中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

2021年2月28日发(作者：上海医院大全)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（
2015
）

中华医学会心血管病学分会肺血管病学组


急性肺栓塞（
pulmonary embolism
，
PE
）是我 国常见的心血管系统疾病
[1]
，
在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病 之一
[2]
。
PE
是内源性或外
源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍 的临床和病理生理综合征，
包括肺血栓栓塞
症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓 塞等。其中肺血栓栓塞症
(pulmonary thromboembolism
，
PTE)
是最常见的
PE
类型，
指来自静脉系统或右心
的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致疾病，
以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现
和病理生理特征，占
PE
的绝大多数，通常所称的
PE
即指
PTE
。深静脉血栓形
成
(deep venous thrombosis
，
DVT)
是引起< br>PTE
的主要血栓来源，
DVT
多发于下肢
或者骨盆深静脉，脱落后随 血流循环进入肺动脉及其分支，
PTE
常为
DVT
的合
并症。由于< br>PTE
与
DVT
在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个
不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症
(venous
thromboembol ism
，
VTE)
。本指南相关推荐主要针对血栓性
PE
，非血栓性
PE
发病率低，临床证据
很有限，暂不做相关推荐。

近年来，对< br>PE
的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不
及时，以及溶栓和抗凝治 疗等不规范问题。
2010
年中华医学会心血管病学分会
肺血管病学组、
中国 医师协会心血管内科医师分会专家组编写了
“急性肺血栓栓
塞症诊断治疗中国专家共识”
[3]
，对规范我国急性
PE
的诊断流程和治疗策略，
提高我国急性
PE
的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的
5
年中，肺血管
疾病领域 发展迅速
,
尤其在
PE
患者诊断、
评估和治疗等方面，
大量 临床试验结果
的发表，
提供了新的循证医学证据，
过去的指南已不能满足临床医师的需 要。
为
此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在
2010
年专家 共识的基础
上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性
PE
诊断和治疗 指南
[4]
，
经认真研究讨论，
达成共识，
制订了本指南。
与我国
2010
年专家共识相比，
本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型 口服抗凝剂、慢性血栓栓塞
性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者
PE
的 治疗给出正式推荐，
旨在为
PE
的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策， 但在临床实践
中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。

为了便 于读者了解诊疗措施的价值或意义，
多因素权衡利弊，
本指南对推荐
类别的表述仍沿用 国际上通常采用的方式：

I
类：指那些已证实和
(
或
)< br>一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐
使用。

Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。

Ⅱ
a
类：
有关证据／观点倾向于有用／有效，
应用这些操作或治疗是合理的。

Ⅱ
b
类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指那些已证实和
(
或
)
一致公认无用和
(
或)
无效，并对一些病例可能有
害的操作或治疗，不推荐使用。

对证据来源的水平表达如下：

证据水平
A
：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。

证据水平
B
：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。

证据水平
C
：
仅为专家共识意见和
(
或
)
小规模 研究、
回顾性研究、
注册研究。

一、流行病学

急性PE
是
VTE
最严重的临床表现，多数情况下
PE
继发于
DVT
，现有的流
行病学多将
VTE
作为一个整体进行危险因素、自然病程 等研究，其年发病率
100-200/10
万人
[5,6]
。
PE
可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些
PE
患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的
PE
流行病学资料。根据流行病学模型估计
[6]
，
2004
年总人口为
4.544
亿的欧盟
6
国，
与
PE
有关的死亡超过
317,000
例。
其中，
突发致命性
PE
占
34
％，
其中死前未能确诊的占
59％，
仅有
7
％的早期死亡病例
在死亡前得以确诊。
PE
的发生风险与年龄增加相关，
40
岁以上人群，每增龄
10
岁
PE< br>增加约
1
倍。我国肺栓塞防治项目对
1997
年
~2008< br>年全国
60
多家三甲医
院的
PE
患者进行了登记注册研究，< br>在
16,792,182
例住院患者中共有
18,206
例确
诊为
PE
，发生率为
0.1%[7]
。

二、易患因素

VTE
的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环 境因素（多为暂
时性因素）
。
6
周到
3
个月内的暂时性或可 逆性危险因素（如外科手术、创伤、
制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发
VTE
，但在缺少任何已知
危险因素的情况下，
PE
也可以发生。

重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是
VTE
的强诱发因
素，肿瘤 、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是
VTE
公认
的易患因素。随 着研究的深入，新的易患因素被不断发现：
VTE
作为心血管疾
病的一部分，
与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，
如吸烟、
肥胖、
高脂血症、高血压 、糖尿病；
3
月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、
心房扑动住院患者
VTE
风险显著增高；
体外受精进一步增加妊娠相关
VTE
的风
险 ，尤其妊娠初期
3
个月；感染是住院期间
VTE
的常见诱发因素，输血和促红
细胞生成因子也增加
VTE
风险。常见易患因素见表
1[4]
。

表
1

静脉血栓栓塞的易患因素

强易患因素（
OR
＞
10
）

下肢骨折

3
个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院

髋关节或膝关节置换术

严重创伤

3
月内发生过心肌梗死

既往
VTE
脊髓损伤

中等易患因素（
OR 2
－
9
）

膝关节镜手术

自身免疫疾病

输血

中心静脉置管

化疗

慢性心力衰竭或呼吸衰竭

应用促红细胞生成因子

激素替代治疗

体外受精

感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或
HIV
感染）

炎症性肠道疾病

肿瘤

口服避孕药

卒中瘫痪

产后

浅静脉血栓

遗传性血栓形成倾向

弱易患因素（
OR
＜
2
）

卧床
>3
天

糖尿病

高血压

久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）

年龄增长

腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）

肥胖

妊娠

静脉曲张

注：
OR= odds ratio
，相对危险度


三、自然病程

PE/VTE
患者
30
天全因死亡率为
9
％
-11
％，
3
个月全因死亡率为
8.6
％
-17
％
[8,9]
。
VTE
存在复发的风险。
VTE
早期复发的累计比例
2
周 时为
2.0
％，
3
个月
时为
6.4
％，
6
个月时为
8
％
[10,11]
。复发率在前
2
周最 高，随后逐渐下降，活动
期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素
[11,1 2]
。

VTE
晚期
复发
（
6
个月后，< br>多数在停用抗凝剂后）
的累计比例
1
年时达
13
％，
5
年时达
23
％，
10
年时达
30
％
[1 1]
。
有
VTE
复发史的患者更易反复发作，
无明显诱因的
VTE
较
有暂时性危险因素的
VTE
更易复发。抗凝治疗期间或停药后
D
二聚体水平升高
者复发风险增高。

四、病理生理

急 性
PE
导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力
学和气体交换 障碍。
轻者几无任何症状，
重者因肺血管阻力突然增加，
肺动脉压
升高，压力 超负荷导致右心室衰竭，是
PE
死亡的主要原因。

1.

血流动力学改变：
PE
可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管
床面积减少25%
～
30%
时肺动脉平均压轻度升高，
肺血管床面积减少
3 0%
～
40%
时肺动脉平均压可达
30
mm
Hg
以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少
40%
～
50%
时肺动脉平均 压可达
40
mm
Hg
，右室充盈压升高，心指数下降；肺
血管床 面积减少
50%
～
70%
可出现持续性肺动脉高压；
肺血管床面积减 少＞
85%
可导致猝死。
PE
时血栓素
A2
等物质释放，可 诱发血管收缩。解剖学阻塞和血
管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。

2.

右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩
张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过
Frank-Starling
机制影响了右心室的收
缩性，
右心室收缩时间延长；
神经体液激活导致变力和变时刺激。
上述代偿机 制
与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，
以增加阻塞肺血管床的血流，
由此暂时稳定体循环血压。
但这种即刻的代偿程度有限，
未预适应的薄壁右心室无法产
生
40mmHg
以上的压力以抵抗平均肺动脉压，最终发生右心功能不全。右室壁
张力增 加使右冠状动脉相对供血不足，
同时右室心肌氧耗增多，
可导致心肌缺血，
进一步加重 右心功能不全。

3.

心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左 心室舒张早期突向
左侧，
右束支传导阻滞可加重心室间不同步，
引起左心室舒张早期充 盈受损，
加
之右心功能不全导致左心回心血量减少，
使心输出量降低，
造成体 循环低血压和
血液动力学不稳定。

4.

呼吸功能：
< br>PE
时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。心输出量的
降低引起混合静脉血氧饱和度 降低。
此外，
阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的
通气
/
血流比例失 调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，
1/3
的
患者超声可以检测到 经过卵圆孔的右向左分流，
引起严重的低氧血症，
并增加反
常栓塞和卒中的风险。
五、临床表现

PE
缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。

1.

症状：
PE
的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、 数量、栓
塞的部位及患者是否存在心、
肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、< br>胸痛、
先兆晕厥、
晕厥和
/
或咯血而被疑诊
PE
。< br>胸痛是
PE
常见症状，
多因远端
PE
引起
的胸膜刺激 所致。中央型
PE
胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血
所致，
需 与急性冠脉综合症
（
acute coronary syndrom, ACS
）< br>或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型
PE
急剧而严重，而在小的外周型PE
通常轻微而短暂。既往
存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是
PE
的唯一症状。咯血，提示
肺梗死，多在肺梗死后
24h
内发生，呈鲜红色，或 数日内发生可为暗红色。晕厥
虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性
PE
的唯一或
首发症状。
PE
也可以完全没有症状，
只是在诊断其他 疾病或者尸检时意外发现。

2.

体征：主要是呼吸系统和循环系统体征， 特别是呼吸频率增加
(
超过
20
次
/
分
)
、心率加快
(
超过
90
次
/
分
)
、血压下 降及发绀。低血压和休克罕见，但却非
常重要，
往往提示中央型
PE
和
/
或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常
搏动提示右心负荷增加；
下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过
1
cm
，或下肢静脉曲张，应 高度怀疑
VTE
。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰
音及哮鸣音，
胸腔积液等 。
肺动脉瓣区可出现第
2
心音亢进或分裂，
三尖瓣区可
闻及收缩期杂 音。急性
PE
致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反
流征和下肢水肿等右 心衰竭的体征。

对
1880
例
PE
患者临床表现进行分析
[13]
，
上述症状和体征出现的频度分别
为：呼吸困难（
50%< br>）
、胸膜性胸痛（
39%
）
、咳嗽（
23%
）
、胸骨后胸痛（
15%
）
、
发热
（
10%
）、
咯血
（
8%
）
、
晕厥
（
6%
）
、
单侧肢体疼痛
（
6%
）
、
单侧肢体肿胀（
24%
）
。

六、实验室检查

1
．
动脉血气分析：
血气分析的检测指标不具有特异性，
可表现为低氧血症、
低 碳酸血症、肺泡
-
动脉血氧梯度
[P(A-a)O2]
增大及呼吸性碱中毒， 但多达
40
％
的患者动脉血氧饱和度正常，
20
％的患者肺泡
-
动脉血氧梯度正常。检测时应以
患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准 。

2.
血浆
D
二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活， 可引起血浆
D
二聚体的水平升高。
D
二聚体检测的阴性预测价值很高，正常< br>D
二聚体水平往往
可以排除急性
PE
或
DVT
。许多 其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、
出血、创伤、外科手术等，所以
D
二聚 体水平升高的阳性预测价值很低。因此
血浆
D
二聚体测定的主要价值在于能排除急性< br>PE
，尤其是低度可疑患者，而对
确诊
PE
无益。

有多种方法用于
D
二聚体检测，
定量
ELISA
或者
ELI SA
衍生方法的诊断敏
感度达
95
％以上，为高敏检测法；定量乳胶法检测和 全血凝集法检测的诊断敏
感度
<95
％，为中敏检测法。推荐使用高敏检测方法对门诊
/
急诊疑诊
PE
患者进
行血浆
D
二聚体检测。
低度可疑的急性
PE
患者，高敏或中敏方法检测
D
二聚体水平 正常可除外
PE
。中度可疑的急性
PE
患者，
D
二聚体阴性 仍需进一步检查。高度可疑急性
PE
的患者不主张进行
D
二聚体检测，因为此 类患者，无论采取何种检测方法、
血浆
D
二聚体检测结果如何，都不能排除
P E
，均需采用
CT
肺动脉造影等进行
评价。

D
二 聚体的特异性随年龄增长而降低，
80
岁以上患者降至约
10
％
[1 4]
。建
议使用年龄校正的临界值以提高老年患者
D
二聚体的评估价值。年龄 校正的临
界值（
50
岁以上年龄×
10
μg/L
）在保持敏 感度的同时，使特异性从
34
％
-46
％增
加到
97
％以上
[15]
。
使用年龄校正的

D
二聚体临界值，< br>代替以往的标准
500μg/L
临界值，排除
PE
的可能性由
6.4%
升至
29.7%
，没有其他假阴性发现
[16]
。

3.
心电图：急性
PE
的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联
V1~V4
及
肢体导联Ⅱ
、Ⅲ
、
aVF
的
ST段压低和
T
波倒置，

V1
呈
QR
型，

S
Ⅰ
Q
ⅢT
Ⅲ
(
即Ⅰ
导联
S
波加深，Ⅲ
导联出现
Q/q
波及
T
波倒置
)
，不完全性或完全性右束支传导
阻 滞。
上述改变为急性肺动脉阻塞、
肺动脉高压、
右心负荷增加、
右心扩张引起 ，
多出现于严重
PE
患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约
40％的患者。
房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。



4.
超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要
价值。超 声心动图可提供急性
PE
的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动
脉近端或右心腔 血栓，如同时患者临床表现疑似
PE
，可明确诊断，但阳性率低。
间接征象多是右心负 荷过重的表现，
如右心室壁局部运动幅度下降，
右心室和
(
或
)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

5. < br>胸部
X
线平片：
PE
如果引起肺动脉高压或肺梗死，
X
线平片可出现肺缺
血征象如肺纹理稀疏、
纤细，
肺动脉段突出或瘤样扩张，
右下肺动脉干增宽或伴
截断征，
右心室扩大征。
也可出现肺野局部浸润阴影、
尖端指向肺门的楔形阴影、
盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特 异
性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

6. CT
肺动脉造 影：
CT
具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，
可直观判断肺动脉栓塞的 程度和形态，以及累及的部位及范围。
PE
的直接征象
为肺动脉内低密度充盈缺损，< br>部分或完全包围在不透光的血流之内的
“轨道征”
，
或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；
间接征象包括肺野楔形条带状的高密度
区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张 及远端血管分布减少或消失等。
CT
肺动脉造
影是诊断
PE
的重要无 创检查技术，敏感性为
83%
，特异性为
78%
～
100%
。其
主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

在临床应用中，
CT
肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危
患者如果
CT
结 果正常，即可排除
PE
；对临床评分为高危的患者，
CT
肺动脉造
影 结果阴性并不能除外单发的亚段
PE
。
如
CT
显示段或段以上血栓，
能确诊
PE
，
但对可疑亚段或以远血栓，
则需进一步结合下肢静脉超 声、
肺通气灌注扫描或肺
动脉造影等检查明确诊断。

CT
静脉造影 被认为是诊断疑似
PE
患者
DVT
的简易方法，因为可与
CT
肺
动脉造影同时完成，
仅需注射一次造影剂。

联合
CT
静脉和肺动脉造影使
PE
诊
断的敏感性由
83%
增加至
90 %
[17,18]
。但
CT
静脉造影明显增加放射剂量，对
于年轻 女性需慎重。
加压静脉超声成像
(compression venous ultrasonography, CUS)
与
CT
静脉造影对
DVT患者的诊断价值相似
[18]
，
因此建议采用超声代替
CT
静< br>脉造影。

7.
放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的 肺段分布
灌注缺损。其诊断
PE
的敏感性为
92%
，特异性为
87%
，且不受肺动脉直径的影
响，尤其在诊断亚段以远
PE
中具有特殊意 义。但任何引起肺血流或通气受损的
因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气 血流失调，
因此单凭此项检查可能造成误诊，
部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部
X
线平片、CT
肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度
[19]
。

8.
磁共振肺动脉造影
(MRPA)
：在单次屏气
20
秒 内完成
MRPA
扫描，可确
保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及
PE
所致的低灌注区。既往
认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，
适用于碘造影
剂过敏者
[20]
。但近期两项大规模临床研究结果（
IRM-EP
、
PIOPED III
）表明，
其敏感度较低，尚不能作为单 独的检查用于排除
PE
，目前国际上正在进行多中
心临床试验探讨
MRPA< br>联合
CUS
排除
PE
的可行性。

9.
肺 动脉造影：
是诊断
PE
的
“
金标准
”
，其敏感性为
98%
，特异性为
95%
～
98%
。
PE
的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流
阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动 缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他
检查难以肯定诊断时，
如无禁忌证，
可进行 造影检查。
对于疑诊
ACS
直接送往导
管室的血液动力学不稳定患者，
在排除
ACS
后，
可以考虑肺动脉造影，
且可同时
行经皮导管介入 治疗。

10.
下肢深静脉检查：
PE
和
DVT
为
VTE
的不同临床表现形式，
90%PE
患
者栓子来源于下肢DVT
，
70%PE
患者合并
DVT
。
由于
P E
和
DVT
关系密切，
且
下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉 超声在
PE
诊断中有一定价值，对怀
疑
PE
患者应检测有无下肢DVT
形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推
荐行
CUS
检查，即 通过探头压迫静脉观察等技术诊断
DVT
，静脉不能被压陷或
静脉腔内无血流信号为< br>DVT
的特定征象。
CUS
诊断近端血栓的敏感性为
90%
，
特异性为
95%[21]
。

七、诊断

PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动
图等也缺乏特异性。多排螺旋
CT
、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常
能明确诊断，
但费用高，< br>尤其肺动脉造影具有侵入性，
许多基层医院尚不具备检
查条件。结合我国实际情况，参照 欧洲心脏病学会
(ESC)2014
年急性
PE
诊疗指
南，我们推荐 对怀疑急性
PE
的患者采取“三步走”策略，首先进行
临床可能性
评估
，再进行
初始危险分层
，然后
逐级选择检查手段
以明确诊断。

1.
临床可能性评估

常用的临床评估标准有加拿大
Wells< br>评分和修正的
Geneva
评分
[22,23]
。这两种评分标准简单 易懂，所需的临床资料易于获得，适
合在基层医院普及。
最近，
Wells
和
Geneva
法则都进行了简化，
更增加了临床实
用性，其有效性也得到了证 实（表
2
、表
3
）
。


表
2

Wells
评分

Wells
既往
PE
或
DVT
病史

心率≥
100bpm
过去
4
周内有手术或制动史

咯血

肿瘤活动期

DVT
临床表现

其他鉴别诊断的可能性低于
PE
临床概率

三分类法（简化版不推荐三分类法）

低

中

高

两分类法

PE
可能性小

PE
可能


表
3

Geneva
评分

Geneva
既往
PE
或
DVT
病史

心率

75-94bpm
≥
95bpm
过去
1
个月内手术史或骨折史

咯血

肿瘤活动期

单侧下肢痛

下肢深静脉触痛和单侧肿胀

年龄
>65
岁

临床概率

三分类法

低

中

高

两分类法

PE
可能性小

PE
可能


0-5
≥
6
0-2
≥
3
0-3
4-10
≥
11
0-1
2-4
≥
5
原始版

3

3
5
2
2
2
3
4
1
简化版

1

1
2
1
1
1
1
1
1
0-4
≥
5
0-1
≥
2
0-1
2-6
≥
7



原始版

1.5
1.5
1.5
1
1
3
3
简化版

1
1
1
1
1
1
1
2
．初始危险分层


对急性
PE
的 严重程度进行初始危险分层（图
1
）以评估
PE
的早期死亡风险（包括住院死 亡率或
30
天死亡率）。初始危险分层主要根据
患者当前的临床状态，只要存在休克或 者持续低血压即为高危
PE
，休克或者持
续低血压是指收缩压
<90mmHg
，或收缩压下降≥
40mmHg
并持续
15
分钟以上
,< br>排
除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危
PE
。此分层方法 对
诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。


疑诊急性
PE
休克或低血压
a
？

PE=
肺栓塞

a.
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后， 收缩压
<90mmHg
，或收缩压下降≥
40mmHg
并持
续
15
分钟以上

b.
基于住院或
30
天死亡率

是
否

图
1
急性
PE
初始危险分层

b
高危

非高危
b
2.1
伴休克或低血压的可疑
PE
临床可能性 评估分值通常很高，
属可疑高危
PE
，随时危及生命，首选
CT
肺动 脉造影明确诊断（
I
，
C
），鉴别诊断包括急性
血管功能障碍、心包填塞、
ACS
和主动脉夹层。
如患者和医院条件所限无法行
CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（
I
，
C
），以发现急性肺高压和 右心室功
能障碍的证据。对于病情不稳定不能行
CT
肺动脉造影者，超声心动图证实右 心
室功能障碍足以立即启动再灌注治疗，
无需进一步检查，
如果发现右心血栓则更强化
PE
诊断。床旁辅助影像学检查还推荐
CUS
，如果经胸超声心动图 检查时声
窗不理想，还可选择经食道超声心动图（Ⅱ
b
，
C
），以查 找静脉或肺动脉血栓，
进一步支持
PE
诊断。
患者病情一旦得到稳定，
应考虑
CT
肺动脉造影最终确定诊
断。对于疑诊
ACS
直接送往导 管室的不稳定患者，在排除
ACS
后，如考虑
PE
可
能，可行肺动脉 造影（Ⅱ
b
，
C
）。推荐诊断策略见图
2
。

伴休克或低血压的可疑
PE
是否可立即行
CT
肺血管造影
否
超声心动图
右心室超负荷
否
是
没有其他检查手段
或患者不 稳定
可行
CT
肺血管造影
或患者稳定
阳性
CT
肺血 管造影
是
阴性

定下一步诊断策略（
I
，
A
）。对于临床概率为低、中或
PE
可能性小的患者，进
行血浆
D
二 聚体检测，
以减少不必要的影像学检查和辐射，
建议使用高敏法检测
（
I，
A
）。临床概率为低或
PE
可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D
二聚体
水平正常，可排除
PE
（
I
，
A< br>）；临床概率为中患者，如中敏法检测
D
二聚体阴
性，需进一步检查（Ⅱ
b
，
C
）；临床概率为高的患者，需行
CT
肺动脉造影明确
诊断。推荐诊断策略见图
3
。

不伴休克或低血压的可疑
PE < br>评估
PE
的可能性
（临床判断或预测评分）
临床概率为低
/< br>中或
PE
可能性小
D
二聚体
阴性
阳性
CT< br>肺动脉造影
阴性排除
不治疗
阳性确诊
治疗
阴性排除
阳 性确诊
CT
肺动脉造影
临床概率为高或
PE
可能
图
2
可疑高危
PE
患者诊断流程图

PE
特异性治疗寻找其他引起血液动
寻找其他引起血液动
2.2
不伴休克或低血压的可疑
PE
首先进行临床可能性评估，
在此基础上决
直接再灌注
力学不稳定的原 因
力学不稳定的原因
不治疗或进一步检查
治疗

图
3
可疑非高危
PE
患者诊断流程图


八、治疗

（一）危险度分层

PE
的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速 准确地对患者进行
危险度分层以制定相应的治疗策略（图
4
）。

首 先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊
PE
进行初始危险度
分层，以识别 早期死亡高危患者（
I
，
B
）。如患者血液动力学不稳定，出现休克
或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程（图
2
），一旦确诊
PE
，迅
速启动再灌注治疗。

不伴休克或低血压为非高危患者，
需应用有效的临 床预后风险评分，
推荐肺
栓塞严重指数（
pulmonary embolism severity index
，
PESI
），或其简化版本
sPESI < br>[24,25]
，以区分中危和低危患者（Ⅱ
b
，
B
）。原始 版
PESI
较为繁琐，本
指南建议采用简化版
sPESI
（见表4
）。对中危患者，需进一步评估风险（Ⅱ
b
，
B
）
。
超声心动图或
CT
血管造影证实右心室功能障碍，
同时伴有心肌损伤生物标< br>志物肌钙蛋白升高者为中高危，
对这类患者应进行严密监测，
以早期发现血液动
力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。右心室功能和
/
或心脏标志物
正常者 为中低危。


临床疑诊
PE
是
休克或低血压
指南 推荐的非高危
PE
的诊断策略
PE
确诊
评估临床风险
PES I
或
sPESI
PE
确诊
中危
进一步危险分层
双阳 性
右心室形态与功能
生物标志物
高危
直接再灌注
治疗
中高危
抗凝；监测；
补救性再灌注
PESI
分级
III-IV
或< br>sPESI
≥
1
PESI
分级
I-II
或
s PESI=0
否
指南推荐的高危
PE
的诊断策略
单阳性或双阴性中低危
低危
早期出院
家庭治疗
住院；抗凝


图
4
基于危险度分层的急性
PE
治疗策略


表
4
肺栓塞严重指数（
PESI
）及其简化版本
sPESI
指标

年龄

男性

肿瘤

慢性心力衰竭

原始版本

以年龄为分数

+10
分

+30
分

+10
分

简化版本

1
分（若年龄
>80
岁）

-
1
分

1
分

慢性肺部疾病

脉搏≥
110bpm
收缩压
<100mmHg
呼吸频率
>30
次
/
分

体温
<36
℃

精神状态改变

动脉血氧饱和度
<90%
V
级。

+10
分

+20
分

+30
分

+20
分

+20
分

+60
分

+20
分

1
分

1
分

-
-
-
1
分

注：
PESI
分级方法：

≤
65
分为
I
级，
66-85
分为Ⅱ级，
86-105
分为Ⅲ级，
106 -125
分为
IV
级，
>125
分为

（二）急性期治疗

1.
血液动力学和呼吸支持


急性右心衰及其导致的心排血量不足是
PE
患者死亡的首要原因。因此，
PE
合并右心衰患者的支持治疗极其重要。
研究提示积极扩容不仅无益，
反而有可能
因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能
[26]
。对心脏指数
低 、血压正常的
PE
患者，给予适度的液体冲击（
500mL
），有助于增加心 输出量
[27]
。


在药物、
外科或者介入再灌注 治疗的同时，
通常需使用升压药。
去甲肾上腺
素通过直接正性肌力作用能改善右心室功 能，
同时通过刺激外周血管
α
受体升高
体循环血压，
也能改善右心室 冠状动脉灌注，
但应限于低血压患者。
多巴酚丁胺
和
/
或多巴胺对心 脏指数低、血压正常的
PE
患者有益，但应掌握尺度，超过生理
范围的心脏指数可导致 血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，
从而加
重通气
/
血流比失调 。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体
循环扩血管效应，可能对
PE
伴休克患者有益。


血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺 乏肺血管特异性，
经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。
吸入一氧化氮可能改善PE
患者
的血液动力学状态和气体交换
[28]
。
左西孟旦在扩 张肺动脉的同时增加右心室收
缩力，有助于恢复急性
PE
患者的右心室
-肺动脉耦联
[29]
。

PE
患者常伴中等程度的低氧血 症和低碳酸血症。
低氧血症通常在吸氧后逆转。
当给予机械通气时，
需注意尽量减少其 不良的血液动力学效应。
机械通气造成的
胸腔内正压会减少静脉回流，
恶化血液动力学 不稳定
PE
患者的右心衰。
因此，
呼
气末正压要慎用。应给予较低的 潮气量（约
6
mL
/kg
去脂体重），以保持吸气末
平台压力< br><
30cmH
2
O
。

2.
抗凝

急性
PE
患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和
VTE
复发。

2.1
肠外抗凝剂


对于高或中等临床可能性< br>PE
患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂
（
I
，
C
）
。
肠外抗凝剂普通肝素、
低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。< br>初始抗凝治疗，
低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，
发生大出血和肝素诱
导血小板减少症
(heparin-induced thrombocytopenia
，< br>HIT)
的风险也低。而普
通肝素具有半衰期短、
抗凝效应容易监测、
可迅速被鱼精蛋白中和的优点，
推荐
用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除 率
<30mL/min
），或
重度肥胖者。
低分子量肝素和普通肝素主要依赖 抗凝血酶系统发挥作用，
如有条
件，
建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，
如果抗凝血酶活性下降，
需考虑更
换抗凝药物。

2.1.1
普通 肝素：首先给予负荷剂量
2000
～
5000IU
或按
80 IU/kg
静脉注射，
继之以
18
IU/kg/h
持续静脉滴注。 抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血
栓复发率明显增高。
在初始
24
小时内需每
4
～
6
小时测定活化的部分凝血活酶时间
(APTT)
1
次，并根据
APTT
调整普通肝素的剂量
(
表
5 )
，每次调整剂量后
3
小时再测
定
APTT
，使
A PTT
尽快达到并维持于正常值的
1.5
～
2.5
倍。治疗达到稳定 水平后，
改为每日测定
APTT
1
次。应用普通肝素可能会引起
H IT
，在使用普通肝素的第
3
～
5
日必须复查血小板计数。
若需较长时间使用普通肝素，
应在第
7
～
10
日和
14日复
查血小板计数，
普通肝素使用
2
周后则较少出现
HIT。
若患者出现血小板计数迅速
或持续降低超过
50%
，或血小板计数小于 100×10
9
/L
，应立即停用普通肝素，一
般停用
10
日内血小板数量开始逐渐恢复。

表
5.
根据
APTT
调整普通肝素剂量的方法

APTT
<35
秒
(<1.2
倍正常对照值
)
35
～45
秒
(1.2
～
1.5
倍正常对照值
)
4 6
～
70
秒
(1.5
～
2.3
倍正常对照值
)
71
～
90
秒
(2.3
～
3.0
倍 正常对照值
)
>90
秒
(>3
倍正常对照值
)

普通肝素调整剂量

静脉注射
80 IU/kg
，然后静脉滴注剂量增加
4 IU/kg/h
静脉注射
40 IU/kg
，然后静脉滴注剂量增加
2 IU/kg/h
无需调整剂量

静脉滴注剂量减少
2 IU/kg/h
停药
1
小时，然后静脉滴注剂量减少
3 IU/kg/h
2.1.2
低分子量肝素：
所有低分子量肝素均应按照体重给药。
一般不需 常规
监测，
但在妊娠期间需定期监测抗
Xa
因子活性。
抗
X a
因子活性的峰值应在最近一
次注射后
4
小时测定，
谷值则应在下一 次注射前测定，
每日给药
2
次的抗
Xa
因子活
性目标范围为
0.6-1.0IU/mL,
每日给药
1
次的目标范围为
1.0-2 .0IU/mL
。

2.1.3
磺达肝癸钠：是选择性
Xa
因子抑制剂，
2.5mg
皮下注射，每 天
1
次，
无需监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重
<50
kg
的患者慎用。严重肾
功能不全的患者（肌酐清除率
<30mL/min
），因其将在体内蓄积，增加出血的风
险，禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率< br>30-50mL/min
）
应减量
50
％使用。

2.2
口服抗凝药

应尽早给予口服抗凝药，
最好与肠道外抗凝剂 同日给予
（
I
，
B
）
。
50
多年来，维生素
K
拮抗剂（
vitamin K antagonist
，
VKA
）一直是口服抗凝治疗的“金标
准”，包括 华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国
内最为常用。近年来，一些新型口服 抗凝药开始应用于临床。

2.2.1
华法林：
华法林是一种维生素
K
拮抗剂，
它通过抑制依赖维生素
K
凝血
因子
(
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
)
的合成而发挥抗凝作用。初始通常与普通肝素、低分子量
肝素或磺达 肝癸钠联用。

国外指南对于年轻人
（
<60
岁）
或较为健 康的门诊患者推荐起始剂量为
10mg
，
老年人和住院患者为
5mg
，
5-7
天后根据国际标准化比值（
international
normalized ratio,INR
）调整每日剂量，当
INR
稳定 在
2.0
～
3.0
时停止使用普通
肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠 ，继续予华法林治疗。与西方人比较，亚洲人
华法林肝脏代谢酶存在较大差异，
中国人的平均华 法林剂量低于西方人。
我国房
颤抗栓临床试验的结果表明，华法林的维持剂量大约为
3
mg[30]
。为了减少过度
抗凝的情况，根据
2013
年《华法林 抗凝治疗的中国专家共识》
[31]
，通常不建议
给予负荷剂量，推荐初始剂量为1
～
3 mg
，某些患者如老年、肝功能受损、慢性