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张磊,解放军
306
医院,医学影像科
或许每个人在体检或者看病 的过程中都与磁共振
MRI
检查有过接触,
可能最多检
查的部位就是因头疼脑 热而行头颅
MRI
,
而在获得的颅脑检查报告中经常会见到
“腔隙性脑梗死” 、“多发脱髓鞘样改变”、“血管周围间隙扩大”、甚至“脑
缺血灶”
这样的诊断报告,
这些不同的诊断名字究竟要表达怎样的病理意义呢?
首先,规范地来讲
“缺血灶” 不属于正规诊断名词
,在教科书及医学文献搜索引
擎里是无法检索到其定义及相应的理论基础, 它可以表示一种缺血缺氧的状态,
而定义为“缺血灶”只能算是想象化的口头描述或俗称。
腔隙性脑梗死
(Lacunar infarction, LACI)
、脱髓鞘样改变或白质疏松
(Leukoaraiosis, LA)
、血管周围间隙
(
Virchow-Robin spaces, VRS或者
PVS
)
的确是存在于脑内需要鉴别的斑点状病灶。
虽然
在 大多情况下少许斑点影的存在
可以认为是微不足道的,
或被视为正常
,
但是其 各自还是具有不同的影像学表现
及病理生理基础的。
脑白质区内斑点影界定之改良
Fazekas
法参考标准
由于磁共 振对水成像的敏感性,
腔隙灶、
脱髓鞘和血管周围间隙在磁共振的
T2WI
上 均呈高亮的信号,
与过去的
CT
检查比较虽然大大提高了这些病变的检出能力,
但是同时也带来了一些鉴别诊断上的困难,
MRI
可以笼统地称之为不明原因亮
点。
腔隙性脑梗死
(LACI)
属于腔隙性卒中综合征的一种,是由
Charles
Miller
Fis her
通过尸检及病理对
照于
60
年代正式提出的。“
Lacuna r
”是深部脑组织坏死后残留的腔隙
A-
大脑中动脉豆纹动脉分支;
B-
大脑后动脉的丘脑膝状体动脉;
C-
基底动脉旁穿支动脉
(
桥脑支
)
。
陈旧性腔隙性脑梗死多表现为边缘锐利、
形态多样的病灶,
如三角形、月牙形等,
一般不很大,也无占位效应。
脑白质疏松症
(1eukoaraiosis
,
LA)
首 先是作为一个影像学诊断术语于
1987
年被
Hachinski
等提出,它 描述了脑室
周围以及半卵圆中心区脑白质弥漫性斑点状或连绵呈斑片状改变。
CT
呈现 特有
的白质稀疏和低密度,
或者
MRI
T1WI
像呈等或低信号,
T2WI
像呈高信号。
然而,
越来越多地研究发现,
CT
和 常规
MRI
影像学所见的
LA
病症数量、位置和损害程
度的临床表现 往往并不一致,许多
LA
患者往往没有任何临床症状。表明
CT
或
M RI
上非特异性的脑室周围改变不一定有临床意义。
尽管
LA
的确 切发病机制还不清楚。
但目前
一般认为
LA
最主要的发病机制是脑部
缺血性损伤,也有被认为脑血流量调节功能障碍,但均属于小血管病、小动脉
硬化
。
冠状切面描述脑灰质、白质
白质主要由神经纤维、
轴突和胶质细 胞组成,
不含神经元胞体或突触。
白质的血
供多源于大脑深部脑白质的深穿支动脉。
与侧脑室壁相邻白质区域的血供来源于
室管膜下动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉的终末分 支
,
这种终末动脉很少或完全
没有侧支循环,
因此脑白质对缺血易感。
在脑缺血或发生低灌注及其他血管病危
险因素时,脑内小动脉和深穿支动脉发生结构变化:动脉壁增厚 、透明变性、粥
样硬化和管腔狭窄.使得白质区血供以及脑血流的自动调节机制改变。致缺氧、
酸中毒和脑室周围水肿,
出现脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘、
轴索丧失,
胶质细
胞变性增生,
小血管周围间隙扩大。
脑白质萎缩及筛孔状改变,
引起脑白质疏松旧。
LA
的缺血性损伤机制得到了大量解剖、病理、临床和实验模型研究的支持 。如:
尸检表明
LA
多发于脑室旁及深部脑白质,
此处为侧支循环匮乏的终末 动脉供血,
故易致慢性缺血
;临床发现,
LA
发生率和卒中史、高血压有强相 关性;在病理
学上,
LA
与人类缺氧、缺血性白质脑病组织学相似,与供应大脑白质的 小血管
结构学变化、与完全性梗死灶边缘可见的损害相似等;影像学研究提示
LA
病灶
区比正常脑白质脑血流量降低、脑血管自动调节机制受损等。
大脑微循环:
(A)
动脉微循环。
1
:皮层动脉;
2
:软脑 膜动脉;:短分支
(
软脑
膜动脉及其短分支对皮层下
U
型纤维双重 供血
)
;
3
:室管膜下动脉;
4
:室管膜
下穿支动 脉;
5
:豆纹及丘脑穿支动脉;
6
:跨脑动脉。
(B)
静 脉微循环。
1
:皮
层静脉;
2
:表浅髓质静脉;
3
:室管膜下静脉;
4
:深部髓质静脉
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本文更新与2021-02-26 17:12,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:http://www.xapfxb.com/yuer/459432.html
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