慢性肾衰竭[慢性肾脏病]诊疗指南

2021年2月26日发(作者：色弱能治疗吗)
--
慢性肾衰竭
(
附

慢性肾脏病

诊疗指南


【概述】

慢性肾衰竭（
chronic renal fail
ｕ
r
ｅ，
CR
Ｆ）

是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率

(
ｇ
lome
ｒｕ
la
ｒ
fil
ｔ
ratio
ｎ

ｒ
ate, G
Ｆ
R)
下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组
成的综合

征
,
简称慢性肾衰。


慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1
）肾功能代偿期；
(2)
肾功能失代偿期
;(3)
肾功能 衰竭

期
(
尿毒症前期
)
；
（４）尿毒症期
(
表
48-1)
。

表
48-1

我国

Ｃ
R
Ｆ

的分期方法（根据

1
９９
2
年黄山会议纪要
)
C
Ｒ
F
分期


肌酐清除率
(C
ｃ
r)
血肌酐
(Sc
ｒ）


说


明

2
０５

（
m
ｌ
/
ｍ
in)

(μｍｏ
l/l) (mg
／ｄｌ
)
肾功能代偿期
5
０～８
0
1
３
3~177
1.5
～
2
．
0
大致相当于

Ｃ
KD
２

期

肾功能失代偿期
20
～５
0
1
８
6
～４
42
2.1
～
5.0

大致相当于
CKD3
期

肾功能衰竭期
1
０～
20
451~
７
0
７
5.1
～
7.9

大致相当于

ＣＫＤ４

期

尿毒症期
<10
≥
707
≥
8.0
大致相当于
CKD5
期

注：肌酐分子量为

1
１
3,
血肌酐的单位互换系数为

０
.01
１
3
或
88.5
。

如
: 1
．５

ｍｇ
/d
ｌ＝
1.5
×８８
.5= 132.
７
5
μ
mo
ｌ
/l
≈

13
３μ
mol/
ｌ或
1.
５÷
０
.0113= 13
２．
74
μｍ
o
ｌ／
l
≈
133
μ
mol
／
l
晚近美国肾脏病基金会
K/DOQ
Ｉ

专家组对慢性肾脏病
（ｃｈ
ronic
kid
ｎ
ey
diseases
，
CKD)
的分期方法提出了新的建议（见附录：

慢性肾脏病）
。显然，Ｃ
KD
和

CRF
的含义上有
相当大的

重叠，前者范围更广
,
而后者则主要代表
CK
Ｄ

患者中的
GFR
下降的那一部分群体。

Ｃ
R
Ｆ

的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎
(
如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼

疮性肾炎等）
、肾小管间质病变（慢性肾 盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾

病等）
、肾血管病变、遗传性肾病
(
如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家
,
糖尿病肾病、

高血压肾小动脉硬化已成为
CRF
的主要病因
,
在发展中国家
,
这两种疾病在
CRF
各种病
因中

仍位居原发性肾小球肾炎之后，
但近年也有明显增高趋 势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的

“缺血性肾病”
(i
ｓ
chemi
ｃ
neph
ｒ
opa
ｔｈｙ）
，
在老年
CRF
的病因中占有较重要的地位。

【临床表现】

在
CR
Ｆ

的不同阶段
,
其临床表现也各不相同。在
CRF
的代偿期和失代偿早期，病人可以

无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度 不适
;
少数病人可有食欲减退、代谢性酸

中毒及轻度贫血。
CRF
中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期
,
可出现急性心衰、严重

高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症
,
甚至有生命危险。

１
.
水、电解质代谢紊乱


慢性肾衰时
,
酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。

（１
)
代谢性酸中毒：
在部分轻中度慢性肾衰
(GFR>25
ml/mi
ｎ
,
或血肌酐
<3
５
0
μ
mol
／ｌ)
患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管

Ｈ
CO3
-
的重吸收能力下降，因而可发生

正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当

GFR
降低至
<25
m
ｌ
/
ｍ
in
--
--
(
血肌酐
>
３
50
μ
mol/l< br>）时
,
肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴

留
,
可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒
,
即“ 尿毒症性酸中


206
毒”
。轻度慢性酸中毒时
,
多数患者症状较少，但如动脉血

Ｈ
CO
－
3 < 15
ｍ
m
ｏ
l/L
，则可出现明

显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

（
2)
水钠 代谢紊乱
:
主要表现为水钠潴留
,
或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，< br>
肾脏对钠负荷过多或容量过多
,
适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程 度的皮下水肿

或／和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、
左心功能 不全和脑水肿。
低血

容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引 起
(
真性低钠血症
)
，也可

因水过多或其它因素所引起< br>(
假性低钠血症
)
，而以后者更为多见。

(
３
)
钾代谢紊乱：当
G
Ｆ
R
降至

20-25ml/
ｍ
in
或更低时
,
肾脏排钾能力逐渐下降
,
此

时易于出 现高钾血症
;
尤其当钾摄入过多、
酸中毒、
感染、
创伤、消化道出血 等情况发生时
,
更易出现高钾血症。严重高钾血症（血清钾
>6
．
5mmol/l)
有一定危险，需及时治疗抢救。有
时

由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

(4)
钙磷代谢紊乱
:
主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性

维生素

Ｄ

缺乏、
高磷血症、
代谢性酸中毒等多 种因素有关，
明显钙缺乏时可出现低钙血
症。

血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少
,
血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期
,
血钙、
磷仍能维持在正常范围，
且通常不引起临床症状
,
只在肾衰的中、晚期（Ｇ
FR<20ml
／min)
时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷
血

w
症、活性维生素
D
缺乏等可诱发甲状旁腺激素
(P
Ｔ
H
）升高，

即继发性甲状旁腺功能亢
进
(
简

称甲旁亢
)
和肾性骨营养不良。

(5)

镁代谢紊乱：当
GFR
＜
20m
ｌ／
min
时，由于肾排镁减少
,
常有轻度高镁血症。患

者常无任何症状
;
如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等
),
则更易于发生。低镁血症也偶
可出

现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

2.
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱


C
ＲＦ
病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积
(
氮质血症）
,
也可 有血清白蛋

白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或
/
和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

糖代谢异常主要表现为糖耐量 减低和低血糖两种情况，前者多见
,
后者少见。高脂血症

相当常见，其中多 数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症
,
少数病人表现为轻度高胆固醇血

症，
或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见，
如血清维生素

A
水平增高、
维生素

B6
及
叶酸

缺乏等。

3.
心血管系统表现


207
心血管病变是

Ｃ
KD
患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病

阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的
4
５
%-6
０
%)
。近期研究发现
,
尿毒症患者心
血

--
--
管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高
15-20
倍。

较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积

液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现
,
由于高磷血症、钙分布异常和“血管< br>
保护性蛋白”
（如胎球蛋白
A
）缺乏而引起的血管钙化
,
在心血管病变中亦起着重要作用。

4.
呼吸系统症状

体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促
,
严重酸中毒可致呼吸深

长。
体液过多、
心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血 管渗

透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”
,
此时肺部
X
线检查可出现“蝴蝶翼”征
,
及时

利尿或透析上述症状可迅速改善。

５
.

胃肠道症状

主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常

见
,< br>其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。

6.
血液系统表现
CRF
病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者

一般均有轻、中度贫 血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏
,
故称为肾性贫血；如同时伴有

缺铁、
营养不良、出血等因素，
可加重贫血程度。
晚期

Ｃ
RF
病人有出血倾向
,
如皮下或粘
膜

出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

7.
神经肌肉系统症状

早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时

可有反应淡漠、谵妄、 惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见
,
感觉神经

障碍更 为显著
,
最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，
也可有肢体麻木、
烧灼感或 疼痛感、

深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加
,
如肌肉震颤、痉 挛、不宁腿综合征等。初

次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、
呕吐、
头痛、惊厥等
,
主要由于血透后细

胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。

8
．

内分泌功能紊乱

主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱
:
如

１
,
２
5
（
OH
）
2
维生
素
D
３、

红细胞生成素不足和肾内肾素
-
血管紧张素

I
Ｉ

过多
;
②下丘脑
-
垂体内分泌功能紊乱：如

泌乳 素、促黑色素激素（
MSH
）
、促黄体生成激素
(F
Ｓ
H)
、促卵泡激素
(
Ｌ
H)
、促肾上腺皮质
激素
（
A
Ｃ
TH)
等水平增高
;
③外周内分泌腺功能紊乱： 大多数病人均有血
PTH
升高
,
部分病人
（大

约四分之一
)
有轻度甲状腺素水平降低
;
以及胰岛素受体障碍、性腺功能减 退等。

９
.

骨骼病变


肾性骨 营养不良
(
即肾性骨病
)
相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转
< br>性骨病
)
、骨生成不良
(ady
ｎ
am
ｉ
c bone d
ｉ
sease)
、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏
松

症。在透析前患者中骨骼
X
线发现异常者约
35%,
但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当


208
少见（少于
10%
）
。而骨活体组织检查（骨活检
)
约

90
％可发现异常
,
故早期诊断要靠骨活

检。

纤维囊性骨炎主要由于

Ｐ
TH
过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X
线检查可见骨骼

囊样 缺损
(
如指骨、肋骨）及骨质疏松
(
如脊柱、骨盆、股骨等
)
的表现。

骨生成不良的发生
,
主要与血
PT
Ｈ

浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关
,
因而不足以

维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素

Ｄ、钙剂等药或透析液钙含量偏高，
则

可能使血
PTH
浓度相对偏低。

【诊断要点】

１．

诊断要点：

--
--
(1)
慢性肾脏病史超过
3
个月。所谓慢性肾脏病
,
是指各种原因引起的慢性肾脏结构

和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。

（
2
）

不明原因的或单纯的
GF
Ｒ

下降
<60ml/min(
老年人

GFR<
５０ｍ
l/
ｍ
in
）
超过

3
个
月。

（
3
）

在
GFR
下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。

以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第

三条同时具备，则诊断依据更为充分。

临床医师应仔细询问病史和查体
,
而且应当及时做必要的实验室检查
,
包括肾功能的检

查
,
以及血电解质
(K
，
Na
，

Ｃ
l,
Ｃａ
,
Ｐ

等）
、
动脉血气分析、
影像学等。
要重视
CRF
的
定期

筛查
(
普通人群一般每年一次
),
努力做到早期诊断。


2.
鉴别诊断
:

(
１）
CRF
与与肾前性氮质血症的鉴别
:
在有效血容量补足
24-
７
2
小时后肾前性氮质血

症患者肾功能即可恢复
,
而
C
Ｒ
F
则肾功能难以恢复。

（
2)
Ｃ
RF
与急性肾衰的鉴别
:
往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时
,
可借助于影像学检查（如

B
超，
CT
等
)< br>或肾图检查结果进行分析
,
如双肾明显缩小，或肾
图

提示慢性病变，则支持
CR
Ｆ

的诊断。

（３）

慢性肾衰伴发急性肾衰：

如果慢性肾衰较轻
,
而急性肾衰相对突出
,
且其病程发

展符合急性肾衰演变过程,
则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”
(
ａｃ
ute on c
ｈｒ
o
ｎｉ
c
renal

f
ａ
ilure),
其处理原则基本上与急性肾衰相同。
如慢性肾 衰本身已相对较重
,
或其病程加重

过程未能反映急性肾衰演变特点
,
则称之为
“慢性肾衰急性加重”
(a
ｃ
ut
ｅ

ｐｒ
og
ｒ
ession
of
CRF
）
。

【治疗方案与原则】

209
一、

延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策
:
对已有 的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患
(
如糖尿病、高血压病等）进行及时有

效的治疗，
防止
C
ＲＦ

的发生，
称为初级预防
（
prima
ｒ
y
prevent
ｉ
on
）
。

对轻、
中度
CRF
及时进行治疗，延缓、停止或逆转

Ｃ
RF
的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防

（
sec
ｏ
ndary
ｐｒ
e
ｖ
ent
ｉ
o
ｎ
)
。二级预防基本对策是：


1.

坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。

２
.

避免或消除
C
Ｒ
F
急剧恶化的危险因素
:
肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血

压未能控制、
急性血容量不足、
肾脏局部血供急剧减少、
重症感染、
组织创伤 、
尿路梗阻等、

其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭
)
、肾毒性药物的使用不当等。


3
．

阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径
,
保护健存肾单位。对患者血压、血

糖、尿蛋白定量、
GFR
下降幅度等指标
,
都应当控制在“理想范围”
。

(1
）

严格控制高血压：
24
小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用
,
也是延缓、停止或逆转
CR
Ｆ

进展的主要因素之一。透析前
CRF(GFR
≥
10ml/min)
患者的血
压
,
一般应当控制在
120-13
０
/7
５
-
８
0mmHg
以下。血 管紧张素转化酶抑制剂（
A
Ｃ
EI
）和血管
紧张素

受体

１

拮抗剂
(AR
Ｂ
)
具 有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。

--
--
（
2
）

严格控制血糖
:
研究表明
,严格控制血糖
,
使糖尿病患者空腹血糖控制在

９
0-13
０


mg/dl,
糖化血红蛋白（
H
ｂ
A1C )<7%
，可延缓患者

Ｃ
RF
进展。


2
１
0
（
3
）

控制蛋白尿
:
将患者蛋白尿控制在
<0.5g/
ｄ，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善

其长期预后
,
包括延缓

ＣＲ
F
病程进展和提高生存率。

（
4
）

饮食治疗< br>:
应用低蛋白、低磷饮食
,
单用或加用必需氨基酸或α
-
酮酸
(EAA
／
KA)
，

可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
多数研究结果支持饮食治疗对延缓

ＣＲ
F
进

展有效
,
但其效果在不同病因、不同阶段的
CRF
病人中有所差别。

(5)
其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可

能对肾功能有一定保护作用
,
正在进一步研究中。

二、早中期慢性肾衰的治疗措施

１
.
C
Ｒ
F
的营养治疗

ＣＲ
F
病人蛋白摄入量一般为

０
.6-0.8
ｇ／
(kg.d) ,
以满足其基本生理需要。
磷摄入量一

般应
<60
０
-
８
00
ｍ
g/
ｄ；
对严重高磷血症病人
,
还应同时给予磷结合剂。
病人饮食中动物蛋
白

与植物蛋白（包括大豆蛋白
)
应保持合理比例，一般两者各占一半左右
;
对蛋白摄入量限制

较严格
[(0.
４
-0.6
）ｇ
/(kg
．
d
）
]
左右的病人，动物蛋白可占
50
％
-6
０％。


如有条件
,病人在低蛋白饮食
[
（
0.4-0
．６）
g/(
ｋg.d
）
]
的

基础上，可同时补充适量

[
（０
.1
－
0.
２
)g
／
(k
ｇ
.
ｄ）
］

的必需氨基酸和／或
酮酸，
此时病人饮食中动物蛋白与植
物蛋

白的比例可不加限制。


病人须摄入足量热卡
,
一般为

３
0~3
５

ｋ
c
ａ
l
／
(
ｋｇ
.
ｄ）
[125.
６～
1
４
6. 5
ｋＪ
/
（
kg
·
d)],
以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用
,
减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。

2
．


纠正酸中毒和水、电解质紊乱


(1)
纠正代谢性酸中毒：
主要为口服碳酸氢钠
（Ｎ
aHC
Ｏ
3)
，
轻者
1.
５
-
３
.0
ｇ
/d
即可；
中、

重度患者
3-15g/d
，
必要时可静脉输入。
可将纠正酸中毒所需之
NaH
Ｃ
O3
总量分

３
-
６

次
给予，

在
48
－
72
小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心衰之病人，要防止
NaHCO3
输
入量过

多
,
输入速度宜慢
,
以免心脏 负荷加重
;
也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米（呋喃丙

胺酸，速尿）２０
-
２０
0
m
ｇ
/
ｄ，以增加尿量
,
防止钠潴留。

（
2)
水钠代谢紊乱的防治

为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量
,
一般
NaCl
摄入量应不超过

6
－
8
ｇ
/d
。
有明显

水肿、高血压者
,
钠摄入量一般
2-3
ｇ
/d(NaCl
摄入量

５
-
７
g/d)
，个别严重病例可限制为

1-2
ｇ
/d
(
Ｎ
aCl
2
．
5-5
ｇ／ｄ
)
。
也可根据需要应用襻利尿剂
(
速尿、< br>丁尿胺等，
如速尿

２０
-160mg/
次
,
2-3g/d)
。
对
CRF
病人
(SCr>
２
20
μ
mol/l
）
不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，
因此时疗

效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者
,
常需及时给予血液透析或 持续性血液滤过，以免延


211
误治疗时机。



对慢性肾衰患者轻、
中度低钠血症
,
一般不必积极处理，而应分析其不同原因
,
只对真

--