Adams-Stokes综合症

2021年2月28日发(作者：男士spa前列腺保养)
随缘















BMW
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阿
-
斯综合征

中文名：阿
-
斯综合征

英文名：
Adams- Stokes syndrome
别

名：心源性晕厥；
cardiogenic syncope

概述：

阿
-
斯综合征
(Adams-Stokes sy ndrome)
即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减
少，致急性脑缺血所引起的晕厥及
(
或
)
抽搐。最初描述的阿
-
斯综合征是指心动
过缓病人 发生的晕厥和抽搐。广义上说，阿
-
斯综合征是指任何原因的心排出量
突然锐减而引起 的急性脑缺血综合征。晕厥
(syncope)
为突然发生的短暂性意识
丧失，引起躯 体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。

病因：

1.
快速型心律失常


因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作， 多见于器质性
心脏病者，少数也见于正常人。

室性心动过速

(1)
室性快速型心律失常：

①室性心动过速：
并非所有类型的室 性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥
发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出 量急剧下降者。

A.
单形性室速：
a.
持续单形性室速；
b.
非持续单形性室速；
c.
特殊类型的单形性
室速，
如右室发育不 良性室速
束支折返性室速等
通常良性特发性室速
并行心
律性室速和加速性室性 自主节律不会引起晕厥发作。

B.
多形性室速：
a.Q-T
间期延 长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者
见于
Jervell-Lange- Nielsen
综合征和
Ward-Romano
综合征；后者见于低血钾
低 血镁或延长心肌复极的药物，
如抗心律失常药、
三环类抗抑郁药、
锑剂及有机
磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常
中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱
和各种心脏病引起 的心肌病变。
b.Q-T
间期正常的多形性室速，包括缺血性多形
性室速和联律间期极 短的多形性室速。
因多形性室速
(
即经典的尖端扭转型室速
)
发作时 心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。

C.
双向性室速：
除非 是心室率极快者，
否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。

②室扑、室颤：见于各 种器质性心脏病
使用抗心律失常药物过程中
预激征合
并房颤者、严重电解质紊乱、触电 、雷击等
为极重型心律失常。两者对血流动
力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现
Adams-Stoke
综合征。

③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥

(2)
室上性快速型心律失常：


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①阵发性 室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥
当心室率超过
200
次
/min< br>且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。

②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。

预激综合征

③预激综合征参与的快速型室
上性心律失常：
反向型房 室折返
性心动过速，
多条旁路所致房室
折返性心动过速，
房室结折返型
心动过速经旁路下传，房速伴
1
∶
1
旁路下传，房扑伴
1
∶
1
或
2
∶
l
旁路下传
心房颤动经旁路
下 传等
这些类型的快速室上性
心律失常因常伴有快速心室率
而导致心源性晕厥的发生。< br>
2.
缓慢型心律失常


该型心律
失常引起的心源 性晕厥发作，
见
于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎
急性心肌梗死、各型心肌病、先 天性心
脏病等

(1)
病态窦房结综合征：
包括严重窦房传导阻滞、
持久性窦性停搏、
慢
-
快综合征、
双结病变等，均易发生心源性晕厥 。

(2)
高度或完全性房室传导阻滞：当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。

3.
急性心脏排血受阻




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(1)
心脏肌肉病变：主要见于原发性肥厚梗 阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔
显著增厚，室间隔厚度超过
15mm
，室间隔与左 室后壁厚度之比＞
1.5
。当剧烈运
动或变更体位时，
心脏收缩加强，
肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，
使左室流出道
梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕 厥和猝死与心律失常有关。

(2)
心脏瓣膜病变：主要为瓣膜狭窄所致。


①风湿性心脏瓣膜病变：
A.
重度二尖瓣狭窄
(
瓣口直径 ＜
0.8cm)
者
变更体位或
运动后可发生晕厥。
个别病人因左房巨 大附壁血栓或赘生物嵌顿，
或脱落后嵌顿
2
瓣口而致晕厥发作或猝死。
B.< br>主动脉瓣口面积＜
1cm
时，
变更体位或运动后可发
生晕厥。部分病人 晕厥和猝死与心律失常有关

②先天性或退行性瓣膜病变：
先天性二尖瓣狭窄，
先天性或退行性主动脉瓣
(
膜
)
口、瓣上、瓣下狭窄。

③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤
当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使
心排血量急剧降低 甚至中断，导致晕厥发作或猝死
多在变更体位时出现。

④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。

⑤冠心 病心肌梗死：
发生心源性休克时，
因左心排出量急剧下降，
导致晕厥和猝
死。
部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。
部分病人晕厥发作
是合并有严 重心律失常所致。

⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减
导致心源 性晕厥的发
作。

⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。

⑧心脏压塞：外伤、
手术、
急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突
然增加，静脉回 流急剧降低，导致晕厥发作

4.
先天性心脏病


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(1)
法洛四联症：多在运动或体力活动时发 生
运动致外周血管阻力降低而右室
流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加
使动脉血 氧分压进一步下降、脑缺
氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。

(2)
原发性肺动脉高压：
多在运动或用力时，
因迷走神经反射引起肺动脉痉挛
致
右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。

(3)
艾森曼格综合征：因肺动脉高压
偶可有晕厥发作。

发病机制：

1.
心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。
有时 ，
阻塞性损害与心律失常同
时存在，而且互相影响。

(1)
严重的 主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达
42%
可发生晕厥。机制为：运动
可使左室收缩压 明显增加而主动脉压却无相应增加，
因而过度刺激了左室压力感
受器，通过心迷走传入纤维使得 交感抑制和副交感兴奋
而发生低血压和心动过
缓
同时，低血压和心动过缓也使得冠状动 脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血
管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。

(2)
肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达
30%
，血流动力学改变 为左室流出
道阻塞。
可因心肌收缩力增加、
心室腔减小、
后负荷增加和舒张压 降低而使血流
动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都
可 促发低血压和晕厥。有报道，肥厚型心肌病中
25%
有室性心动过速
这也是晕
厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于
30
岁、左室舒张末期容量指数小于
60m l/m
2
，
及非持续性室性心动过速
而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预 后
不良。

(3)
肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出 道狭窄而降低了
增加心输出量的能力
运动使周围血管阻力降低，
也可引起低血压和晕厥 。
同样，
肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

(4)
肺栓塞：10%
～
15%
的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞
(
＞
50%
肺血
管床阻塞
)
可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及 每搏出量减少
继而发生
低血压导致意识丧失。

(5)
心房黏液瘤： 心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼
吸困难及心脏杂音均随体位而改变。
晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，
心输出
量减少，大脑灌注不足。

2.
其他器质性心脏病


老年性急性心肌梗死病人中
5%
～
12%
可出现晕厥。机制
为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不 足；②节律障碍，如室性心动
过速或过缓性心律失常。

右冠状动脉受累发生的急性下 壁心肌梗死或缺血时，
由于左室压力感受器受到刺
激而产生血管迷走反应而引起晕厥。
不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕
厥

主动脉夹层病人有
5%
可发生晕厥
夹层破入心包腔，
可引起急性心包填塞，
而导
致意识丧失。
3.
心律失常


心动过缓时
由于心室充盈期延长< br>使每搏输出量增加
从而维持
正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性 增加而产生晕厥。
轻至中度心动过速增加了心输出量，
不会发生晕厥。
而明显增快的心 率导致舒张
期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。


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