动脉段膨隆以及右心室扩大；
③肺组织继发改变：
肺野局部片状阴影，尖端指
向肺门的楔形阴影，
肺不张或膨胀不全，
肺不张侧可见横膈抬高，
有时合并少至
中量胸腔积液。

5.
超声心动图

对提示
PTE
和除外其他心血管疾患以及进行急性
PTE
危险度分
层有重要价值。对于严重的
PTE
病例，超声心动图检查发现右心室功能障碍
（right
ventricular
dysfunction)
的一些表现 ，可提示或高度怀疑
PTE
。若在
右心房或右心室发现血栓，
同时患者临床表 现符合
PTE
，
即可作出诊断。
超声检
查偶可因发现肺动脉近端的血 栓而确诊。
超声检査符合下述两项指标时即可诊断
右心室功能障碍：

①右心 室扩张；②右心室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静
脉不萎陷；④三尖瓣反流压差
>30mmH g
。而右心室壁增厚（
>5mm)
对于提示
是否存在
CTEPH有重

要意义。

6.
下肢深静脉检查


下肢为
DVT
最多发部位，超声检查为诊断
DVT
最简便的
方法。另外，放射性核素或
X
线静脉造影、
CT
静脉造影（
CTV< br>）
、
MRI
静脉造
影（
MRV
）等对于明确是否存在

DVT
亦具有重要价值。

（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）




在临床 表现和初步检查提示
PTE
的情况下，应安排
PTE
的确诊检查，包括


注解


.
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讲

授

内

容

以下
4
项，其中
1
项阳性即可明确诊断。


注解

1.

螺旋
CT


是
PTE
的一线确诊手段。
采用特殊操作技术进行
CT
肺动脉造影（
CTPA
）
，
能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。
①直接征 象：
肺动脉内的低密
度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征）
，或 者呈完全充盈
缺损，远端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或
盘 状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失（下图）
。


A
右肺动脉远端血栓延续到右肺下叶背段动脉内；
B
左肺动脉远端外侧壁附壁血栓

2.
放射性核素肺通气
/
血流灌注（
V/Q)
显像


是
PTE
的重要诊断方法。典型征
象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通 气显像不匹配。一般可将
V/Q
显像
结果分为三类：
①高度可能：
其 征象为至少
2
个或更多肺段的局部灌注缺损，
而
该部位通气良好或
X
线胸片无异常；
②正常或接近正常；
③非诊断性异常：
其征
象介于高 度可能与正常之间。
若结果呈高度可能，
具有诊断意义。
V/Q
显像对于远端肺栓塞诊断价值更高，且可用于肾功能不全和碘造影剂过敏患者。

新近发
展的
V/Q
断层显像
（
V/Q SPECT
）
诊断
PTE
的准确性更高，
定位、
定量更精确，
敏感性< br>
96%
?
99%
，特异性
91 %
?
98%
。


.
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讲

授

内

容

3.
磁共振成像和磁共振肺动脉造影（
magnetic
resonance
imaging/pulmonary angiography
，

MRI/MRPA
）

MRPA
可以直接显示肺
动脉内的栓子及
PTE
所致的低灌注区，可确诊
PTE
，但对肺段以下水平的
PTE
诊断价值有限。可用于肾功能严重受损、 对碘造影剂过敏或妊娠患者。

4.
肺动脉造影（
pulmonary

angiography
）为
PTE
诊断的经典与参比方法。其敏感性约为
98%
，特异性为
95%
?
98%
。直接 征象有肺动脉内造影剂充盈缺
损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部 低灌
注，静脉回流延迟或消失等。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重
并发症的可 能性分别为
0. 1%
和
1. 5%
，应严格掌握适应证。


注解


（三）寻找
PTE
的成因和危险因素（求因）

1.
明确有无
DVT

对某一病例只要疑诊
PTE
，无论其是 否有
DVT
症状，均应
进行下肢兔静脉加压超声等检查，以明确是否存在
DV T
及栓子的来源。

2.
寻找发生
DVT
和
PTE
的诱发因素


如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药
等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于
40
岁，复发性
PTE
或
有突出
VTE
家族史的患者，应考 虑易栓症的可能性，应进行相关原发性危险因
素的检查。对不明原因的
PTE
患者，应 对隐源性肿瘤进行筛查。


.
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讲

授

内

容

七、
PTE
的临床分型

（一）急性肺血栓栓塞症

1.
高危
（大面积）
PTE

临床上以休克和低血压为主要表现，
即体循环动脉收缩
压

<90m mHg
，或较基础值下降幅度
>40mmHg
，持续
15
分钟以上。 须除外
新发生的心律失常、
低血容量或感染中毒症所致的血压下降。
此型患者病情变化
快，预后差，临床病死率
>15%
，需要积极予以治疗。

2.
中危（次大面积）
PTE

血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或） 心肌
损伤。右心功能不全的诊断标准：临床上出现右心功能不全的表现，超声心动图
提示存在右 心室功能障碍，或脑钠肽（
BNP
）升高（
>90Pg/ml
）或
N
末端脑钠
肽前体（
NT-proBNP
）升高（
>500Pg/ml )
。心肌损伤
:
：心电图
ST
段升高或压
低，或
T
波倒置；
cTNI
升高（
>0. 4ng/ml
）或
cTNT
升高（
>0. lng/ml)
。此型< br>患者可能出现病情恶化，临床病死率为
3%
?
15%
，故需密切监测病 情变化。

3.
低危（非大面积）
PTE

血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床
病死率

<1%
。

（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压



CTEPH
常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降。多可追溯到呈慢性、进行
性发展 的肺动脉高压的相关临床表现，
后期出现右心衰竭；
影像学检查证实肺动
脉阻塞，经常 呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分
布、有钙化倾向的团块状物等慢性血栓 栓塞征象；常可发现
DVT
的存在；右心
导管检查示静息肺动脉平均压
>25 mmHg
；超声心动图检查示右心室壁增厚，
符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。


注解



.