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脑钙化的原因与治疗

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-26 17:12

-

2021年2月26日发(作者:引产手术最佳时间)

脑钙化的原因和治疗

造成脑钙化点的原因有很多,
由于钙化的部 位不同,
临床上造成钙化的疾病也不一样,
常见
有脑炎、脑结核、脑出血、脑寄生虫、 结节性硬化、甲状旁腺功能低下等。

病理
:



脉络丛钙化




脉络丛钙化是最常见的生理性钙化。
脉络丛钙化极少出现在年龄小于
3
岁的人群中,

络丛钙化的发生率 随年龄的增加而增加,其发生率在
50
岁时可达到
75
%以上。




脉络丛钙化主要出现在侧脑室中,
很少发生在第三和第四脑室 内。
钙化灶可为点状,

径可大于
1cm
,呈圆形或不规则形。钙化 通常是双侧对称,但也可不对称或仅单侧出现。对
于脑内肿瘤等占位性病变,
有时通过观察钙化 的脉络丛有无移位及移位的方向可能对占位病
变的定位有帮助。




松果体及缰部钙化




常见于成人,
且随年龄增加而更易出现,


75
%正常成 人在
CT
扫描时显示有松果体钙
化。其直径范围通常为
3

5mm
,但有时可能会更广泛些。以下
3
种情况应考虑到是否有松
果体区肿瘤 的可能性,必要时行
MRI
检查来确定。


(1)
松果体钙化大于
12mm



(2)
钙化的松果体明显偏离中线。


(3)
松果体钙化发生在
10
岁以下的儿童。




缰联合位于第三脑室背部松果体的前方。
30
岁以后,有
15
%脑
CT
扫描可显示有缰部
钙化。尽管其形状较有特点,但它常被误认 为是松果体钙化,典型的缰部钙化呈
“C”
形。




基底节钙化




正常成人头颅影像片上可能会意外发 现基底节区钙化灶。其典型表现是呈双侧对称性,
多开始于尾状核头部。钙化灶也可不对称,苍白球、壳 核及丘脑外侧部也可被累及。基底节
钙化在正常儿童人群中不常见,但在
40
岁以后的 成人中则较常见,这种原发性的基底节钙
化明显地表现为和年龄相关。




生理性钙化无临床症状且钙化灶较微小,
如果钙化灶较大、
伴有齿状核钙化 或钙化出现

30
岁以下时,应考虑可能存在病理性钙化。




小脑齿状核钙化





后颅凹内的小脑齿状核也可出现钙化,
但齿状核钙化比基底节钙化少见。
可同时伴有或
不伴有幕上的钙化。
钙化通常呈弥漫模糊无定形状或呈小点状,
这是由于钙质在微小毛细血< br>管周围沉积及微小动脉和静脉管壁出现钙化所致。
齿状核钙化的意义同基底节钙化,
可为 生
理性或病理性。




硬脑膜钙化




硬脑膜钙化常见于中老年人,
大脑镰或小脑幕钙化易于辨认。
大脑镰钙化多沿大脑镰走
行而呈线状,也可表现为梭形或球形的局灶性钙化。




其他颅内钙化


岩床韧带常出现钙化,
在头颅侧位片上,
表现为鞍背顶部和岩尖部出现线样钙化影;
岩间韧
带也可发 生钙化,可出现所谓的

鞍桥

征;垂体钙化在正常人的组织切片上可辨出, 单纯的
影像学检查则很少能发现;晶状体钙化可见于老年人,表现为眼眶内的环状影。



有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质,如脑白质病
.< br>而脑白质病灶又分为原发和继发
性两类。继发于中枢神经系统感染、
中毒、变性和外伤等 疾病的白质病灶,
属继发性脑白质
病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病,简称脑白质病(
Leukoencephalopathy

。脑白
质病按发病时髓鞘是否发 育成熟再进一步分为
2
类:

1.
先天性和遗传性脑白质病


此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良(
Leukodystrophy
)或遗传性脑白质营养不良

Heredit ory

Leukodystrophy


,髓磷脂的产生、 维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括:肾
上腺脑白质营养不良、
异 染性脑白质营养不良、
类球状细胞型脑白质营养不良、
海绵状脑病、
亚历山大病、皮质 外轴突发育不良等。

2.
获得性脑白质病

获得性脑白质病主 要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏,
即:
脑白质脱髓鞘

demyeli nation

疾病。它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、 亚急性硬化
性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断

(一)

脑白质的结构


脑白质主要由神经纤维构成,
而神经纤维分有髓 和无髓两种。
有髓神经纤维的外周有髓样结
构包裹,
称之为髓鞘。
在电子显微 镜下,
髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而
形成。
一个少突胶质细胞有多 个突起,分别包卷多个轴突,其胞体位于神经纤维之间。
一个
轴突可被邻近几个少突胶质细胞的 突起包绕,
这些突起相互融合,
形成轴突外层

绝缘

的髓
鞘。髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多次,形成多层同心圆的螺旋

板层

样结构,其
主要化学成份是类脂质和蛋白质,
习惯上称之为髓磷脂。
由于 类脂质约占髓鞘的
80%

呈嫌
水性,带离子的水不容易通过,而起

绝缘

作用。当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起
脑白质的水含量增加 。

(二)

脑白质的发育



髓 鞘形成是脑白质发育的最后阶段。
胎儿在宫内第
3
个月~
6
个月期间 ,
自脊神经根和脊索、
从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时,已经有相当数量的髓磷脂位于 脑干、桥脑臂、内
囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。
其成熟过程主要发生于出生后,
并持续到
20
岁以前,
脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内 呈弥散分布,通常病灶较小,
不引起脑形态结构的显著改变,
但是各种脑白质病的晚期均导致脑 萎缩。
少数先天性脑白质
疾病可引起脑体积增大,多数亦不引起脑的形态改变。

(三)影像学表现

1

MRI
表现


MRI
是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段,
显示脑白质髓鞘发
育成熟过程也以
MRI
为首选。在
T1
加权像上, 无髓鞘的脑白质呈低信号,随髓磷脂出现并
成熟,脑白质逐渐变为高信号。相反,在
T2
加权像上,无髓鞘脑白质呈高信号,随髓磷脂
成熟,脑白质信号强度逐渐下降。通常,在出生后头6
个月~
8
个月,监测髓磷脂发育,以
T1
加权像为佳;而出生
6
个月后,则以
T2
加权像更为敏感。


脑白 质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行,
而有先后顺序。
足月健康新生儿,在丘脑、小
脑臂有髓磷脂沉积;
1
个月后,内囊后肢也可见到髓磷脂沉积;
6
个月时,在 视放射区、内
囊前肢、
放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积;
8
个月时,< br>额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积;
1
岁时,颞叶亦见髓磷脂沉积。
1
岁以 后,髓鞘形成向周围逐渐扩大,至
10
岁时髓鞘形成才
趋于完全。其发生顺序有一定的 规律,一般从下向上、从后向前、从中心向周边。
10
岁以
后,虽然髓鞘有轻微变化, 在
MRI
图像上脑白质的信号变化已经不明显。

2
岁以内正常发 育的小儿,根据
MRI
图像上脑灰白质信号强度对比形式,
MRI
表现可分为
3
种类型:


1
)婴儿型(生后
8
个月内)

MRI

T2
加权像显示脑白质信号强度高于灰质,和正常成人所见相反。

2
)等信号型
(生后
8
个月
~12
个月)
,< br>T2
加权像显示脑白质和脑灰质呈等信号,
灰白质的
信号强度差异不显著。

3
)早成人型
(生后
12
个月
~2岁)

T2
加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质,

2
时,脑白质信号强度接近成人呈低信号。

2. CT
表现

新生儿
~2
岁,
CT
显示脑白质的密度较高,和灰质的对比度较差,
2
岁以后,

逐渐接近成年人,脑白质小密度减低,和灰质的对比度加大。

三、脑白质疾病的影像学诊断

1
.传统
X
线诊断

X
线平片检查能显示海绵状脑病(
Canavan’s

dise ase

所致的进行性头颅增大,
对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。
脑 室及气脑造影
可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。
当多发硬化斑块较大时,
脑血管造 影可显示有血管移
位,
但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。
总之,
传统
X
线检查对脑白质疾病的
诊断价值非常有限。


诊断


CT
具有高密度分辨率和空间分辨率,平扫即可 较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰
质,
增强
CT
扫描则可增加脑白质 病灶的显示能力。
但是
CT
的软组织对比分辨率较低,
显示
脑干和小 脑不佳。
所以,
CT
不能完全显示某些脑白质病灶、
其定位和定性诊断能力均 受限。



诊断


MRI
是显示脑 白质及白质病灶最敏感的方法,以
T2
加权像更为敏感。除横断位外,还应包
括冠状断 扫描,有些病理变化仅在冠状断
T2
加权像上才能充分显示。
T2
加权像显示 的髓磷
脂沉积过程和尸检切片髓磷脂染色所见,相关良好。在矢状断像上,
MRI
可显 示脑干脑白质
的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常,可行增强扫描,以确定病灶的严重程度、活
动性和进行鉴别诊断。

四、脑白质病影像学诊断的各论

(一)脱髓鞘性脑白质病


尽管脱髓鞘性疾病的病因和发病机理尚未完全 阐明,
但目前大多数作者认为该类疾病属于自
身免疫性疾病的范畴,也有人认为可能和病毒感染 有关。

1.
多发硬化

多发性硬化(
Multiple Sclerosis ,

MS
)是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型,患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘
斑块为其主要表现 。
本病的病程较长,多呈迁延性、进行性加重的趋势,部分患者的病程表
现为反复发作和缓解交 替进行。

1
)病因和病理


本病的病因不甚明了,多系病毒感染、特别是慢病毒(
Slow

acting

virus
)感染,诱发的自身免疫性疾病。此外,遗传及 环境因素(例如:寒冷、外伤和食物中
毒等)
亦可能和本病有关。
MS
的好发 年龄为
20
岁~
40
岁,
多见于女性
(女:
=1.4

1.9:1




本病的病灶 主要位于脑和脊髓的白质内,
呈弥散分布。
大脑半球大体观可正常,
部分人有脑
回轻度萎缩及脑沟增宽;
切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块,
以侧脑室< br>周围和小脑多见。显微镜检查:早期病灶区髓鞘崩解,局部水肿,血管周围有淋巴细胞、浆
细胞浸 润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除,形成斑点状软化坏死灶,
可见格子细胞形成和 轴索消失。
晚期病灶区有胶质细胞和星形细胞增生,
网状和胶原纤维增
生,
形 成边界清楚的灰色斑块,
直径一般在
0.1cm

4.5cm
病灶可新旧并存。
重症、
晚期患
者可见脑室扩大,
脑回变平,
脑 沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。
偶尔
MS
可伴胶质瘤,
肿瘤起源于多发 硬化的斑块。

2
)影像学诊断

多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。


1

CT
诊断


急性期或复发加重 期,
CT
平扫显示侧室周围,尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数
mm

4

5cm
大小不等的低密度斑,大多数病灶无占位效应,少数低密度灶周 围有水肿,
可引起轻度的占位表现。
增强扫描低密度斑多呈均匀强化、
少数环状强化。
静止期低密度病
灶无占位效应,
无强化。
少数患者平扫无异常所见,经大剂量 滴注对比剂延迟扫描,可见小
强化斑。晚期病例,
CT
显示低密度病灶边界清楚、不强 化,
35%

50%
的病例伴脑室扩大,
脑沟增宽,脑回变平等脑萎 缩改变。多发硬化可各期病灶并存,
CT
常同时发现低密度和等
密度病灶,
增 强扫描有或无强化,以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干,因骨质
伪影干扰,常难以显示病灶 ;加之因部分容积效应漏诊小病灶,使
CT
的诊断敏感性有所降

低。


2

MRI
诊断

MRI
能清晰显示
MS
病灶大小、
形态和分布,
T1
加权像 见多发斑点状低信号病灶,
通常和侧
脑室壁垂直排列,
和脑室周围白质内小血管的走行 方向一致。
陈旧性斑块呈等信号。
由于多
发硬化是少突神经胶质
-
血 管髓磷脂复合疾病,因此有
5%
者,皮质和基底节亦受累,半卵圆
中心的病灶可有占位 效应。脊髓病灶呈长条形,
和脊髓长轴走行一致,
一般脊髓不增粗。
T2
加权 像病灶呈高信号,
边缘清晰。
质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、
脑干及小脑< br>MS
病灶。
Gd- DTPA
增强扫描
T1
加权像急性脱髓鞘病灶强化,陈旧病灶无强化。
< br>MRI
可判断
MS
的分期:
MRI
显示病灶大小不变、病灶缩 小或数目减少,则提示为缓解期;
若病灶增大或数目增多,则提示病情加重。
MRI
还 可用来随访治疗效果。



3
)儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断

此型罕见,
和成人型有所不同:

少年型女性多见
(女:

=5
:< br>1



少年型多累及脊髓,
小脑和脑干;

少年型病程短,少见脑萎缩和铁的异常沉积。

3
)影像学鉴别诊断

MS
主要需要和下列疾病在影像学上进行鉴别:


1
)皮层下动脉硬化性脑病

CT
表现为脑室旁和半卵 圆中心脑白质密度减低,
MRI
为异常信号,
围绕侧脑室呈大片状,

边缘多模糊不清,可伴有脑深部腔隙软化灶,无占位效应,增强扫描无强化。


2
)多发脑梗死


3
)脑炎
< br>可累及脑的任何部位,
但以颞叶受累最为常见。
CT
平扫为片状低密度,
MRI
为异常信号,

为一侧性,
病灶周围有水肿带并有占位效应。
增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、
或无明
显强化。

2.
进行性多灶性脑白质病

进行性多灶性脑白质病(
Progressive multi-focal
leukoencephalopathy

PML
)是一种罕见的进行性中枢神 经系统多发脱髓鞘疾病,多见于慢
性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮 和巨球蛋白血症等患
者,发病年龄多在
40
岁~
60
岁之间,男性多 于女性。

1
)病因和病理

已证明乳多空病毒科的
J C
病毒和
SV-40

Simian Virus

猴病 毒)
是进行性多灶性脑白质病的病原体,
临床上病毒携带者是否发病还和机体有免疫异
常有关。


病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变,
呈散在不对称性分布 ,
小脑、
脑干和脊髓病灶较少
见,病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性,晚期 病灶呈囊性萎缩。超微结构分析,
免疫荧光法及原位杂交研究表明,
乳多空病毒感染免疫抑制患 者脑星形细胞和少突神经胶质
细胞为本病的病因。

2
)影像学诊断

CT
平扫显示多发病灶远离脑室系统,位于皮层 下脑白质,好发于顶枕部,分布不均。早期
病灶呈圆形或椭圆形,随后病灶逐渐融合、扩大。病灶呈低密 度,境界不清,无占位效应。
增强扫描多数病灶不强化,极少数可有强化表现。病程晚期,可出现脑萎缩 改变。
MRI
显示
病灶
T1
加权像呈低信号,
T2
加权像为均匀高信号,边界清楚。少数患者有胼胝体水肿和病
灶内出血。艾滋病并发本病者,有
50
%同时累及脑灰质。

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