侧柏叶的功效新生儿青紫解读

2021年2月24日发(作者：睾丸下垂)

新生儿紫绀解读

十个问题：

1.
紫绀是血液内还原血红蛋白增高而使皮肤、粘膜呈青紫色，此话对否？

2.
有紫绀是否一定有缺氧？

3.
有紫绀是否一定有低氧血症？缺 氧（
hypoxia
）同低氧血症（
hypoxemia
）
是否为同 意语？

4.
有缺氧是否一定有紫绀？

5.
有低氧血症是否一定有紫绀？

6.
中枢性呼衰引起中心性青紫，外周性呼衰引起外周性青紫，此话对否？

7.
新生儿青紫仅分中心性青紫和外周性青紫两大类？

8.
青紫仅在静脉血还原血红蛋白大于
5g/dl
时出现？

9.
新生儿青紫在哭闹时有时加重，有时减轻，见于何种情况？

10.
新生儿青紫何时见于上肢重于下肢，或下肢重于上肢？

二、紫绀分类：

㈠中心性紫绀：

因心肺疾患伴功能受损或障碍导 致的动脉血氧含量不足，氧分压和饱和度
下降，还原血红蛋白增加而出现的青紫。特点是口唇粘膜和舌头 青紫明显。新
生儿常有下列病因：

1.
肺部疾病：

新生 儿窒息，肺透明膜病，新生儿湿肺，新生儿肺炎，胎粪吸入综合征，
呼吸暂停，气胸，肺不张，肺气肿， 肺脓肿，肺出血，羊水或乳汁吸入，气道
梗阻，食道气管瘘，先天性膈疝，隔离肺，肺发育不良等。以上 多有哭闹后青
紫减轻，喂奶或饱胀后青紫出现或加重的特点。


1

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2.
心脏疾病：

以先天性心脏病为主，多有哭闹后青紫加重的特点，按青紫发生的早晚
（并非绝对）又分以下两类：< br>
⑴
早发型：

tetrology of Fallot
（
F4
），大动脉易位（
TGA
），左心发育不良（
HLH
） ，主
动脉缩窄（
COA
），永存动脉干
(
常并
VSD)，肺静脉异位引流，三尖瓣闭锁，单
心室等，及其他联合型复杂先心病。几乎都存在右向左的分流或 动静脉血的混
合。

⑵
迟发型：

F3
，
Ebstein
畸形（常并房缺），先天性肺动脉狭窄（
PS
），
P
DA
、
VS
D
、
ASD
等出现
Eisenmenger Syndrome
。至晚期发生右向左的分流才出现青
紫。

3.
肺动静脉瘘：

先天性多见，但不属先心病，也有外伤性。主要是并行的 肺动、静脉之间
有直捷通路，多为单个或多个动脉瘤，小如米粒，大如枣子。仅当分流量大
于～ 肺循环量时才发绀。一般至青春期发病，伴红细胞增多，杵状指，肺部收
缩期杂音或连续性杂音，半数有 皮肤血管扩张。胸透下可见阴影搏动，闭嘴呼
气时缩小（瓦沙瓦氏征，
Valsalva’s sign
），闭嘴吸气时增大（米勒氏征，
Mueller’s sign
）。

4.
持续胎儿循环（
PFC
）：

新生儿所特有，现称持续新生儿肺高压（
PPHN
），常生后不久发病，胎粪
吸入综合征和窒息是常见原因，临床上也见有无任何诱因者，青紫重，酷似先
心病，需仔细鉴别，有时下 肢青紫更重（差异性青紫）有一定鉴别意义，高氧
高通气试验（见后）有帮助。


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5.
肺源性紫绀和心源性紫绀的鉴别：

前者呼吸困难明显，给氧后青紫往往 有所缓解，且血中
PCO2
往往升高；而
后者呼吸困难不明显，给氧包括加压给氧青紫 都难以缓解，且血中
PCO2
仅轻度
升高或正常。

但临床上也常见 心、肺双重原因的青紫，表现比较复杂，需一一查知，分
清轻重缓急，一般在肺部治疗的基础上给予综合 处理，切不可单打一，造成诊
治失误。

㈡外周性紫绀：

因外周循 环不良，或灌注不足，或血流淤滞，组织耗氧量增加，使局部还
原血红蛋白增多出现青紫，但动脉血氧分 压和饱和度基本正常，特点是常见四
肢和肢端青紫。常见以下情况：

1.
充血性心衰：

在早期尚未发生肺水肿，仅有静脉系统淤血时出现外周性青紫。

2.
休克：

早期尚未发生休克肺，仅微循环灌注不足，毛细血管痉挛，血流 淤滞时而
出现外周性青紫。一旦发生休克肺就同时有中心性青紫。

3.
寒冷：

因寒冷体温低外周血管收缩所致，肢端青紫且冰凉。保暖不当和 寒冷是新
生儿的一大敌，不可忽视。

4.
初生手足发绀：

刚初生新生儿多有手足发绀，不足为奇，与环境温度降低和左心功能尚不
全有关，不久即消失。

5.
产道挤压：


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受挤压部位分娩后常见局部青紫，如颜面、肩部、下肢和 臀位儿的臀部
等，有的伴有细小出血点。均可自行恢复。

6.
红细胞增多症：

正如贫血时不易出现青紫，而红细胞增多时则容易出现 青紫，因还原
Hb
也
随之增多之故。另红细胞增多会致血液粘滞度增高，血流淤滞缓慢 会进一步加
重青紫，外观呈紫红。

以下三种供参考：

7.
雷诺氏病（
Raynaud’s disease
）：

周围小血管病变。表现遇冷水后双侧指、趾对称性痉挛、麻木、发绀，约
4
～
10< br>分钟后渐变红、恢复，多见
20
～
30
岁女性，女：

男
=10
：
1
。

8.
冷球蛋白血症：

遇冷发病，表现肢端麻木、发绀，可伴有紫癜、鼻衄和 黑便。乃因多量变
性
IgG
、
IgM
遇冷沉淀所致。原发病为慢性感 染（巨细胞病毒、弓形体、梅毒
等），骨髓瘤，白血病等。保暖，激素治疗有效。

9.
冷凝集素综合征：

暴露部位如鼻尖、耳廓、肢端遇冷麻木、发绀，寒冬 可出现急性血红蛋白
尿，复温后症状很快消失。原因是自身大量
IgM
（冷凝集素，可 达
400mg/dl
以
上）在低温时（
4
℃
）可凝集红细胞 （
I
抗原），阻塞末梢循环所致。抗人球蛋
白试验和红细胞冷凝集素试验阳性。原发病 有支原体肺炎、白血病、淋巴瘤、
红斑狼疮等。也有特发性，病程缓慢可自愈。

㈢血源性紫绀：

由于血红蛋白量和质的异常造成的皮肤粘膜青紫，量的异常如红细胞 增多
症，已在外周性紫绀中介绍（属双重原因），此处仅讨论几种质的异常情况。

1.
高铁血红蛋白血症：


4

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血红蛋白中铁为正二价，也称正铁或亚铁血红蛋白。任何 原因使铁被氧化
成正三价，则称为高铁血红蛋白（
MHb
）。

MH b
已丧失携氧能力，且血液由原来的红色变为棕褐色（巧克力色），与
空气接触后也不变色，在 分光镜下

502
、
632nm
有两处吸收峰，加入氰化钾后变为鲜 红色的氰化高铁血红蛋
白。血中
MHb
含量一旦超过
1.5g/dl
，皮肤粘膜就会呈灰褐色紫绀。幸而体内不
断形成高铁血红蛋白，又不断被还原，仅保持极微量的动态平 衡，正常不超过
血红蛋白总量的
1%
，并无意义。已知体内针对
MHb
有四套还原系统：

①
以辅酶
I
（
NADH
，糖 醛酸循环产生）作为辅酶的还原系统，在体内起主
要作用，活性占
66%
，但推测在体 外试验不起作用；
②
维生素
C
，具还原作
用，活性占
16%
；
③
谷胱甘肽，具抗氧化作用，活性占
12%
；
④
辅酶
II
（
NADPH
），活性仅
6%
，需人工供给美蓝作 为电子传递体，故是一种非生理性
的还原系统，主要在体外试验起作用（如在诊断先天性
G6P D
缺乏症，要做高铁
血红蛋白还原试验时）。

⑴
先天性：

又称遗传性高铁血红蛋白血症，常染色体隐性遗传，因高铁血红蛋白还原
酶（属黄递酶
diaphorase
）先天性缺乏所致（属第一套还原系统缺陷）。杂合子
无症状（具有一半 的酶活性），纯合子出生后即有发绀，少数几年后出现，
MHb
含量可在
8
～
40%
之间。临床特点是患儿发绀不因活动气急而加剧，相对发
绀程度重，临床情况轻 ，二者不相平行，长期发绀也不伴杵状指，少数可伴智
力障碍。

⑵
获得性：

又称中毒性高铁血红蛋白血症，实际上报道的新生儿病例较前者 多，主要
是接触或使用（包括乳母）以下药物、食物后，因其氧化性强，致使产生较多
的
MHb
而又来不及被体内酶系统还原，从而在
2
～
6
小时引起明显 发绀等病
症，并较先天性的为重：

①
药物：


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