-
1
2
种
常
见
化
学
品
中
毒
现
象
与
解
救
方
法
?
?
发布时间：
2011
年
12
月
30
日< br>
化工生产的发展给人们带来了诸多好处，
但是由于化学品有毒有 害的特殊性
质，在生产使用过程中，稍有不慎也很容易发生中毒事故，介绍
12
种常见 化学
品的中毒现象与解救方法，供朋友们参考。
1.
甲醇中毒
甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明 、略有乙醇味的液体，是工业酒精的
主要成分之一。摄入甲醇
5
～
10
毫升就可引起中毒，
30
毫升可致死。
中毒途径
(1)
职业中毒主要见于甲醇的生产、搬运 和以甲醇为原料或溶剂的工业。在
用甲醇制造甲醛或生产纤维素、
摄影胶片、
防冻液和 变性剂等接触甲醇岗位，
如
通风不良或发生意外事故，
可在短期内吸入高浓度甲醇，< br>引起急性或亚急性中毒。
此外，
在包装或搬运时，
如容器破裂或泄漏，
可经皮肤吸收大量甲醇而引起中毒。
(2)
经口中毒多数为误 服甲醇污染的酒类或饮料所致，部分为企图自杀者。
人口服中毒最低剂量约为
100mg/kg
体重，经口摄入
~1g/kg
体重可致死。
(3)
甲醇的参考中毒量
5
～
10ml(
约
4
～< br>8g)
。甲醇参考致死量
30ml(
约
24g)
，
但 有少至
5m1
，多到
250m1
致死的报道。甲醇中毒多因饮甲醇含量过高的 酒引
起。
近年来国内假酒造成的急性甲醇中毒事件屡有发生。
假酒多系用甲醇或含甲< br>醇很高的工业酒精勾兑而成。
甲醇中毒的应急处理方法：用1
～
2%
的碳酸氢钠溶液充分洗胃。然后，把
患者转移到暗房，
以抑制二氧化碳的结合能力。
甲醇又称木醇、
木酒精，
为无色、
透明、略有乙 醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇
5
～
10
毫升
就 可引起中毒，
30
毫升可致死。
甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢 产
物甲醛和甲酸引起的，
主要特征是以中枢神经系统损伤、
眼部损伤及代谢性酸中毒为主，一般于口服后
8-36
小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、
嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻盲、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。造成中毒的原因
多是饮用了含有甲醇的工 业酒精或用其勾兑成的
“
散装白酒
”
消化系 统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等
,
可并发肝脏损害。口
服中毒者可并发急 性胰腺炎。
少数病例伴有心动过速、心肌炎、
S-T
段和
T
波改变
,
急性肾功能衰竭等
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、 视力急剧
下降
,
甚至双目失明
,
意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。
急救处理
患者应立即移离现场
,
脱去污染的衣服。
口服者用
1%
碳酸氢钠洗胃
,
硫酸镁
导泻。
解毒剂
:
乙醇为甲醇中毒的解毒剂
,
应用乙醇可阻止甲醇氧化,
促进甲醇排
出。用
10 %
葡萄糖液配成
5%
乙醇溶液
,
静脉缓慢滴注。
国内临床经验不多。
2.
光气中毒
光气
;
碳酰氯
;
氧氯化碳
;
无色，高毒性气体，有窒息性气味。空气稀 释时，
有一种干草的霉味，毒性比氯气大
10
倍。
< br>吸入一定量的光气可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状，如流泪、咽部不适、
咳嗽、胸闷
;
或无明显症状。
光气中毒会引发呼吸系统急性损害为主的全身 性疾病，
大部分中毒病人初期
症状为胸闷、咳嗽以及头昏等，严重的引起肺气肿等。
理化性质
无色
,
高毒性气体
,
有窒息性气味
;
空气稀释时
,
有一种干草的霉味。在
0
℃时
冷凝为透明无色发烟液体。分子式< br>
COCl2
。分子量。相对密度
(20/4
℃
)
。熔点
-118
℃。沸点
℃。蒸气压
( 20
℃
)
。蒸气密度。微溶于水
;
易溶于苯、甲苯、冰
乙酸 和许多液态烃类。遇水缓慢分解
,
生成一氧化碳和氯化氢。加热分解
,
产生
有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸
,
微量时可用水蒸汽冲散
;
较大量时
,
可用
液氨喷雾解毒 ，
也可被苛性钠溶液吸收。
COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl
侵
入途径：可经呼吸道吸入
毒理学简介
人吸入
LCLo: 50ppm/5M;
男性
LCLo: 360mg/m3/30M
。
人吸入< br>5ppm/30M
。
属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大
10
倍。 大鼠吸入
20
分钟的
LC50
为
100mg/m^3
。较低 浓度时无明显的局部刺激作用，经一段时间后出现肺泡
-
毛细
血管膜的损害，而导致肺 水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛
,
导
致窒息。人的嗅觉阈为～4mg/m^3
。
8mg/m^3
对眼和鼻有轻度刺激作用。
临床表现
急性中毒
:
吸入一定量 的光气当时可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状，如流
泪、咽部不适、咳嗽、胸闷
;
或 无明显症状。经
1
～
24
小时或长些时间的症状缓
解期
,< br>后迅速出现肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发纵膈及皮下气肿、气胸
等。
血气分析示 动脉血氧分压降低。
胸部
X
线片呈支气管炎或肺水肿的表现。
部< br>分患者在肺水肿消退后
2
周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部
X
线片
示两肺满布粟粒阴影。
处理迅速脱离现场至空气新鲜处。
绝对卧床静息。
密切接
触者即使无症状，
亦应观察
24
～
48
小时
,
注意呼吸率及肺部听诊等。
及时观察
血气分析及胸部
X
线片变化。
给予对症治疗。
防治肺水肿
,
给予合理氧疗
;
保
持呼吸道通畅
,
应用支气 管解痉剂
,
肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净，必要时
作气管切开、机械通气等
;
早期、适量、短程应用糖皮质激素
,
如可按病情轻重程
度
, < br>给地塞米松
10
～
60mg/
日
,
分次给药
,
待病情好转后即减量
,
大剂量应用一般
不超过
3
～5
日
,
重症者为预防阻塞性细支气管炎，
可酌情延长小剂量应用的时
间
;
短期内限制液体入量。
合理应用抗 生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减
量应用。
标准
车间空气卫生标准
:
中国
MAC m^3;
美国
ACGIH m^3
中国职业病诊断国家标准
:
职业性光气中国诊断标准及处理原则
GB8787-88
危规
:
类
23038
。
UN
。
IMDG CODE 2070
页
2
类。副危险
类
和
8
类。
光气中毒的预防性治疗
耶鲁大学的
Jonathan Borak
博士等在题为
“
光气接触：
受损机制和处理方法
”
的论文中阐述了光气引发肺水肿的机制，
并总结了接触光气后进行预防性治疗的
方法：
激素
在接触光气后无症状的潜伏期内，立即静脉注射
250 mg
的泼尼松龙
(p rednisolone)
。也可用雾化吸入地塞米松或倍氯米松
(beclomethaso ne)
。
布洛芬
(ibuprofen)
在潜伏期内立即口服至少
25
～
50 mg/kg
。
因布洛芬与蛋
白紧密结合，其口服剂量与注射剂量几乎相同。
N-
乙酰半胱氨酸
(NAC
，痰易净
)
在无症状潜伏期内用
20%
的
NAC
溶液
20
ml
雾化吸入。
正压通气
有些人 推荐在潜伏期内作机械正压通气，预防光气引起肺水肿。
该方法起到减少液体蓄积、
稳定肺泡内 表面活性剂膜，
并抑制静动脉分流，
但是
在某些无症状的个体不能接受这种疗法。
以上预防性药物治疗方法已在动物试验中得到证实，
能预防光气引 起的肺水
肿，但目前尚无临床经验，上述剂量是作者根据动物试验推算的。
3.
铅中毒
铅是常见的工业毒物。接触铅 的行业和工种有印刷、蓄电池、玻璃、陶瓷、
塑料、油漆、化工、造船、电焊等，铅矿的开采和冶炼也接 触大量的铅。
铅及其化合物主要以粉尘、
烟或蒸气的形式经呼 吸道进入人体，
其次是消化
道，
如果在生产中长期吸入大量的铅蒸气或微细粉尘，血液中铅含量就会超过正
常范围，引起铅中毒。
铅中毒有 急性和慢性中毒。
急性中毒主要是由于服用大量铅化合物所致，
工
业生产中急性铅中毒 较少见。
职业性铅中毒主要为慢性中毒。
早期常感乏力、
口
内金属味、
肌肉关节酸痛等，
随后可出现神经衰弱综合症、
食欲不振、
腹部隐痛、
便秘 等。病情加重时，出现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退等神经炎表现，并有
握力减退。少数患者在牙龈边 缘有蓝色
“
铅线
”
。重者可出现肌肉活动障碍。腹绞
痛是铅中毒的典 型症状，
多发生于脐周部，
也可发生在上腹部或下腹部。
发作时
查体腹软，无 压痛点，挤压腹部时疼痛可以减轻，面色发白，全身冷汗。每次发
作可持续几分钟到几十分钟。另可出现 中度贫血，有时伴发高血压。
预防铅中毒关键在于使车间空气中铅的浓 度达到卫生标准的要求，
应采取如
下措施：
用无毒或低毒代替铅，
如印刷用锌 代替铅制板，
用钛白代替铅白制油漆
等
;
改革工艺，使生产过程机械化、自动 化、密闭化，减少手工操作，如用机械
化浇铸代替手工，
熔铅炉使用感应电加热炉控制温度，< br>安装吸尘排气罩，
回收净
化铅尘等。
铅作业的 工人应穿工作服、
带过滤式防烟尘口罩，
严禁在车间进食，
饭前应
洗手，下班 应淋浴，坚持湿式清扫。定期监测车间空气中铅的浓度、检修设备。
定期进行健康检查。
4.
甲烷中毒
甲烷
( CH4)
又称为
“
沼气
”
，是一种无色无味的气体，是天然气、煤气 的主要
成分，
广泛存在于天然气、
煤气、
沼气、
淤泥池塘和密闭的窖 井、
池塘、
煤矿
(
井
)
和煤库中的有害气体之一。
倘若上述环境空气中所含甲烷浓度高，
使氧气含量下
降，就会使人发生窒息，严重者会导致死亡 。
若空气中的甲烷含量达到
25--30%
时就会使 人发生头痛、
头晕、
恶心、
注意
力不集中、
动作不协调、
乏 力、
四肢发软等症状。
若空气中甲烷含量超过
45-- 50%
以上时就会因严重缺氧而出现呼吸困难、心动过速、昏迷以致窒息而死亡。
急救措施：
(1)
迅速将中毒者移离现场
(
抢救人员必须佩戴有氧防护面罩
)
并向
“120
呼救;
(2)
吸氧，有条件送高压氧舱
;
(3)
人工呼吸。必要时作气管插管，予兴奋剂洛贝林
;
(4)
防治脑水肿，
20%
甘露醇
250
毫升静 注并予速尿
20
毫克静注
;
(5)
地塞米松
20--40
毫克加入
10%
葡萄糖注射液
500
毫升中静滴，
并予
ATP
、
辅酶
A
、细胞色素
C
等。
5.
水银中毒
水银，又称汞
(mercury
，
Hg)
，在 各种金属中，汞的熔点是最低的，只有℃，
也是唯一在常温下呈液态并易流动的金属，质感犹如果冻。比 重，蒸气比重。它
的化学符号来源于拉丁文，原意是
“
液态银
”
。< br>
体温表内的水银主要含汞元素，
不慎吞服后，
会与体内 含巯基的酶和蛋白质
结合，
影响其活性，
妨碍细胞正常代谢导致重金属中毒。
尽管体温表内的汞含量
不多，但服用后也会引起口腔炎、急性胃肠炎，表现为口腔糜烂、溃疡，腹痛、< br>恶心、呕吐、腹泻等。不慎误服以后，尝试用示指刺激咽喉部催吐，不一定能奏
效。
不做 任何处理就叫车去医院就诊，
可能延长汞吸收的时间，
加重损害的程度。
只有用喝水漱 口后喝点蛋清或牛奶的方法，
才能清除口腔中的残留汞，
还能使蛋
清或牛奶中的蛋白质 与吞服的汞结合，
从而保护胃黏膜，
减少汞与体内蛋白质的
结合。
汞中毒的诊断
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或 摄入毒物史，
结合临床表现和尿汞或血
汞测定
(
明显增高
)
而确立。
慢性汞中毒的诊断，
应强调接触史，
临床有精神
-
神经症状、
口腔炎和震颤等主要表现，
并需除外其他病因引起的类似临床表现。
尿汞< br>和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠，肌肉注射
;
或二巯丁 二钠，静脉注射
;
如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。
沈阳市第九人民医院中毒科副主任医师孔祥琴在接受媒体采访时说，
含有水
银的用品打碎后，
如果大人看管不善，
小孩子有可能误吞下去。
一旦发生这种情
况，不要惊慌。一般来说，生活用品含的大多是金属汞，而且含量很少，即使进
入体内也不会被消化道 吸收，少则几小时，多则十几小时，即可从粪便中排出。
如果误吞水银的量较大，
可以口服牛奶 或蛋清，
使其中的蛋白质和水银结合，
保
护胃黏膜。
如果伤口碰到水银，则应到医院中毒防治科进行检查，
出现中毒现象
再进行治疗
汞中毒急救措施
皮肤接触：
脱去污染的衣着，
立即用流动清水彻底冲洗。
然后将衣服用塑料
袋包裹好，以防止乱扔，造成二次污染。
眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水冲洗。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。注意保暖，必要时进行人工呼吸。就医
一定要快。
食入：
误服者立即漱口，给饮牛奶或蛋清。
就医。
慢性中毒者应脱离进一步接触。
急救完毕后都应进一步就医，以确定是否有其他损害
!
汞中毒的治疗措施
口
服汞化合物引起的急性中毒，< br>应立即洗胃。
也可先口服生蛋清、
牛奶或活
性炭
;
导泻用50%
硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用
汞的解毒剂有以下几种 ：
二巯丙磺钠
：其巯基可与汞离子结合成巯
-
汞复合物，随尿排出，使组织中
被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的
首次剂量为
5%
溶液
2
～
3ml
，
肌肉
注射
;以后每
4
～
6
小时一次，每次
1
～。
1
～
2
天后，每日一次，每次。一般治疗
一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见 副作用有头晕、头痛、恶心、食欲
减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生 全身过敏
性反应或剥脱性皮炎。
二巯丙醇
：其药理作 用与二巯丙磺钠相似。
首次剂量为～
kg
体重
，每
4
～6
小时，
深部肌肉注射
一次，共
1
～
2
天。第
3
天按病情改为每
6
～
12
小时一次
;
以 后每日
1
～
2
次。共用药
10
～
14
天。 常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、
流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮 疹和肾功能损害
等。小儿易发生过敏反应和发热。
乙酰消旋青 霉胺
：其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量
1g
，分
4
次口服。< br>副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴
结肿大等过敏反应 和粒细胞减少。青霉胺用法
铅中毒
。
在急性中毒治疗过程中应注意水、
电解质和酸碱平衡并纠正休克。
出现有肾
功能损害 和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，
并应及早进行血液透析或血
液灌洗，此时可同时应用 驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。
慢性汞中毒的驱汞治疗
5 %
二巯丙磺钠～，
肌肉注射，
每日一次，
连续
3
天，
停药
4
天，为一疗程。一般用药
2
～
3
疗程。此外，二巯 丁二钠和青霉胺亦为常
用驱汞药物。硫胺
-8-6-
乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日 口服
400mg
，可使尿
汞排泄量增加
2
～
6
倍。 间
-
二巯基琥珀酸，每日
3
次，连服
5
天，可使尿汞排泄< br>比治疗前增加
8
倍。
金属汞长期粘附在物体表 面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、
地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车 间温度不宜超过
15
～
16
℃。车间空气中汞最高容许浓度订为
m3
。
6.
一氧化碳中毒
一氧化碳
(
即
CO)
是无色、无臭、无味的气体。气体比重。空气中
CO
浓度
达到
%
时，有爆炸的危险。
工业上，高 炉煤气和发生炉含
CO30%
～
35%;
水煤
气含
CO30 %
～
40%
。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不
严，煤 气管道漏气都可选出大量
CO
。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空
气中
CO
可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，
CO
含量也较高。煤矿
瓦 斯爆炸时有大量
CO
产生。化学工业合成氨、甲醇、
—
丙酮等都要接触
CO
。
在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋 白
(COHb)
浓度升至
5%
～
6%
。在吸烟环境中生活< br>8h
，相当于吸
5
支香烟。煤炉产生的气体中
CO
含量可高达
6%
～
30%
。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风
以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生
CO
中毒。
失火现场空气中
CO
浓度可高达
10%
、也可发生中毒。
中毒症状
病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐 、软弱无力，当他意识到中毒时，
常挣扎下床开门、
开窗，
但一般仅有少数人能打开门 ，
大部分病人迅速发生抽痉、
昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快 呼吸抑制而死
亡。
煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、
中毒时间的长短，< br>常分三型：
(1)
轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红 蛋白为
10%
～
20%
。表现为中毒的
早期症状，头痛眩晕、心悸、 恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一
般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状 迅速消失，一般不留后遗
症。
(2)
中型：中毒时间 稍长，血液中碳氧血红蛋白占
30%
～
40%
，在轻型症状
的基础上 ，
可出现虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。
如抢
救及时 ，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
(3)
重 型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧
化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在< br>50%
以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消
失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼 吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间
越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等 后遗症。
应急处理措施：
( 1)
立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。查找
煤气漏泄的原因，排 除隐患。
(2)
松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物 ，如发现呼吸骤停，应立
即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。
(3)
立即进行针刺治疗，取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌
泉、足三 里等。轻、中度中毒者，针刺后可以逐渐苏醒。
(4)
立即给 氧，有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗，尤适用于中、
重型煤气中毒患者，不仅可使病者苏醒 ，还可使后遗症减少。
(5)
立即静脉注射
50%< br>葡萄糖液
50
毫升，加维生素
c500
～
1000
毫 克
。轻、
中型病人可连用
2
天，每天
1
～
2
次，不仅能补充能量，而且有脱水之功，早期
应用可预防或减轻脑水肿。
(6)
昏迷者按昏迷病人的处理进行。
(7)
中毒纠正后的处理：
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