脂类的生化代谢

2021年2月28日发(作者：南方医院地址)
脂类的生化代谢








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．
3
．
1
脂类的消化和吸收



唾液中无消化脂肪的酶，胃液中虽含有少量的脂肪酶，
但成人胃液酸度很强，不适于 脂肪酶的作用，故脂肪在成人
口腔和胃中不能消化。婴儿胃液的
PH
在
5左右，奶中脂肪
已经乳化，故脂肪在婴儿胃中可消化一部分。脂肪的消化主
要在小肠内进行 。食糜通过胃肠粘膜产生的胃肠激素刺激胰
液和胆汁的分泌，并进入小肠。胆汁中的胆盐是强有力的乳< br>化剂，脂肪受到胆盐的乳化，分散为细小的脂肪微粒，有利
于和胰液中的脂肪酶充分接触。



胰液中的胰脂肪酶能将部分脂肪完全水解为甘油和游
离脂肪酸，但有 一半的脂肪仅能局部水解为甘油二酯或甘油
一酯。因为胰脂肪酶能特异地和连续地作用于甘油三酯的1
和
3
位置，开始解脱一个脂肪酸，形成甘油二酯。然后，再
解脱一个脂 肪酸，形成甘油一酯。胰脂肪酶对甘油三酯的水
解率和其脂肪酸链的长短有关，不饱和脂肪酸比饱和脂肪 酸
易于水解。还有小部分的脂肪完全不水解。



脂肪的水解产物 游离脂肪酸和甘油一酯、甘油二酯进入
肠粘膜细胞内，在滑面内质网上重新合成与体内脂肪组成成
分相近的甘油三酯。新合成的甘油三酯的组成和构型适宜于
以后的代谢。新合成的甘油三酯在粗内质网 上与磷脂、胆固
醇、蛋白质形成乳糜微粒，经肠绒毛的中央乳糜管汇合入淋
巴管，通过淋巴系统 进入血液循环。水解产物甘油因水溶性
大，不需胆盐即可通过小肠粘膜经门静脉而吸收入血液。完
全未被水解的脂肪亦能以乳胶微粒的形式直接进入肠粘膜
细胞，在内质网上合成的乳糜微粒再由淋巴系 统进入血液循
环。因此，动物和植物脂肪几乎完全吸收。食后
2h
，可吸收
2 4
～
41%
，
4h
后吸收
53
～
71%< br>，
6h
后吸收
68
～
86%,12h
后
吸收
97
～
99%
。



影响脂肪吸收的因素：



（
1
）脂肪的熔点脂 肪的熔点会影响其吸收。例如，羊
脂的熔点为
44
～
55
℃，
其吸收率为
85%
；
而椰子油的熔点为
28
～
33
℃，其吸收率为９８％。一般说来，植物油的熔点较
低，所以较易吸收。这是因为进入十二指肠中的脂 肪应该是
液态，这样才能乳化。脂肪的熔点比体温越高，就越难于乳
化，所以也就越不容易消化 吸收。



（
2
）脂肪摄取量因为脂肪吸收比较慢，小量 食入时吸
收率高。大量时有不少排泄掉，吸收率低。



（
3
）年龄
1
岁内的婴儿脂肪吸收率低，常易发生消化
不良。老年人脂肪的吸 收和代谢都比年轻人慢。



（
4
）脂肪酸组成一般来说 ，含短链脂肪酸的脂肪其吸
收比长链的为快。含奇数碳链脂肪酸的脂肪，其吸收比偶数
的为慢。 棕榈酸在甘油第
2
位的脂肪（如猪油、人乳）
，其
吸收比棕榈酸在其他位置或 在第
2
位的其他脂肪酸的脂肪
（牛油、羊油、牛乳）来得好。



（
5
）钙脂肪吸收时，虽然需要一定量的钙，但如钙量
过高时，则 脂肪吸收反而下降。特别是含月桂酸、豆蔻酸、
软脂酸和硬脂酸等熔点高的脂肪。而含油酸和亚酸这些不 饱
和脂肪酸浓度高的脂肪，钙不影响其他吸收。



钙干扰饱和脂肪吸收的机理是由于形成难溶解的饱和
脂肪酸钙。



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2
磷脂的消化和吸收



卵磷脂在小肠内由四种酶进行分解，由胰腺分泌的磷脂
酶
A
原，受 胰蛋白酶激活成磷脂酶
A
，在胆盐和
Ca2+
存在
下，作用于卵磷脂 ，释出一个脂肪酸，产生溶血卵磷脂。它
有溶血作用。



磷脂酶
B
作用于卵磷脂，释出二分子脂肪酸，产生
α-
甘油磷酸胆碱。溶 血卵磷脂亦可受磷脂酶
B
的作用，
释出一分子脂肪酸后，生成
α-
甘油磷酸胆碱。



最后，
甘油磷酸酶和胆碱磷酸酶分别 作用于
α-
甘油
磷酸胆碱，完全水解成甘油、磷酸及胆碱。



脑磷脂和磷脂酰丝氨酸的分解过程与卵磷脂相似。



除脂肪酸外，磷脂的消化产物大多数是水溶性的，在肠
道内易于吸收。



小部分磷脂在胆盐的协助下，混合在乳胶微粒内，在肠
内可以不经消化而能直接吸收 。但大部分磷脂仍需水解后才
被吸收。吸收的磷脂水解产物，也可以在肠壁重新合成完整
的磷脂 分子再进入血液中。



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3
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3
胆固醇的消化和吸收



食物中所含的胆固醇，一部分是与脂肪酸结合的胆固醇
酯，另一部分是游离状态的。 胰液和肠液中均含有胆固醇酯
酶，在肠道内催化胆固醇脂水解，产生游离的胆固醇和脂肪
酸。< br>


胆固醇为脂溶性物质，故必须借助胆盐的乳化才能在肠
内吸收。 但是吸收的胆固醇约有三分之二在肠粘膜细胞内经
酶的催化重新酯化，形成适合体内需要的胆固醇酯。再 与部
分未酯化的游离胆固醇、磷脂、甘油三酯及由肠粘膜细胞合
成的脱辅基蛋白一起形成乳糜微 粒，经淋巴系统进入血液循
环。因此，淋巴和血液中的胆固醇大部分以胆醇酯的形式存
在。


影响胆固醇吸收的因素：



（1
）食物胆固醇在摄食
1
、
3
或
6g
胆固醇后 ，其吸收
率分别为
60
、
40
、
30%
，
即吸收率随着摄食量的增加而递减。
这是因为增加胆醇吸收的同时，发生两个代偿机制，即胆固
醇排泄增加和体内合成减少。



（
2
）食物脂肪和脂肪 酸食物中的脂肪和脂肪酸具有提
高胆固醇吸收的作用。这是由于：①乳糜微粒中的胆固醇主
要是 胆固醇酯，脂肪和脂肪酸可以在肠粘膜中供给胆固醇以
再酯化所需要的脂酰基，从而有利于胆固醇吸收； ②高脂肪
膳食具有促进胆汁分泌的作用。而胆汁中的胆汁盐能促使胆
固醇形成微粒，有助于胆固 醇的吸收。



（
3
）植物固醇各种植物固醇，如豆固醇 、谷固醇等，
不仅其本身吸收很差，而且还能抑制胆固醇的吸收。有人认
为这可能是因为：①植 物固醇的分子结构与胆固醇极为相
似，竞争性抑制肠内胆固醇酯的水解，以及肠壁内游离胆固
醇 的再酯化，促使其由粪便中排泄；②植物固醇竞争性地占
据微粒内胆固醇的位置，影响胆固醇与肠粘膜细 胞接触的机
会，从而妨碍其吸收。



（
4
）其 它食物中不能被利用的多糖，如纤维素、果胶、
琼脂等容易和胆汁盐结合形成复合物，妨碍微粒的形成， 故
能降低胆固醇的吸收。此外，肠细菌能使胆固醇还原为不易
吸收的粪固醇。因此，长期服用广 谱抗生素的病人，常能增
加胆固醇的吸收。



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．
3
．
4
脂肪的合成


< br>脂肪合成有两条途径：一是利用食物中的脂肪转化而成
人体脂肪；另一是将糖转变为脂肪，这是体 内脂肪的主要来
源。脂肪组织和肝脏是体内脂肪合成的主要场所。合成脂肪
的原料是磷酸甘油和 脂肪酸。



磷酸甘油是由糖代谢的中间产物磷酸丙糖还原而成，或
从食物中消化吸收的甘油在甘油激酶的催化下，
与
ATP
作用
而生成磷酸甘 油。



脂肪酸用于脂肪合成之前需经活化，
即在脂肪酰
CoA
合
成酶的催化下，与辅酶
A
、
ATP
作用生成脂酰辅 酶
A
。二分
子脂酰辅酶
A
经过脂酰转移酶的催化。将脂酰基转移到< br>α-
磷酸甘油分子上，生成
α-
磷酸甘油二酯，又称磷脂酸。后者经磷脂酸酶作用，脱去磷酸后再与另一分子脂
酰辅
A
在甘油二酯转脂 酰酶的作用下，结果就生成脂肪。



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．
3
．
5
磷脂的合成


< br>体内磷脂一部分是直接由食物中来，另一部分是在各组
织细胞内，经过一系列酶的催化而合成。磷 脂的种类很多，
现仅将甘油磷脂和神经磷脂的合成简述如下：



（
1
）甘油磷脂的合成甘油磷脂主要是在微粒体内合成，
其原料为磷酸、甘油、脂肪酸 、胆碱或乙醇胺等。其中必需
脂肪酸由食物供应，其他原料可在体内合成。蛋白质分解产
生的甘 、丝及蛋氨酸即可作原料。甘氨酸在体内经亚甲基四
氢叶酸作用变为丝氨酸，再脱羧变乙醇胺，由
S-
腺苷蛋氨酸
供给甲基而变为胆碱。
胆碱和
ATP
在胆碱磷酸激 酶催化下生
成磷酸胆碱，再和胞苷三磷酸（
CTP
）在胞苷酸转移酶作用
下变 为胞苷二磷酸胆碱（
CDP-
胆碱）
，他和甘油二酯在磷酸
胆碱转移酶催化下 脱掉胞苷一磷酸（
CMP
）
，就形成
α-
卵磷脂。



脑磷脂的合成与卵磷脂的合成过程基本相似，不同的的
只是以乙醇胺代替胆碱。



磷脂还可以从另一条途径合成，
即
α-
磷酸 甘油二酯
先与
CTP
作用生成
CDP-
甘油二酯，再与丝氨酸反应生 成磷
脂酰丝氨酸，后者直接脱羧即生成脑磷脂。脑磷脂甲基化即
可生成卵磷脂。



（
2
）神经磷脂的合成人体内的神经磷脂种类很多，现
仅将脑酰胺为中间产物的一种合成过程列于图
3-4
。



3
．
3
．
6
胆固醇的代谢



（
1
）胆固醇的合成人体内的胆固醇一部分（约
40%
）
是 由动物性食物中来，称为外源胆固醇；一部分是由体内组
织细胞自行合成，称为内源胆固醇。



人体内几乎所有组织都具有合成胆固醇的能力，但合成
的速率和总合成量 并不一致，肝脏不仅合成快，而且合成量
也最多，是人体合成胆固醇最活跃的场所，其次是小肠。



合成的原料可来自乙酰辅酶
A
。前后经
30
多步酶促反
应，全部过程在细胞质内进行。


图
3-4
脑酰胺磷酸胆碱的合成途径



为了储存和转运的目的，游离胆固 醇和长链脂肪酸结合
成胆固醇酯。组织中的胆固醇是在胆固醇酰基转移酶的作用
下，
接 受脂酰
CoA
的脂酰基形成胆固醇脂。
血浆胆固醇的酯