中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(完整版)

2021年2月28日发(作者：阴胫长度)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（完整版）



急性肺栓塞（
pulmonary embolism
，
PE
）是我 国常见的心血管系统
疾病
[1]
，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病 之一
[2]
。
PE
是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和 病理生理
综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿
瘤栓塞等。其 中肺血栓栓塞症
(pulmonary thromboembolism
，
PTE)
是
最常见的
PE
类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所< br>致疾病，
以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，
占
PE的绝大多数，通常所称的
PE
即指
PTE
。深静脉血栓形成
(d eep venous
thrombosis
，
DVT)
是引起
P TE
的主要血栓来源，
DVT
多发于下肢或者骨
盆深静脉，脱落后随血流循环 进入肺动脉及其分支，
PTE
常为
DVT
的合
并症。由于
P TE
与
DVT
在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程
中两个不同阶段 的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症
(venous
thromboembolism< br>，
VTE)
。本指南相关推荐主要针对血栓性
PE
，非血
栓性
PE
发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。



近年来，
对
PE
的认识不断提高，
但临床实践中仍存在误诊、
漏诊或诊
断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010
年中华医学会心血
管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写
了“急性肺血栓栓塞症 诊断治疗中国专家共识”
[3]
，对规范我国急性
PE
的
诊断流程和 治疗策略，提高我国急性
PE
的诊治水平起到了极大了推动作
用。在此后的
5
年中，肺血管疾病领域发展迅速
,
尤其在
PE
患者诊断、评
估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，
过去的指南已不能满足临床医师 的需要。为此，中华医学会心血管病学分
会肺血管病学组专家组在
2010
年专家共识 的基础上，对新近出现的临床
证据系统研判，并参考国际最新急性
PE
诊断和治疗指南
[4]
，经认真研究
讨论，达成共识，制订了本指南。与我国
2010
年专家共识相比，本指南
在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者
PE
的治疗给出正式
推荐，旨 在为
PE
的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，
但在临床实践中面对每 一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措
施。


为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南
对推荐类别的表述仍沿用国际上 通常采用的方式：


I
类：指那些已证实和
(
或
)
一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，
推荐使用。



Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治
疗。



Ⅱ
a
类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治 疗是
合理的。



Ⅱ
b
类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。



Ⅲ类：指那些已证实和
(
或
)
一致 公认无用和
(
或
)
无效，并对一些病例可
能有害的操作或治疗，不推 荐使用。



对证据来源的水平表达如下：



证据水平
A
：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。


证据水平
B
：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。



证据水平
C
：
仅为专家共识意见和
(
或
)
小规模研究、
回顾性研究、
注册
研究。


一、流行病学



急性
PE
是
VTE
最严重的临床表现，多数情况下
PE
继发于
DVT
，现
有的流行病学多将
VTE
作为一个整体进行危险因素、
自然病程等研究 ，
其
年发病率
100
－
200/10
万人
[5,6 ]
。


PE
可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊 ，甚至某些
PE
患者的首
发表现就是猝死，因而很难获得准确的
PE
流行病学资料。根据流行病学
模型估计
[6]
，
2004
年总人口为
4.544
亿的欧盟
6
国，与
PE
有关的死亡
超过
317,000
例。
其中，
突发致命性
PE
占
34
％，
其中死前未能确诊的占
59
％，
仅有
7
％的早 期死亡病例在死亡前得以确诊。
PE
的发生风险与年龄
增加相关，
40
岁以上人群，每增龄
10
岁
PE
增加约
1
倍。我国肺栓塞 防
治项目对
1997
年
~2008
年全国
60
多家 三甲医院的
PE
患者进行了登记
注册研究，在
16,792,182
例住院患者中共有
18,206
例确诊为
PE
，发生
率为
0 .1
％
[7]
。


二、易患因素



VTE
的易患因素包括患者自身因素
（多为永久性因素）
与环境因素
（多
为暂时性因素）。
6
周到
3
个月内的暂时 性或可逆性危险因素（如外科手
术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发
VTE
，但
在缺少任何已知危险因素的情况下，
PE
也可以发生。



重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是
VT E
的强诱
发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是
VT E
公认的易患因素。随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：
VTE
作为心血管疾 病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险
因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖 尿病；
3
月内发生过心肌梗
死或因心力衰竭、
心房颤动、
心房扑动住 院患者
VTE
风险显著增高；体外
受精进一步增加妊娠相关
VTE
的 风险，
尤其妊娠初期
3
个月；
感染是住院
期间
VTE
的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加
VTE
风险。
常见易患因素见表< br>1[4]
。


表
1

静脉血栓栓塞的易患因素



三、自然病程



PE/VTE
患者
30
天全因死亡率为9
％－
11
％，
3
个月全因死亡率为
8.6
％ －
17
％
[8,9]
。
VTE
存在复发的风险。
V TE
早期复发的累计比例
2
周
时为
2.0
％，
3< br>个月时为
6.4
％，
6
个月时为
8
％
[10 ,11]
。复发率在前
2
周
最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速 达标是复发风险增高的
独立预测因素
[11,12]
。

VTE晚期复发（
6
个月后，多数在停用抗凝剂后）
的累计比例
1
年时 达
13
％，
5
年时达
23
％，
10
年时达
30
％
[11]
。
有
VTE
复发史的患者更易反复 发作，无明显诱因的
VTE
较有暂时性危险因素的
VTE
更易复发。
抗凝治疗期间或停药后
D
二聚体水平升高者复发风险增高。


四、病理生理



急性
PE
导致肺动 脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血
流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因 肺血管阻力突然增
加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是
PE
死亡的主要 原因。


1.
血流动力学改变：
PE
可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺
血管床面积减少
25
％～
30％时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减
少
30
％～
40
％ 时肺动脉平均压可达
30 mm Hg
以上，
右室平均压可升高；
肺血管床面 积减少
40
％～
50
％时肺动脉平均压可达
40 mm Hg
，右室充
盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少
50
％～
70
％可出现持续性肺
动脉高压；
肺血管床面积减少＞
85
％可导致猝死。
PE
时血栓素
A2
等物质
释放，可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导 致肺血管阻力增加，动
脉顺应性下降。


2.
右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右
心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸 ，通过
Frank
－
Starling
机制影
响了右心室的收缩性， 右心室收缩时间延长；神经体液激活导致变力和变
时刺激。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺 动脉压力，以增加
阻塞肺血管床的血流，由此暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度
有限 ，未预适应的薄壁右心室无法产生
40mmHg
以上的压力以抵抗平均
肺动脉压，最终 发生右心功能不全。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供
血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺 血，进一步加重右心功能
不全。


3.
心室间 相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早
期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同 步，引起左心室舒张早期
充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，
造成体循环低血压和血液动力学不稳定。


4.
呼吸功能：

PE
时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。
心输出
量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛
细血管床的通气
/
血流比例失调，
导致低氧血症。
由于右心房与左心房之间
压差倒转，1/3
的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右向左分流，引起严
重的低氧血症，并增加反常 栓塞和卒中的风险。


五、临床表现



PE
缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。


1.
症状：
PE
的症状缺乏特异性，
症状表现取 决于栓子的大小、
数量、
栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸 困
难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和
/
或咯血而被疑诊
PE
。胸痛是PE
常见症状，
多因远端
PE
引起的胸膜刺激所致。
中央型PE
胸痛可表现为典型的心绞痛
性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（
acute coronary
syndrom, ACS
）
或主动脉夹层相鉴别 。
呼吸困难在中央型
PE
急剧而严重，
而在小的外周型
PE
通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，
呼吸困难加重可能是
PE
的唯一症 状。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后
24h
内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕 厥虽不常见，但无
论是否存在血液动力学障碍均可发生，
有时是急性
PE
的唯 一或首发症状。
PE
也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。


2.
体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增 加
(
超
过
20
次
/
分
)
、心率加 快
(
超过
90
次
/
分
)
、血压下降及发绀 。低血压和休克
罕见，
但却非常重要，
往往提示中央型
PE
和
/
或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现 一侧大腿或
小腿周径较对侧增加超过
1 cm
，或下肢静脉曲张，应高度怀疑
VTE
。其
他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可
出 现第
2
心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性
PE
致急性
右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭
的体征。



对
1880
例
PE
患者临床表现进行分析[13]
，
上述症状和体征出现的频
度分别为：呼吸困难（
50
％）、胸膜性胸痛（
39
％）、咳嗽（
23
％）、
胸骨后胸痛（15
％）、发热（
10
％）、咯血（
8
％）、晕厥（
6
％）、单
侧肢体疼痛（
6
％）、单侧肢体肿胀（
24
％）。


六、实验室检查



1
．
动脉血气分析：
血气分析的检测指标不具有特异性，
可表现为低氧
血症、低 碳酸血症、肺泡－动脉血氧梯度
[P(A
－
a)O2]
增大及呼吸性碱中毒，但多达
40
％的患者动脉血氧饱和度正常，
20
％的患者肺泡－动脉 血
氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的
测量值为准。


2.
血浆
D
二聚体：
急性血栓形成时 ，
凝血和纤溶同时激活，
可引起血
浆
D
二聚体的水平升高。
D
二聚体检测的阴性预测价值很高，正常
D
二
聚体水平往往可以排除急性PE
或
DVT
。许多其他情况下也会产生纤维蛋
白，如肿瘤、炎症、出血 、创伤、外科手术等，所以
D
二聚体水平升高的
阳性预测价值很低。因此血浆
D
二聚体测定的主要价值在于能排除急性
PE
，尤其是低度可疑患者，而对确诊
PE
无益。


有多种方法用于
D
二聚体检测 ，
定量
ELISA
或者
ELISA
衍生方法的诊
断敏感度达
95
％以上，
为高敏检测法；
定量乳胶法检测和全血凝集法检测
的诊 断敏感度
<95
％，
为中敏检测法。
推荐使用高敏检测方法对门诊
/
急诊
疑诊
PE
患者进行血浆
D
二聚体检测。



低度可疑的急性
PE
患者，高敏或中敏方法检测D
二聚体水平正常可
除外
PE
。中度可疑的急性
PE
患 者，
D
二聚体阴性仍需进一步检查。高度
可疑急性
PE
的患者不主张 进行
D
二聚体检测，因为此类患者，无论采取
何种检测方法、血浆
D
二聚体检测结果如何，都不能排除
PE
，均需采用
CT
肺动脉造影等进行评价 。


D
二聚体的特异性随年龄增长而降低，
80岁以上患者降至约
10
％
[14]
。建议使用年龄校正的临界值以提高老 年患者
D
二聚体的评估价值。
年龄校正的临界值（
50
岁以上年龄×
10
μ
g/L
）在保持敏感度的同时，使
特异性从
34％－
46
％增加到
97
％以上
[15]
。
使用 年龄校正的

D
二聚体临
界值，代替以往的标准
500
μ< br>g/L
临界值，排除
PE
的可能性由
6.4
％升至
2 9.7
％，没有其他假阴性发现
[16]
。


3.
心电图：
急性
PE
的心电图表现无特异性。
可表现为胸前导联
V1~V4
及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、
aVF
的
ST
段压低和T
波倒置，

V1
呈
QR
型，

S< br>Ⅰ
Q
Ⅲ
T
Ⅲ
(
即Ⅰ导联
S
波加深， Ⅲ导联出现
Q/q
波及
T
波倒置
)
，不完全性
或完 全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右
心负荷增加、右心扩张引起，多出现 于严重
PE
患者。轻症可以仅表现为
窦性心动过速，
见于约
40％的患者。
房性心律失常，
尤其心房颤动也比较
多见。


4.
超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有
重要价值。超声心动图可提供急性
PE
的直接征象和间接征象。直接征象
为发现肺动脉 近端或右心腔血栓，
如同时患者临床表现疑似
PE
，
可明确诊
断，但 阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运
动幅度下降，右心室和
(或
)
右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔
左移运动异常，肺动脉干增宽等 。


5.
胸部
X
线平片：
PE< br>如果引起肺动脉高压或肺梗死，
X
线平片可出
现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细 ，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动
脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影 、尖端
指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜
增厚粘连等。胸 片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难
和胸痛。


6. CT
肺动脉造影：
CT
具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的
特 点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
PE
的直接征象为肺动脉内 低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流
之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不 显影；间接征象包括
肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分
布 减少或消失等。
CT
肺动脉造影是诊断
PE
的重要无创检查技术，敏感性为
83
％，特异性为
78
％～
100
％。其主要局限性 是对亚段及以远肺动脉
内血栓的敏感性较差。



在临 床应用中，
CT
肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。
低危患者如果
CT
结果正常，
即可排除
PE
；
对临床评分为高危的患者，
CT
肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段
PE
。
如
CT显示段或段以上血
栓，
能确诊
PE
，
但对可疑亚段或以远血栓，
则需进一步结合下肢静脉超声、
肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。


CT
静脉造影被认为是诊断疑似
PE
患者
D VT
的简易方法，因为可与
CT
肺动脉造影同时完成，仅需注射一次造影剂。

联合
CT
静脉和肺动脉
造影使
PE
诊断的敏感性由
83
％增加至
90
％

[17,18]
。但
CT< br>静脉造影明
显增加放射剂量，
对于年轻女性需慎重。
加压静脉超声成像
(compression
venous ultrasonography, CUS)
与
CT
静脉造影对
DVT
患者的诊断价值
相似
[18]
，因此建议采用超声代替
CT
静脉造影。


7.
放射性核素肺通气灌注扫描：
典型征象是与通气显像不匹配的肺段
分布灌注缺损。其诊 断
PE
的敏感性为
92
％，特异性为
87
％，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远
PE
中具有特殊意义。但任何引起
肺血流或 通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均
可造成局部通气血流失调，因此单凭此项 检查可能造成误诊，部分有基础
心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检
查可同时行双下肢静脉显像，与胸部
X
线平片、
CT
肺动脉造影相结 合，
可显著提高诊断的特异度和敏感度
[19]
。


8.
磁共振肺动脉造影
(MRPA)
：
在单次屏气
20
秒 内完成
MRPA
扫描，
可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及
PE
所致的低灌
注区。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者
[20]
。但近期两项大规模临床研究结果（
IRM< br>－
EP
、
PIOPED III
）表明，其敏感度较低，尚不能作为单 独的检查用于排
除
PE
，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨
MRPA< br>联合
CUS
排除
PE
的可行性。

9.
肺动脉造影：是诊断
PE
的“金标准”，其敏感性为
98
％，特异性 为
95
％～
98
％。
PE
的直接征象有肺动脉内造影剂充盈 缺损，伴或不伴“轨道
征”的血流阻断；
间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，
局部低灌 注，
静脉回
流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。对
于 疑诊
ACS
直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除
ACS
后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。


10.
下肢深静脉检查：
PE
和
DVT
为
VTE
的不同临 床表现形式，
90
％
PE
患者栓子来源于下肢
DVT
，70
％
PE
患者合并
DVT
。由于
PE
和DVT
关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在
PE
诊断< br>中有一定价值，对怀疑
PE
患者应检测有无下肢
DVT
形成。除常规下 肢静
脉超声外，对可疑患者推荐行
CUS
检查，即通过探头压迫静脉观察等技
术诊断
DVT
，
静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为
DVT
的特 定征象。
CUS
诊断近端血栓的敏感性为
90
％，特异性为
95％
[21]
。


七、诊断



PE
不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声
心动图等也缺乏 特异性。多排螺旋
CT
、放射性核素肺通气灌注扫描、肺
动脉造影常能明确诊断，但费 用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基
层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况，参照欧洲心脏 病学会
(ESC)2014
年急性
PE
诊疗指南，我们推荐对怀疑急性
PE
的患者采取“三
步走”策略，
首先进行临床可能性评估，
再进行初始危 险分层，
然后逐级选
择检查手段以明确诊断。


1.
临床可能性评估

常用的临床评估标准有加拿大
Wells
评分和修 正
的
Geneva
评分
[22,23]
。
这两种评分标准简 单易懂，
所需的临床资料易于
获得，
适合在基层医院普及。
最近，
W ells
和
Geneva
法则都进行了简化，
更增加了临床实用性，其有效性 也得到了证实（表
2
、表
3
）。


表
2
Wells
评分



表
3
Geneva
评分


2
．初始危险分层


对急性
PE
的严重程度进行初始危险 分层（图
1
）
以评估
PE
的早期死亡风险
（包括住院死亡率 或
30
天死亡率）
。
初始危险
分层主要根据患者当前的临床状态，只 要存在休克或者持续低血压即为高
危
PE
，休克或者持续低血压是指收缩压
< 90mmHg
，或收缩压下降≥

40mmHg
并持续
15
分钟以上
,
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血
症。
如无则为非高危PE
。
此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意
义，由此决定下一步诊疗策 略。




图
1

急性
PE
初始危险分层

2.1
伴休克或低血压的可疑
PE

临床可能性评估分值通常很高，属可< br>疑高危
PE
，随时危及生命，首选
CT
肺动脉造影明确诊断（
I
，
C
），鉴别
诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、
ACS和主动脉夹层。如患者和医
院条件所限无法行
CT
肺动脉造影，首选床旁超声心动 图检查（
I
，
C
），
以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对 于病情不稳定不能行
CT
肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍足以立即启动再灌注治
疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化
PE
诊断。床旁辅助影
像学 检查还推荐
CUS
，
如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，
还可选择
经食道超声心动图（Ⅱ
b
，
C
），以查找静脉或肺动脉血栓，进一步支持< br>PE
诊断。患者病情一旦得到稳定，应考虑
CT
肺动脉造影最终确定诊断。对于疑诊
ACS
直接送往导管室的不稳定患者，
在排除
ACS
后 ，
如考虑
PE
可能，可行肺动脉造影（Ⅱ
b
，
C
） 。推荐诊断策略见图
2
。




图
2

可疑高危
PE
患者诊断流程图

2.2
不伴休克或低血压的可疑
PE

首先进行临床可能性评估，在此基< br>础上决定下一步诊断策略（
I
，
A
）。对于临床概率为低、中或
PE
可能性
小的患者，进行血浆
D
二聚体检测，以减少不必要的影像学检查 和辐射，
建议使用高敏法检测（
I
，
A
）。临床概率为低或
PE
可能性小的患者，如
高敏或中敏法检测
D
二聚体水平正常，可排除
PE
（
I
，
A
）；临床概率为
中患者，如中敏法检测< br>D
二聚体阴性，需进一步检查（Ⅱ
b
，
C
）；临床
概 率为高的患者，需行
CT
肺动脉造影明确诊断。推荐诊断策略见图
3
。



图
3

可疑非高危
PE
患者诊断流程图

八、治疗



（一）危险度分层


PE
的治 疗方案需根据病情严重程度而定，
因此必须迅速准确地对患者
进行危险度分层以制定相应的治疗 策略（图
4
）。

首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE
进行初始危险
度分层，以识别早期死亡高危患者（
I
，
B< br>）。如患者血液动力学不稳定，
出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程（图
2
），
一旦确诊
PE
，迅速启动再灌注治疗。



不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，
推荐 肺栓塞严重指数（
pulmonary embolism severity index
，
PESI
），
或其简化版本
sPESI [24,25 ]
，以区分中危和低危患者（Ⅱ
b
，
B
）。原始
版
PESI
较为繁琐，
本指南建议采用简化版
sPESI
（见表
4）
。
对中危患者，
需进一步评估风险（Ⅱ
b
，
B
）。超声心动图或
CT
血管造影证实右心室功
能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物 肌钙蛋白升高者为中高危，对这类
患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动 补
救性再灌注治疗。右心室功能和
/
或心脏标志物正常者为中低危。



图
4

基于危险度分层的急性
PE
治疗策略


表
4
肺栓塞严重指数（
PESI
）及其简化版本
sPESI


（二）急性期治疗


1.
血液动力学和呼吸支持



急性右心衰及其导致的 心排血量不足是
PE
患者死亡的首要原因。因
此，
PE
合并右心衰患 者的支持治疗极其重要。
研究提示积极扩容不仅无益，
反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑 制心肌收缩力而恶化右心功能
[26]
。
对心脏指数低、
血压正常的
PE
患者，
给予适度的液体冲击
（
500mL
）
，
有助于增加心输出量
[27]
。



在药物、 外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲
肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室 功能，同时通过刺激外周血
管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。
多巴酚丁胺和
/
或多巴胺对心脏指数低、
血压正常的
P E
患者有益，
但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞
血管的进一步重新分配，
从而加重通气
/
血流比失调。
肾上腺素兼具去甲肾< br>上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对
PE
伴休克
患者有 益。



血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物 缺乏肺血管特
异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。吸入一氧化氮可
能改善< br>PE
患者的血液动力学状态和气体交换
[28]
。左西孟旦在扩张肺动
脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性
PE
患者的右心室－肺动脉
耦联
[29]
。


PE
患者常伴中等程度的低氧血症和低 碳酸血症。
低氧血症通常在吸氧
后逆转。当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力 学效应。
机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定
PE
患者 的右心衰。
因此，
呼气末正压要慎用。
应给予较低的潮气量
（约
6 mL
/kg
去脂体重），以保持吸气末平台压力
<30cmH2O
。


2.
抗凝



急性
PE
患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和
VTE
复发。


2.1
肠外抗凝剂


对于高或中等临床可能性
PE
患者，
在等待诊断结果的同时应给予肠外
抗 凝剂（
I
，
C
）。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。
初始抗凝治疗，
低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，
发生大 出血和肝素诱导血小板减少症
(heparin
－
induced
thro mbocytopenia
，
HIT)
的风险也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝< br>效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的
患者，以及严重肾功能不 全（肌酐清除率
<30mL/min
），或重度肥胖者。
低分子量肝素和普通肝素主要 依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建
议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降 ，需考虑更
换抗凝药物。


2.1.1
普通肝素：
首先给予负荷剂量
2000
～
5000IU
或按
80 IU/kg
静
脉注射，继之以
18 IU/kg/h
持续静脉滴注。抗凝必须 充分，否则将严重
影响疗效，
导致血栓复发率明显增高。
在初始
24
小时内需每
4
～
6
小时测
定活化的部分凝血活酶时间
(AP TT) 1
次，
并根据
APTT
调整普通肝素的剂
量
(表
5)
，
每次调整剂量后
3
小时再测定
APTT
，
使
APTT
尽快达到并维持
于正常值的
1.5
～
2.5
倍。
治疗达到稳定水平后，
改为每日测定
APTT 1
次。
应用普通肝素可能会引起
HIT
，在使用普通肝素的第
3
～
5
日必须复查血
小板计数。若需较长时间使用普通肝素，应在第
7
～
10
日和
14
日复查血
小板计数，普通肝素使用
2
周后则较 少出现
HIT
。若患者出现血小板计数