-
常
见
心
血
管
急
救
药
物
标准化管理处编码
[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
一用于抢救心脏骤停和严重心律失常的药物
1
肾上腺素
肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺,同时兼有拟
α
和
β
肾上腺素能活性, 其药理作
用复杂,包括以下心血管方面的效应
:
● 增加周围血管阻力
● 提高收缩压和舒张压
● 增强心肌电活动
● 增加冠状动脉和脑血流量
● 增强心肌收缩力
● 增加心肌氧耗量
● 提高心脏的自动节律性
在心脏骤停的抢救中,肾上腺 素的主要作用是使外周血管收缩,从而提高冠状动脉和脑血
管灌注压在心肺复苏过程中,肾上腺素使血流 发生有益的重分布
:
由外周趋向中央循环在
各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后 冠脉灌注压增高都是有利的
肾上腺素适用于以下各种心脏骤停
1)
电复律无 效的室颤和无脉搏的室速
;(2)
心脏电活动
完全骤停
;(3)
心电 机械分离此外,肾上腺素亦可用于有明显症状的窦性心动过缓
因为肾上腺素的“标准剂量”( lmg)并不是按体重计算的,因此,临床上早就对肾上腺素
的最佳剂量提出质疑
20
世纪
80
年代,一系列动物实验研究了静脉注射肾上腺素的剂量一
反应曲线结果提示, 可能对人类也需要采用更大的剂量来达到改善血流动力学和复苏成功
的目的在
1992
年美国
CPR
和
ECC
会议上,报告了四项临床试验的结果其中三项试验提供
了
9
个城市
2400
例成人患者的医院外抢救结果另一项试验也包括 医院内心脏骤停的病人
这些研究证明,与标准剂量相比,较大的肾上腺素剂量能提高患者自主循环的恢复 率,但
对存活出院率的改善未达统计学上显着性水平因此,根据现有临床资料,没有理由改变在
复苏中首次给予
1mg
静脉注射的剂量如果是从外周静脉注射给药,应随后给予静脉注射
2
0rri
液体以保证药物进人中心循环
通过适当的气管内给药,肾上腺 素也有良好的生物利用度所需剂量至少应为静脉给药剂量
的
2~
倍心内给药仅用于开胸 心脏按摩,或缺乏其它给药途径时心内注射会增加冠状动脉
破裂心脏压塞和气胸的危险,并需中断胸外心 脏挤压和人工呼吸
在心脏骤停和伴有显着低血压有症状的心动过缓,可以持续静脉输注给予肾 上腺素在心脏
骤停时,肾上腺素剂量应与标准的静脉给药剂量相仿
(1mg/3~5 min)
可以在
250ml
生理盐
水或
5%
葡萄糖溶液中加入
30mg
盐酸肾上腺素,调整剂量,直至达到所希望的血流动力学
效果持续静脉输注肾上腺素 应通过中心静脉插管,以免药液外漏和保证良好的生物利用度
对非心脏骤停者
(
如感染 性休克和有症状的窦性心动过缓
)
,肾上腺素也可作为升压药和正
性频率药使用
(
但此时肾上腺素并非首选药
)
可将肾上腺素
lmg
加入
500ml
生理盐水或
5%
葡萄糖溶液中持续静脉输注成人起始剂量为
1μg /min,逐步调整至达到所需的血流动力
学状态(2~10μg/min)
即使是 小剂量给药,肾上腺素的正性肌力作用和频率作用也能诱发和加重心肌缺血对无心
脏骤停的病人,当肾上 腺素剂量超过
20μg/min
或
μg/kg/min
时常可产生高压此外, 肾
上腺素可诱发或加重室性心律失常
(
尤其是服用洋地黄箸
)
2
阿托品
阿托品阻断迷走神经,增加窦房结的自律性和加快房室传导在己有 病变的心脏,迷走神经
张力增高可引起传导阻滞或心脏静止阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最 初治疗
对
I
度或Ⅱ度
I
型的房室传导阻滞,以及某些心 动过缓性心脏停顿的患者,阿托品能使房
室结传导和电活动恢复正常有人报告阿托品对某些希氏束
-
浦金野氏纤维水平的房室传导
阻滞者
(
新出现宽
QRS
波群的Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞和Ⅲ度房室阻滞
)
有害在这些情况下,可以
使用阿托品,但必 须密切观察,注意心动过缓有无加重对迷走张力过高所致的心动过缓性
心脏骤停者,阿托品可改善其预后 对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机
械分离,阿托品疗效不佳
一些 作者报告心搏停止的病人用阿托品治疗有效,但是多数报告缺乏对照
Brown
等报告
8
例心搏停止患者给予阿托品后
3
例存活全部存活者均系住院期间发生心脏骤停
(2
例发生
在导管检查时,
1
例发生于重症监护期间
)
, 并于
2min
内接受心肺复苏治疗
Stueven
等报
告,发生于医 院外的心脏停止在给予阿托品治疗后,其存活至送达医院急诊室的人数明显
多于仅给肾上腺素和碳酸氢钠 治疗者
(14%
对
0%
,
P<=;
短期存活者无一例存活出 院
Iseri
等报告
10
例心搏静止者对阿托品治疗无反应
Coon
等报告,
11
例患者未给阿托品治疗,
其中的例出现心搏,的例患者给阿托品 治疗后
8
例出现心搏
;
结果每组各有
2
例复苏成
功 ,而两组仅
1
例
(
未接受阿托品者
)
存活出院因此有关阿托 品对这类心脏骤停患者的使用
价值仍需进行设计可靠的前瞻性对照研究
对非心脏骤停 着静脉注射
~
,每
5min
一次,直至出现所需反应
(
心率
>60
次
/min
,症状体
征消失
)
尽可能避免重 复给药,特别是冠心病患者对反复发作心动过缓的病人,尤其是在
冠心病急性发作的情况下,应考虑用心 脏起搏器来维持心率在冠心病患者需要重复给予阿
托品时,总量不应超过
0~3mg(
最大剂量
~kg)
,以免导致心动过速和增加心肌耗氧量
对心动过缓致心脏 骤停者,静脉注射如无效,可每
3~5min
重复注射对大多数患者,静脉
注射
3mg
已可达到对迷走神经作用的充分阻断这一剂量应保留给心动过缓致心脏骤停的患
者
给予成人以
<
的阿托品反可由于中枢和外周的拟副交感作用而加重窦缓,继而诱 发室颤
气管内给药可用于无法静脉给药者,起效快成人用量
1~2mg
,以 不超过
10ml
的注射用水
或生理盐水稀释后给予
阿托品可致心动 过速,对冠心病,急性心肌缺血和心肌梗死患者可产生不利作用,应慎用
曾报告静注阿托品后出现室颤和 室速过量可致抗胆碱综合征
(
谵妄心动过速昏迷皮肤红热
共济失调和视物模糊
)
3
利多卡因
利多卡因通过降低自律性
(4
位相除极斜率降低
)
来抑制室性心律失常此外,其局部麻醉作
用有助于抑制心肌梗死后 发生的室性早搏
(
降低动作电位
0
位相斜率
)
,通过影响折 返途径
的传导速度终止折返性室性心律失常利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持
续时间的不均一性,延长缺血组织的传导时间和不应期
在急性心肌缺血时,室颤阈值降低,一 些研究显示,利多卡因能提高室颤阈值,即减少室
颤发生的机会另一些实验研究则显示,利多卡因可能增 加或不能改变逆转室颤所需的能量
(
即心室除颤阈值
)
这些互相矛盾的结果可 能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结
果,以及研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故
临床研究未能支持利多卡因对电复律无效的入院前心室颤动具有良好的抗颤作用对利多卡
因与其 它一些已证实具有抗颤动作用的药物的比较研究的结果提示,有些不应室颤实际上
是室颤复发,而利多卡 因能有效地预防复发在实验动物中进行的研究结果提示,联合应用
利多卡因和溴苄胺对室颤阈值具有协同 作用
室颤阈值的提高程度与血中利多卡因水平密切相关用于抗颤,需要较高的利多卡因血浆浓
度(6μg/ml),而用于控制室性早搏,则需要
2~51μg/ml
的血浓度
利多卡因通常不影响心肌收缩力动脉血压房性心律失常或室内传导阻滞的发生,而可能促
进房室传导但是,一些报告显示,在同时接受其它抗心律失常药物治疗的病人,以及合并
病态窦房结综合 征或左心功能不全者,利多卡因可以抑制心脏传导或收缩力
临床上,利多卡因可用于无脉搏对 电复律和肾上腺素治疗无效的室速室颤在室速,室颤终
止后,对具有明显的恶性心律失常危险因素
(
低钾,心肌缺血,显着的左室功能不全
)
的患
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