慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南

2021年2月26日发(作者：强直性脊柱炎的病因)
慢性肾衰竭
(
慢性肾脏病
)
诊疗指南

慢性肾衰竭（附

慢性肾脏病

诊疗指南


【概述】


慢性肾衰竭
(chronic renal failure
，
CRF)
是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率

（
glomerular filtration rate, GFR
）下降及及此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合

征，简称慢性肾衰。


慢性肾衰可分为以下四个阶段
:(1)肾功能代偿期；
(2)
肾功能失代偿期；
(3)
肾功能衰竭

期
(
尿毒症前期
)
；
(4)
尿毒症期（表

48-1)
。


表

48-1

我国

CRF
的分期方法（根据

1992
年黄山会议纪要）


CRF
分期


肌酐清除率
(Ccr)

血肌酐
(Scr)

说




明




205
(ml/min)

(μmol/l)

(mg/dl)

肾功能代偿期


50
～
80

133
～
177

1.5
～
2.0

大致相当于

CKD2
期


肾功能失代偿期


20
～
50

186
～
442

2.1
～
5.0

大致相当于

CKD3
期


肾功能衰竭期


10
～
20

451
～
707

5.1
～
7.9

大致相当于

CKD4
期


尿毒症期


<10

≥
707

≥
8.0

大致相当于

CKD5
期


注：肌酐分子量为

113
，血肌酐的单位互换系数为

0.0113
或

88.5
。


如
:

1.5 mg/dl=1.5
×
88.5= 132.75
μ
mol/l
≈

133
μ
mol/l
或
1.5
÷0.0113=132.74
μ
mol/l


≈

133
μ
mol/l

晚近美国肾脏病基金会

K/DOQI
专家组对慢性肾脏病
(chronic kidney diseases
，
CKD)
的分期方法提出了新的建议
（见附录
:
慢性肾脏病）
。
显然，
CKD
和

CRF
的含义上有相当大
的

重叠，前者范围更广，而后者则主要代表

CKD
患者中的

GFR
下降的那一部分群体。


CRF
的病因主要有原发性及继发性肾小球肾炎
(
如糖尿病肾病 、高血压肾小动脉硬化、狼

疮性肾炎等
)
、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎 、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾

病等）
、
肾血管病变、
遗传性肾病
（如多囊肾、
遗传性肾炎）
等。
在发达国家，
糖尿病肾病 、

高血压肾小动脉硬化已成为

CRF
的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在

CRF
各种病
因中

仍位居原发性肾小球肾炎之后，
但近年也有明显增高趋 势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的


“缺血性肾病”
（
ischemic nephropathy
）
，在老年

CRF
的病因中占有较重要的地位。


【临床表现】


在

CRF
的不同阶段，其临床表现也各不相同。在

CRF
的代偿期和失代偿早期，病人可以

无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸

中毒及轻度贫血。
CRF
中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重

高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。


1.

水、电解质代谢紊乱


慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。


（
1
）


代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（
GFR>25 ml/min
，或血肌酐
<350
μ
mol/l
）

患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管

HCO3
-
的重吸收能力下降，因而可发生

正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，
即肾小管性酸中毒。
当

GFR
降低至
<25 ml/min
（血肌酐
>350
μ
mol/l
）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴

留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中



206
1
/
10
慢性肾衰竭
(
慢性肾脏病
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毒”
。轻度慢性酸中毒时
,
多数患者症状较少，但如动脉血

HCO
-3 < 15 mmol/L
，则可出现明

显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。



（
2
）


水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

肾脏 对钠负荷过多或容量过多，
适应能力逐渐下降。
水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿

或
/
和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。 低血

容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可

因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症）
，而以后者更为多见。


（
3
）


钾代谢紊乱：当

GFR
降至

20-25ml/min
或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此

时易于出现高钾血症；
尤其当钾摄入 过多、
酸中毒、
感染、
创伤、
消化道出血等情况发生时，

更易出现高钾血症。严重高钾血症
(
血清钾
>6.5mmol/l)
有一定危 险，需及时治疗抢救。有时

由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。


（
4
）


钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要及钙摄入不足、活性

维生素

D
缺乏、
高磷血症、
代谢性酸中毒等多种因素有 关，
明显钙缺乏时可出现低钙血症。


血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，

血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期，
血钙、
磷仍能维持在正常范围，
且通常 不引起临床症状，

只在肾衰的中、晚期（
GFR<20ml/min
）时才 会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷
血

w
症、
活性维生素

D
缺乏等可诱发甲状旁腺激素
（
PTH
）
升高
,
即继发性甲状旁腺功能亢进
（简

称甲旁亢）和肾性骨营养不良。


（
5
）


镁代谢紊乱：当

GFR<20ml/min
时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患

者常无任何症状
;
如使用含镁的药物
(
抗酸药、泻药等
),
则更易于发生。低镁血症也偶可出

现，及镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。


2.

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱


CRF
病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症）
，也可有血清白蛋

白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要及蛋白质分解增多或
/
和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。


糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症

相当常见，
其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，
少数病人表现为轻度高胆固醇血< br>
症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素

A
水平增高、维生素

B6
及叶
酸

缺乏等。


3.

心血管系统表现




207
心血管病变是

CKD
患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病

阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的

45
％
-60
％）
。近期研究发现
,
尿毒症患者心
血

管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高

15-20
倍。


较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积

液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管

保护性蛋白”
（如胎球蛋白

A
）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。


4.

呼吸系统症状


体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深

长。
体液 过多、
心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗

2
/
10
慢性肾衰竭
(
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透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”
，此时肺部

X
线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时

利尿或透析上述症状可迅速改善。


5.

胃肠道症状


主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常

见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。


6.

血液系统表现


CRF
病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者

一般均有轻、中度贫 血，
其原因主要由于红细胞生成素缺乏，
故称为肾性贫血；如同时伴有

缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期

CRF
病人有出血倾向，如皮下或粘
膜

出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。


7.

神经肌肉系统症状


早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时

可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经
< br>障碍更为显著，
最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，
也可有肢体麻木、
烧灼 感或疼痛感、

深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初

次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等
,
主要由于血透后细

胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。


8.

内分泌功能紊乱


主要表现有：
①肾脏本身内分泌功能紊乱：
如

1,25(OH)2
维生素

D3
、

红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素

II
过多；②下丘脑－垂体内分泌功能紊乱：如

泌乳素、促黑色素激素
(MSH )
、促黄体生成激素
(FSH)
、促卵泡激素
(LH)
、促肾上腺皮 质激素

(ACTH)
等水平增高；③外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血

PTH
升高，部分病人
(
大

约四分之一
)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。


9.

骨骼病变


肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转

性骨病）
、骨生成不良（
adynamic bone disease
）
、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松

症。在透析前患者中骨骼Ｘ线发现异常者约

35
％，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相
当



208
少见（少于

10
％）
。而骨活体组织检查（骨活检）约

90
％可发现异常，故早期诊断要靠骨
活

检。


纤维囊性骨炎主要由于

PTH
过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X
线检查可见骨骼

囊样 缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松
(
如脊柱、骨盆、股骨等
)
的表现。


骨生成不良的发生，主要及血

PTH
浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以

维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素

D
、钙剂等药或透析液钙含量偏高，
则

可能使血

PTH
浓度相对偏低。


【诊断要点】


1.

诊断要点：


（
1
）

慢性肾脏病史超过

3
个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构

和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。


（
2
）

不明原因的或单纯的

GFR
下降
<60ml/min
（老年人

GFR<50ml/min
）超过

3
个月。


（
3
）

在

GFR
下降过程中出现及肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。


以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第

三条同时具备，则诊断依据更为充分。


临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检

查，以及血电解质（
K
，
Na, Cl, Ca, P
等）
、动脉血气分析、影像学等。要重视

CRF
的定期

3
/
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慢性肾衰竭
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筛查
(
普通人群一般每年一次
)
，努力做到早期诊断。




2.

鉴别诊断：


（
1
）

CRF
及及肾前性氮质血症的鉴别
:
在有效血容量补足

24-72
小时后肾前性氮质血

症患者肾功能即可恢复，而

CRF
则肾功能难以恢复。


（
2
）

CRF
及急性肾衰的鉴别
:
往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，

可借助于影像学检查（如

B
超，
CT
等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或
肾图

提示慢性病变，则支持

CRF
的诊断。


（
3
）

慢性肾衰伴发急性肾衰
:
如果慢性肾衰较轻
,
而急性肾衰相对突出
,
且其病程发

展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”
(acute on chronic renal

failure),
其处理原则基本上及急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重

过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”
(acute progression of

CRF)
。


【治疗方案及原则】




209
一、

延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：


对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有

效的治疗，防止

CRF
的发生，称为初级预防（
primary prevention
）
。

对轻、中度

CRF
及时进行治疗，延缓、停止或逆转

CRF
的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防

（
secondary prevention
）
。二级预防基本对策是：


1.

坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。


2.

避免或消除

CRF
急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血

压未能控制、急性血容量不足、
肾脏局部血供急剧减少、
重症感染、
组织创伤、
尿路梗 阻等、

其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）
、肾毒性药物的使用不当等。


3.

阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血

糖、尿蛋白定量、
GFR
下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”
。

（
1
）

严格控制高血压：
24
小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，

也是延缓、停止或逆转

CRF
进展的主要因素之一。透析前
< br>CRF
（
GFR
≥
10ml/min
）患者的
血压，

一般应当控制在

120-130/75-80mmHg
以下。血管紧张素转化酶抑制剂（
ACEI
）和血管紧张
素

受体

1
拮抗剂
（
ARB
）
具有良好降 压作用，
还有其独特的减低高滤过、
减轻蛋白尿的作用。


（
2
）

严格控制血糖
:
研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在

90-130

mg/dl
，糖化血红蛋白（
HbA1C
）
<7%
，可延缓患者

CRF
进展。




210
（
3
）

控制蛋 白尿
:
将患者蛋白尿控制在
<0.5g/d
，或明显减轻微量白蛋白尿，均可 改善

其长期预后，包括延缓

CRF
病程进展和提高生存率。


（
4
）

饮 食治疗
:
应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α
-
酮酸
(EAA/KA)
，

可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓

CRF
进

展有效
,
但其效果在不同病因、不同阶段的

CRF
病人中有所差别。


（
5
）

其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可

能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。


二、早中期慢性肾衰的治疗措施


4
/
10
慢性肾衰竭
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慢性肾脏病
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1.

CRF
的营养治疗


CRF
病人蛋白摄入量一般为

0.6-0.8g
／（
kg.d
）
，以满足其基本生理需要。磷摄入量一

般应
<600-800 mg/d
；对严重高磷血症病人，还应同时给予磷结合剂。病人饮食中动物蛋白

及植 物蛋白
（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各占一半左右；对蛋白摄入量限制

较严格
[
（
0.4-0.6
）
g
／（
kg.d< br>）
]
左右的病人，动物蛋白可占

50%-60
％。


如有条件，病人在低蛋白饮食
[
（
0.4-0.6
）g
／（
kg.d
）
]
的

基础上，可同时补充适量

[
（
0.1-0.2
）
g
／（
kg.d
）
]
的必需氨基酸和／或
酮酸，此时病人饮食中动物蛋白及植物蛋

白的比例可不加限制。


病人须摄入足量热卡，一般为

30
～
35 kcal
／（
kg.d
）
[125.6
～
146.5 kJ/
（
kg
·
d
）
],
以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。


2.

纠正酸中毒和水、电解质紊乱


（
1
）

纠正代谢性酸中毒：主要为口服碳酸氢钠（
NaHCO3
）
，轻者

1.5-3.0g/d
即可；中、

重度患者

3-15g/d
，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需之

NaHCO3
总量分

3-6
次给
予，

在

48-72
小时或更长时间后基本纠正酸中毒。
对有明显心衰之病人，要防止

NaHCO3
输入
量过

多，输入速度宜慢，
以免心脏负 荷加重；
也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米
（呋喃丙

胺酸，速尿）
20-200 mg/d
，以增加尿量，防止钠潴留。


（
2
）

水钠代谢紊乱的防治


为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般

NaCl
摄入量应不超过

6-8g/d
。有明显

水肿、高血压者，钠摄入量一般

2-3g/d
（
NaCl
摄入量

5-7g/d
）
，个别严重病例可限制为

1-2g/d
（
NaCl 2.5-5g/d
）
。也可根据需要应用襻利尿剂（速尿、丁尿胺等，如速尿

20
－
160mg/
次，

2-3g/d
）
。对

CRF
病人（
SCr>2 20
μ
mol/l
）不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗

效甚差。
对严重肺水肿急性左心衰竭者，
常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，
以免延



211
误治疗时机。






对慢性肾衰患者轻、
中度低钠血症，
一般不必积极处 理，
而应分析其不同原因，只对真

性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。
对严重缺 钠的低钠血症者，
也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。

对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。


（
3
）

高钾血症的防治


当

GFR<25ml/min
（或

Scr>3.5-4mg/dl
）时，即应限制钾的摄入
(
一般为

1500-2000mg/d)
。

当

GFR<10ml/min
或
血
清
钾
水
平
>
5.5
mmol/l
时
，
则
应
严
格
限
制
钾
摄
入
(
一
般
低
于

1000mg/d)
。

在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当 应用襻利尿剂（速尿、丁尿胺等）
，增

加尿钾排出。


对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：①及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠

外，必要时（血钾
>6mmol/l
）可静滴碳酸氢钠

10-25g
，根据病情需要

4-6
小时后还可重复
给

予。②给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米

40-80mg
（或丁尿胺

2-4mg
）
，必要时将
剂

量增至

1 00-200mg/
次。
③应用葡萄糖
-
胰岛素溶液输入
（葡萄糖< br>
4-6g
中加胰岛素

1
单位）
。

④口服降钾树脂，一般每次

5-20g
，每日

3
次，增加肠道钾排出
,
以聚苯乙烯磺酸钙（如

Sorbisterit
等）更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。⑤对严

5
/
10