高尿酸血症

2021年2月28日发(作者：癔症症状)
高尿酸血症
(Hyperurikamie)

1
概

况

1.1
定义

当尿酸生成增加或排泄减少时形成高血 尿酸，当血清中尿酸浓度
C
男性＞
420
μ
mol/L
，< br>临床上痛风或尿酸性肾病时称之为高尿酸血症。有原发性和继发性之分。



尿酸是核酸代谢的产物，尿酸在血中溶解饱和度有限，最大溶解饱和度为
416
μmol/L
，超过此
浓度即会出现结晶，沉积下来，男性＞
380
μmol/L
，女性＞
300
μ
mol/L
就称为高尿酸血症。尿 酸大
约
25%
经消化道排泄，其余经过肾脏。在肾脏的排泄情况大致如下：①血注保尿 酸通过肾小球几乎
100%
被滤过；②98%～
100%
的滤过尿酸在近端肾 小管被重吸收；③肾小管主动分泌尿酸至肾小管腔；
④分泌的尿酸部分被重吸收入小管周围血液。通过这 种分泌
-
重吸收反复循环最后经尿排出的尿酸，
仅及肾小球滤过
6%
～
10%
，而尿酸排出量的多少，则受肾小管分泌及再吸收过程所调节。影响尿酸
排泄 和血尿酸水平的因素很多，如嘌呤代谢和尿酸合成酶的活性，肾脏滤过及主动转换功能、药物、
饮食结构 ，多种全身性疾患。西方发达国家和大约
20%
左右人口有高发性高尿酸血症，常见于恶性肿瘤疾病，细胞毒性药物化疗时期，细胞破坏增加，核酸分解增多，尿酸合成相应增加。服用某些
药 物，
如利尿剂，
促进肾小管对尿酸重吸收的作用
(
利尿后细胞外液容量下降，
重吸收作用普遍增强
)
，
从而抑制了尿酸排泄。
高原酸血症常与某些 代谢紊乱、
动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素
(
包括
高血压、超重、胰岛 素抵抗、高脂血症
)
并存。少数高尿酸血症患者是因为酶的异常，影响了嘌呤代
谢。高 尿酸血症常无症状，但可并发痛风、尿路结石、痛风肾病，并发症的危险与高尿酸血症的程
度、时间有关 。

1.2
概况

随着经济的发展、
营养过剩增加，导致代谢性疾病明显增多，
脂代谢障碍、
高尿质血症、
痛风增加。

2
兼症模式与辨证关系

2.1
模式


2.2

辨证关系
,
从分类看关系

2.2.1
原发性高尿酸血症由原因不明或遗传缺陷导致，如：①肾小管尿酸排泄障碍
(
约占99%)
；②
由于嘌呤代谢酶缺陷引起内源性尿酸合成增多
(
约占
1%)
。

2.2.2
继发性高尿酸血症，如：①尿酸生成增加
(
如血液病、摄入过量的嘌呤
)
；②肾性尿酸排泄减
少
(
如 肾衰竭
)
；③尿酸生成增加，肾性尿酸排泄减少
(
如Ⅰ型糖原贮积症、过度饮 酒
)
。

3
发病机制

3.1

原发性高尿酸血症的发病机制

有关家族性高尿酸血症所致代谢障碍的机制长期以来意 见不
一。但有一点是不容置疑的，即大多数患者
(
约占
99%)
的家 族性高尿酸血症是由于肾脏排泄尿酸障
碍，亦即肾小管尿酸排泌障碍。内源性尿酸合成增多仅占所有家族 性高尿酸血症患者的
1%
。内源性
尿酸生成增多的原因是嘌呤代谢酶的缺陷。
最常见的是
HGPR
酶的活性减低，
这种酶活性的完全丧失，
则可引起
Lesh-Nyhan
综合征。当
HGPR
酶活性减低或完全丧失时，由于次黄嘌呤 核苷酸和鸟嘌呤核
苷酸的生成减少，
嘌呤生成的负反馈抑制减低以及细胞内
PRPP< br>的浓度增加
(
通过减少消耗
)
，
最后导
致尿酸的生成 增加。
PRPP
合成酶活性增强引起尿酸合成增加是极其罕见的。当
APR
酶 缺乏时不会引
起高尿酸血症，而仅导致生成大量的
2
，
8-
二羟腺嘌 呤，最后生成尿石。

3.2

继发性高尿酸血症的发病机制

继发性形式与家族性高尿酸血症不同，它可以是尿酸合成增