哮喘持续状态

2021年2月28日发(作者：哈尔滨癫痫病)
哮喘持续状态


哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床 表
现。
过去认为哮喘持续发作

12
~
24
小时 不缓解既是哮喘持续状态。
现在大量临床实践证明
,
一味强调时间概念
,常

错失处理的良机
,
造
成不良后果
,
故目前 不再强调时间概念了。


[
病因
]


诱发哮喘持续状态的病因很多
,
常见的因素如下
:1
呼吸道感染尤
其是病毒感染
,
诱发潜在的变态反应
;2
接受到某些过敏原如花粉、
药物或有毒气体的刺激
;3
严重失水的

患

儿
,
因气道痰液变粘稠
,
引
起支气管强烈痉挛
;4
阿司匹林或 消炎痛等前列腺合成酶抑

制剂
,
使
前列腺素

E 2(PGE2)
降低而引起支气管收缩
;5
激素使用不当
,
尤其忽< br>然停药可诱发

哮喘
;6
精神紧张、
烦躁、
哭吵或恐 惧而导致哮喘持续
状态
;7
其它原因如电解质紊乱、
酸

碱失衡、
消化道出血等均可致哮
喘持续状态。


[
病理生理
]


气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都 与哮喘的发作相关
,
构成
了病理生理

学基础。


一
.

气
道反应性增高



患 儿的支气管反应过强
,
呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌
收缩增强和粘液分泌亢进 。
安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激
,
潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道 高

高反应性常与以下
因素有关。


1.

肾上腺素受体兴奋异常




正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配
,
不过
,
支气 管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状
态。但是
,
哮喘病人支气管平

滑肌张力却与肾上腺素能受体密切
相关。实验证明病人在缓解期应用

β—
肾上腺素能受体兴

奋剂
后
,
气道阻力下降程 度与正常人的效应差不多
;
然而若给予

β—
受
体阻滞剂
(
如心得安
)
则气道阻力很快升高
,
以至诱发哮喘
,
提示

β
-
受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋

巴细胞表面

β
-
受
体的量比正常人明显减少
,



β—
受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的< br>功能。若达不到这种兴奋状态
,
就会发生哮喘。虽然哮喘病人安
静状态下

α—
受体也处于兴奋状态
,
但是支气管高反应性与

β—< br>受体功能低下的关系至为密切。
这在支气管高反应性形成过程中
占有重要地位。


2.

变态反应




是抗原与肥大细胞的

IgE
分子结合后的抗原抗体反应
,
促使
肥大细胞排出

嗜酸性或 嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释
放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。

从 而引起支气管平
滑肌痉挛、
粘膜水肿、
腺体分泌亢进等
,
造成支气管 高反应性。
目
前已认

识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷
(cAMP)
和环磷酸鸟苷
(cGMP)
的比值调节的。

cAMP/ cGMP
比值提高
,
便
能抑制肥大细胞的颗粒形成和 释放
,
并能直接作用于支气管平滑

肌
,
使平滑肌松弛,
反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使

cAMP
增多
,
而抗胆碱能药物

可抑制

cGMP
合成
,
都能提高

cAMP/ cGMP
比值。因而
,
哮喘病儿的支气管高反应性
,
在细

胞水
平上又

cAMP/ cGMP
的代谢有关。


3.

刺激物影响




支 气管粘膜上皮损伤后
,
吸入的特异性或非特异性刺激物容
易渗入上皮

细胞间隙
,
也容易引起咳嗽
,
能使支气管平滑肌收缩
,
这 也是支气管高反应性的形成因素。


4.

精神因素



也可以引起哮喘的发作。情绪紧张、过度焦虑、精神压抑都
可以通过交感和

副交感神经造成

cAMP/cGMP
比值失调
,
成为
支气管高反应性的重要原因。


二
.

气
道阻塞性改变




哮喘发作时
,
肺的气道狭窄是弥漫性的和不均匀的
,
以中小支
气管组塞性病变为主。
主要由支气管痉挛、
支气管粘膜上皮充血、
水肿和管腔内粘稠 分泌物堵塞造成
,
表现为气道阻

力增加和最大
呼气流速下降。




在临床上< br>,
哮喘发作时
,
呼吸气流通过狭窄的气道
,
形成高音调
哮鸣
.
这是哮喘特有的表现。




呼气时< br>,
由于胸腔内压增加
,
受机械压力作用使气道狭窄更加
严重
,
所以呼气时的哮鸣音更

强于吸气时
.
通常呼气时的哮鸣音
与气道阻塞的程度平行。但临床不能单纯根据哮鸣音的增

强来
判断病情的严重。因为 哮鸣音的强弱也取决于呼吸的力量。哮喘
持续状态的病人气道严

重阻塞
,< br>气流明显减少
,
呼吸的力量明显
减弱时
,
哮鸣音可以明显减弱
,
甚至消失
.
肺泡呼吸

音也明显降低
,
常提示病情危重
,
可危及生命
,
应积极处理。


三
.

肺
功能改变的特征

1.

肺顺应性改变

发作期间
,
肺的静态顺应



性很少变化
,
但动态顺应性常下降。
造成动态顺应性下降的主要因素是部分与狭窄气道相

连接的肺泡未能充气
.

2.

通气不均

用一口气测氮或同位素氙
133
吸入分布状态等方法
,
可以发现肺通气不均

.
可能与支气管狭窄或阻塞的程度和
肺顺应性降低有关。


3.

呼吸死腔增大

哮喘持续状态病人的气道阻塞不一致
,
部分小
气道在呼气时可完全阻

塞
,
呼气时的大量气体不能呼出
,
肺
泡明显过度充气
,
以致该部毛细血管床受压减少
;
甚至完

全
关闭
,
造成无灌流区
,
无灌流区的肺泡通气是无效通气
,
即死腔
通气量
(VD)
增多。

4.

肺容量异常

所有静态肺容量包括残气量
(RV)
、
功能残气量
(FRC)
、总肺容量
(TLC)
都增加。闭合气量
(CV)
哮喘发作时不
能 测定
,
但在缓解期仍高于正常。

5.

最大呼气流速
—
容积
( MEFV)
曲线

在曲线上可见其上升支
降低
,
75%
肺活量流速降低
,
其降支流速降低更明显。


6.

气道阻力增加和用力呼 气流速
(FEF)
下降哮喘发作时阻力肯
定增加
,
呼气时气道阻力更 明显
,
常伴有用力呼气流速下降。
主要表

现为最大呼气流速
(MEFR)
或呼气峰速
(PEFR)
下降。


7.

呼吸频率改变

哮喘发作时呼吸频率常增快
,
但哮喘持续状态
晚期
,
呼吸频率可减慢
,
常提示病情危重。


8.

动脉血氧分压
(PaO2)
下降

由于肺死腔通气量
(VD )
增加
,
肺泡
通气量不足
,
通气
/
灌流< br>
比值
(VQ)
变小
,
哮喘持续状态时

PaO2
明显下降。因为

PaO2
下降
,
容易发生意识模糊和烦躁

不安
,
应尽早给氧缓解症状。


9.

动脉血二氧化碳分压
(PaCO2)
改变

由于低氧血症
,
呼吸频率
代偿性增快
,
常有通气过度
,
哮喘持续状态早期

PaCO2
可轻
度下降
,
一般

PaCO2<5.332 Kpa(40mmHg).
晚期

PaCO2
可
持续升

高
,
此时病人常有严重缺氧
,
神志改变
,
应采取紧急
措施。

四
.

心
血管功能改变




哮喘持续状态病人
,
由于缺氧引起肺小血管收缩
,
过度扩张的
肺泡对血管的机械压力作用,
使肺血流阻力显著增加
,
形成肺动脉
高压。
因气道阻塞
,
胸腔压力增加
,
低氧血症等因

素
,
可引起心动过
速
,
心电图电轴右偏和高尖

P
波。
若严重低氧血症损害心肌
,
心率
减慢甚

至可心搏停止而死亡。所以哮喘持续状态出现心率缓慢
是一个凶兆。若静脉回心血量过低
,
心肌收缩无力
,
则血压下降
,
提示病情严重有致死危险。此外
,
奇脉为气道严重阻塞的征象之
一。


五
.

失
水与酸碱失衡



哮 喘发作后
,
呼吸频率加快
,
出现过度换气
,
从肺部丧失的水 份
增加
,
加之病人大量出汗导致失水
,
使痰液更为粘稠
,< br>更易造成支气
管阻塞
,
导致哮喘持续发作。哮喘持续发作初期

PaO2
可正常。
PaCO2
因肺泡过度通气而轻度降低
,
主要为 轻度呼吸性

碱中毒。
随着支气管阻塞加重
,
肺内通气
/< br>灌流下降
,
肺通气不足趋于加重
,
PaO2
降低出现

低氧血症
,
而

Pa CO2
反接近正常或轻度升高
,
可出
现轻度呼吸性酸中毒。哮喘持续状态晚期
,
PaO2
下降更明显
,
且

PaCO2
明显上升
,
发生严重的代谢性酸中毒。同时缺氧也可

以伴
有一定程度的代谢性酸中毒。
此时
,
Ph
值可明显下降
,
导致严重的
酸血症。
[
病理
] < br>哮喘致死者的气道被粘液、渗出物和细胞所阻
塞
,
气道表面上皮损伤脱落
,
有时


可见上皮化生。上皮基底膜增厚
,
网状层增厚 明显
,
可有透明性变
,
小
血管扩张、充血和水

肿 。支气管壁细胞浸润
,
以嗜酸性细胞和淋巴
细胞为主。支气管平滑肌肥大
,< br>杯状细胞增多
,
支气管壁增厚。


[
临床表现
]


小儿哮喘发作时可有前驱症状
(
如上感
),
多数起病急
,
主要表现为
呼吸困难
,
被迫端坐前俯位。呼吸频率加快
,
鼻翼扇动
,
颈静脉呼气时
怒张
,
胸廓饱满但可见呼气性三凹

征。
叩诊二肺呈鼓音
,
心浊音界不
明显或缩小
,
肝浊音区下降。双肺可闻广泛哮鸣音和较多

湿罗音。



哮喘发作

12
~
24
小时以上出现哮喘持续状态时
,
病人极度呼吸
困难
,
焦虑不安或意识

障碍
,
大量出汗有脱水表 现。
缺氧征明显
,
呼吸
可由快变慢
,
由深变浅。
咳 嗽明显减少
,
双

肺呼吸音降低
,
甚至几乎听
不到 呼吸音
,
哮鸣音也趋于很弱
,
可有奇脉。此为哮喘持续发作的危
险情 况
,
也即呼吸衰竭的出现。
这种情况有时可被误认为是情况好转
,
而 忽略抢救的机会。


哮喘持续状态是小儿呼吸系统疾病的主要危重症之一
,
可根据以
下指标及时判断病情危重
:1
意识障碍
;2
明显脱 水
;3
严重呼、吸气

三
凹征
;4
哮鸣音和呼吸音 减弱或消失
;5
血压明显下降
;6
吸入

0.4
氧后
仍有紫绀
;7
PaCO2≥50mmHg; 8Ph
<7.25
。
此外
,
急性哮喘可并发气胸、
纵隔气肿、肺不张或肺 部感等

并发症。


[
诊断
]
本病比较容易诊断。
1
临床喘息发作突然
,
有呼吸困难
,
缺氧征
,
呼
气性三凹征
; 2
肺部早期广泛哮鸣音
,晚期哮鸣音变弱或消失
,
肺呼吸
音降低。
病人极度烦躁或逐渐意识

模糊
,
大汗淋漓
;3
胸部
X
线以肺气
肿为主要表现
,
可有肺纹理增多
,
伴感染时可见少量片絮状阴影。经
使用拟交感神经药物和常规剂量的茶碱类药物仍不能缓解者
,
即可
作出诊断。

1
.
发作时肺部闻及哮鸣音。
2
.
平喘药有明显疗效
,
疑似病例可选用

1%
肾上腺素皮下注射

0.01ml/kg
,
最大剂量不超


过

0.3ml
,
或以舒喘灵气雾剂或溶液雾化吸入

15
分钟
,
观察无明显
疗效。

[
鉴别诊断
]


(
一
)
.
心源性哮喘

心脏 病人尤其充血性心力衰竭者因肺间质、支
气管粘膜水肿、
反射性支气管收缩或心脏扩大后压迫支 气管
,
可产生
与哮喘持续状态相似的呼吸困难、喘息

等症状。根据 以下几点不
难鉴别
:1
既往有心脏病史
(
如先天性心脏病
)
;2
有心悸、心音低

钝、
心脏杂音、下肢浮肿等心脏症状
;3
心尖区可闻舒张期奔马律
;4
肺底
部可闻细湿罗

音< br>;5
无哮喘发作病史
;6
心电图或彩色超声波有心脏
病相应表现
;7
胸部

X
线片可见心影


扩大
,
肺门动脉段突出或胸腔积液表现。


(
二
)
.
毛细支气管炎

1
发病年龄常在

6
个月左右
;2
首次喘息发
作
;3
发作与呼吸道感


染有关
;4
发病均有较严重的咳嗽
;5
症状发作与缓解都 较缓慢
;6
胸部

X
线片以间质改变

为主,
部分可伴有气肿征
;7
肾上腺素皮下注射不
能缓解喘息。



(
三
)
支气管异物

1
有进 食后呛咳病史
;2
喘息发作在剧烈咳嗽之
后发生
;3
呼吸困难主要表 现为吸气性三凹征
;4
肺部哮鸣音较少量
,
左右肺部有明显差异
;5
胸部

X
线可见部分肺叶或肺段不张
;6
纤维
支气管镜见到异物。