髋关节水肿

2021年2月26日发(作者：急症)
髋关节骨髓水肿及其相关研究进展

发表时间：
2009-7-10 8:35:31
来源：中国创新医学网推荐





作者：金智勇，陈卫衡，王

琪

作者单位：
(
中国中医科学院望京医院，北京，
100102)

【关键词】


骨髓水肿






髋关节骨髓水肿
(bone marrow edema
，BME)
是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞
浸润为主要病理表现的一种征象［1
］
。随着科技的发展，
MRI
的广泛应用，骨髓水肿征象才
逐 渐被认识，但一直没有引起广泛的重视，直到近年才有学者进行相关研究报道。本文拟就
其相关的国内外 研究进展作一综述。






1

发病原因






髋关节骨髓水肿的 致病原因目前仍不确切，包括：创伤、激素、机械应力改变、缺血、
凝血机制增强或纤溶减低等。






1.1

创伤






包括反复软组织损伤、扭伤、股骨头骨折、粗隆间骨折及子弹伤等。






1.2

激素






肾移植后的患者因使用激素也常出现髋关节骨髓水肿。






1.3

机械应力改变






生物力学的改 变是导致骨髓水肿的原因之一，机械应力可能在骨髓水肿的发展方面起重
要作用［
2
］
。机械应力改变引起股骨颈、转子间区的力传导异常分布，从而导致承重区骨小
梁骨折，出现骨 髓水肿。






1.4

缺血






1999
年，
Yumano
通过对
BME
病人进行血管造影，显示无循环阻塞，而是血管扩 张，推
测血管扩张是因暂时缺血后反应性扩张，
认为
BME
是缺血低氧血症引 起。
Koo
等也运用血管
造影显示血管扩张，认为缺血早期动脉挛缩，灌流减少，几周 后发生血管扩张充血，灌流增
加，间质水肿，因无导致水肿的其他原因，如创伤、感染、肿瘤、血管畸形 等，所以也只能
考虑与缺血有关［３］
。






1.5

凝血机制增强或纤溶减低






Berger
等认为血浆纤维蛋白溶酶原激活抑制因子增高或 血浆脂蛋白增高导致纤溶降低，
使骨内血栓形成，继发静脉高压，骨扫描摄取增加，
MRI显示骨髓水肿［
4
］
。






2

发病机理






BME
活性病理
(
不脱钙
)
显示骨小梁间隙充满 大量水肿液，小梁间隙增宽，脂肪坏死，纤
维血管增生，骨小梁连续，骨细胞存活，反应性骨形成，看不 到进行性破骨吸收，骨形态测
量未发现骨质疏松，类骨增加、羟基磷灰石含量降低可解释
X线上骨密度减低表现，骨小梁
存活、骨形成活跃表明具有较强的再生能力［
5
］< br>。
BME
区活检及术后病理检查呈嗜酸性血清
样液体聚集，符合水肿的表现［６ ］
。





3

临床表现





3.1

症状





腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方 钝痛，跛行，抗痛性步态，病人可回忆起确切发病时
间，负重时加重，休息后减轻，夜间很少疼痛，症状 严重时与功能受限程度不成比例。





3.2

体征





腹股沟、臀上皮神经处 及大腿前方压痛，髋关节活动受限不明显，髋关节前屈、后伸活
动多正常，部分患者外展及内、外旋活动 受限。





3.3

影像学表现





X
线片髋关节骨髓 水肿的确诊主要靠
MRI
，但通过
X
线可以与其它疾病相鉴别。早期髋
关节正、侧位
X
线片显示骨质无明显异常，
4
～
8
周后整 个股骨头及颈部弥漫性骨质疏松，有
时可侵及转子，无囊性变、无硬化带及软骨下骨骨折，关节间隙正常 。





MRI
是目前诊断、
评价< br>BME
的最佳手段，
并以常规
SET1WI
和
FSET2WI
脂肪抑制序列
显示较好。
T1WI
上高信号黄骨髓背景来衬托低信号的
BME
，虽然
T2WI
可采用
FSE
以缩短
检查时间，但
FSET2WI
中脂肪的信号亮度较常规
SET2WI
有所增加，导致
FSET2WI
中水脂
差别变小，从而影响
BME
检测的敏感性。但是FSET2WI
脂肪抑制序列，由于高信号的脂肪
被抑制，使得骨髓腔内的骨髓水肿更清楚 的显示出来。





总之，
MRI
上 显示股骨头、股骨颈、转子间区及股骨干上部边缘模糊、
T1WI
呈低信号、
T2WI
呈高信号，
T2WI+
脂肪抑制呈更清楚的高信号征象，将之称为骨髓水肿［
7
］
。





4

髋关节骨髓水肿与股骨头坏死
(osteonecrosis of the femoral head
，
ONFH)
的因果关系





4.1

髋关节骨髓水肿与股骨头坏死的的相关性





骨髓水肿是否是股骨头坏死的前期表现，研究者争论不一。





1989
年，
Turner
等认 为髋关节骨髓水肿是股骨头坏死的前期表现，并提出骨髓水肿综合
征
(bone marrow edema symptom
，
BMES)
代表股骨头坏死的早期可逆阶段，报告5
例，
MRI
显
示骨髓水肿，以后发展为局部缺血性坏死，组织学上证实 为股骨头缺血性坏死。





1996
年，< br>Schweitzer
等认为
BME
不代表早期坏死的缺血改变，而是股骨头塌 陷和应力改
变后的继发表现。
2000
年，
Idia
等也认为机械应 力可能在
BME
形成过程中起着重要作用，当
髋关节出现疼痛时，坏死区的骨小梁发生 应力性骨折，导致承重力的异常分布，因而改变了
股骨头周围坏死组织承重力，与粗隆间存活的骨组织内 形成异常的机械应力，从而在周围形
成
BME
，认为
BME
并不是骨 坏死区早期缺血的改变，而是机械应力及股骨头坏死塌陷的继
发现象［
8
］
。





笔者认为骨髓水肿和股骨头坏死有相似的病因< br>(
创伤、激素等
)
，且致病机制也相似。骨
组织在缺血缺氧后，如在一 定时间后恢复血供，
则称为骨髓水肿综合征；
如血供未得以恢复，
则可能会进一步发展 为股骨头坏死。简言之，骨髓水肿是可逆的，而股骨头坏死是不可逆的。
同时笔者结合本院收住的
20
余例单纯髋关节骨髓水肿患者，早期髋关节疼痛程度不一，负重
时加重，休息减轻，夜间 症状不明显，功能受限均不十分明显，且症状严重时与功能受限程