类风湿关节炎症状关于新生儿缺血缺氧性脑病

2021年2月24日发(作者：淘宝减肥药排名)

关于新生儿缺血缺氧性脑病


关于新生儿缺血缺氧性脑病（
HIE
）临床问题的解答

提问者：上海市第一妇婴保健院

段涛教授

解答者：上海复旦大学儿科医院

陈超教授

1
、段涛教 授：在产科实践中经常会遇到胎儿产
前和产时缺氧的情况，
胎儿娩出后如果
Apgar
评
分正常，
一般没有什么问题。
但是一旦出现
Apgar
评 分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大
家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会
受影 响。
Apgar
评分低的孩子去做
B
超或
CT
检
查 时，
经常会得到一个诊断，
就是我们今天要谈
的缺血缺氧性脑病，
即使新生儿 看上去没有什么
问题时，
也会被诊断为缺血缺氧性脑病。
面对这
个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，
请
您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟
是怎么一回事。

陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病
(hypoxic- ischemic
encephalopathy,
HIE)
是指
围产期 缺氧缺血所致的脑损伤，
是导致新生儿死
亡和发生后遗症的重要原因之一。
由于新生儿 脑
发育未成熟，
代偿能力较差，
易受到各种因素的

损伤，
尤其是缺氧缺血等因素。
近年我国
HIE
的
发生率有了一些变化，
在 城市由于围产期保健和
窒息复苏工作做得比较好，
HIE
发生率呈下降趋
势， 而在农村、基层，
HIE
发生率仍然比较高。
由于
HIE
的后遗症多 为智力障碍、
癫痫、
脑瘫等
严重问题，医生、家长、社会对
HIE
非 常重视，
也非常担心，
产科和新生儿科医生的压力都非常
大，这是可以理解的。但另一 方面，由于过度担
心和压力，
在
HIE
临床处理过程中存在一些过度
诊断和治疗的倾向。

2
、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑
病的常见原因有哪些？
< br>陈超教授：引起新生儿缺氧或
/
和缺血的各种疾
病都可能是
HIE的病因，
其中围产期窒息最为常
见，在
HIE
病因中产前和产时窒息分别 占
50%
和
40%
，出生后的原因约占
10%
。引起缺氧的 病因
有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸
道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、 大量
失血、休克、重度心力衰竭等。

在
HIE
病因中围产期窒息 最为重要，但争议最
多，
主要问题在于对窒息的评判还没有统一。
目

前我国对新生儿窒息的评判主
谰軦
pgar
评
分，只要
Apgar
评分≤
7
分就可以诊断新生儿窒
息，并没有参考脐血
pH
值 。对早产儿窒息也套
用与足月儿相同的评分标准，
但早产儿
Apgar
评分受多种因素影响，
结果往往不准确。
发达国家
对新生儿窒息的诊断标准非常严格 ，
必须是
5
分
钟的
Apgar
评分，还要脐血
pH
值。因此，我国
新生儿窒息的诊断标准比较宽，
将一些没有窒息
者也诊断窒息 。

在导致新生儿
HIE
的病因中，
农村郊区病人的主
要 问题是围产期保健制度不完善，
出生时窒息复
苏没有做好，
及家庭接生等问题。
城市病人的主
要问题是孕妇合并疾病，
发生产科合并症，
影响
胎儿和新生儿 。

3
、段涛教授：新生儿
HIE
的发病机理和病理基
础 是什么？

陈超教授：
由于
HIE
的严重性，
长期以来国 内外
对
HIE
的发病机理进行了大量的研究，
取得了许
多重要成果，
使我们对
HIE
有了更多的认识，
目
前认为
HIE
的发病机理主要包括以下几方面。


（
1
）血流动力学变化：缺 氧时机体发生潜水反
射，
为保证重要生命器官脑和心的血供，
脑血管
扩张，< br>非重要器官血管收缩，
这种自动调节功能
使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如 缺氧继续
存在，
脑血管自主调节功能失代偿，
形成压力被
动性脑血流，
当血压降低时脑血流减少，
造成缺
血性损害。

（
2
） 脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时细胞内氧化
代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，
同时产 生大量乳酸，
导致酸中毒和脑水肿。
无氧
酵解产生的能量远远少于有氧代谢，
必须通过增
加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，
从而引起继发
性的能量衰竭，造成脑细胞 死亡。

（
3
）再灌注损伤与氧自由基的作用：缺氧缺血
时氧自由 基产生增多和清除减少，
大量的氧自由
基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致
使细胞的结构和功能破坏，
血脑屏障的结构和完
整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

（
4
）钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内
流，
当细胞内钙浓度 过高时，
受钙调节的酶被激

活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等被激活，产生
一系列的神经细胞损伤和破坏作用。

（
5
）兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭
可致钠泵功能受损，
细胞外钾离子堆积，
细胞膜
持续去极化，
突触前神经元释放大量的兴奋性氨
基 酸
（谷氨酸）
，
过度激活突触后的谷氨酸受体，
导致一系列生化连锁反应，< br>引起迟发性神经元死
亡。

（
6
）迟发性神经元死亡：缺氧 缺血可引起二种
不同类型的细胞死亡，
即坏死和凋亡，
缺氧缺血
后由于急性能 量衰竭造成细胞坏死，
而于数小时
后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞
凋亡 是
HIE
神经细胞死亡的主要形式。

新生儿
HIE
的病 理变化与胎龄、
损伤性质和程度
密切相关，
主要有以下
3
种病理形式 。
①两侧大
脑半球损伤：
主要见于足月儿，
窒息为不完全性，
首先发 生器官间的血液分流以保证心、脑血供。
随着缺氧持续，
血压下降，
血流第二次重新分 布
（脑内分流）
，
即大脑半球的血供由于前脑循环
血管收缩而减少，
而丘脑、
脑干和小脑的血供则
由于后脑循环血管扩张而增加。
因此，
大脑半球

较易受损，常伴严重脑水肿。②基底节、丘脑和
脑干损伤：
为完全性窒息，
二次血流重新分布的
代偿机制失效，
脑部损害以丘脑和脑干为主，
而
脑外器官和大脑半球的损害可不严重，
脑水肿较
轻。③脑室周围室管膜下
/
脑 室内出血：主要见
于早产儿，
室管膜下生发组织出血，
伴脑室内出
血。

4
、段涛教授：但是最近有学者认为缺血缺氧性
脑病这一名称似乎不太合适，< br>因为它只是一种状
态，
使用这一名词不但不能说明问题，
反而会引
起混 乱。您如何看待这种说法？

陈超教授：
缺氧缺血性脑病的名称已沿用了几十
年，
它是有特定含义的，
主要是指由于缺氧缺血
导致的脑损伤，
基本上能够 反映该病的本质，
我
认为名称不是很重要，
关键是我们给这个名称的
定义，< br>当然这个名称还不是十分完美，
目前还没
有人提出更完善的名称来取代它。
< br>5
、段涛教授：目前新生儿
HIE
的诊断依据有哪
些？有没有什么好的 方法来判断孩子是否会发
生严重的并发症，特别是智力障碍？


陈超教授 ：
尽管影像学检查发展非常快，
但对新
生儿
HIE
最重要的诊断依据 仍然是病史和临床
表现，
少数医师非常依赖影像学检查，
而忽视病
史和临床表 现的重要性。
要详细询问病史，
询问
是否发生过窒息和其他缺氧缺血情况，
窒 息缺氧
的经过和严重程度，
复苏情况等。
病情发展变化，
出生后
12 -24
小时内出现神经系统症状，
根据意
识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干 受
损等表现，
作出临床诊断，
并根据严重程度分为
轻、中、重三度。

轻度：主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，
拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊
厥。症状多在
3
天内逐渐消失，预后良好。

中度：表现为嗜睡或 抑制，肌张力降低，吸吮反
射和拥抱反射减弱，
约半数病例出现惊厥。
足月
儿 上肢肌张力降低比下肢重，
提示病变累及矢状
窦旁区。
早产儿如表现为下肢肌张力降低 比上肢
重，
则提示病变为脑室周围白质软化。
如症状持
续
7
天以上，可能有后遗症。

重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松
软，拥抱 反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光

反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂
停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存
活者常留后遗症。

若缺氧缺血发 生在出生前几周或几个月时，
患儿
在出生时可无窒息，
也无神经系统症状，
但 在数
天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，
临床
上较难与先天性脑畸形或宫内病毒 感染相区别。

在进行临床评估的同时，要做一些必要的检查，
进一步判断脑损伤的 程度及对预后进行评价。

（
1
）影像学检查：①头脑超声检查：
HIE
时可
见普遍回声增强，
脑室变窄或消失，
提示脑水肿；
散在的 高回声区，
提示散在的脑实质缺血；
局限
性高回声区，
提示该部位有缺血性损 害。
②头颅
CT
检查：轻度表现为散在、局灶性低密度影分
布两个脑叶；中度 表现为低密度影超过两个脑
叶，
白质与灰质的对比模糊；
重度表现为大脑半
球 弥漫性低密度影，
白质与灰质界限消失，
侧脑
室变窄。
正常新生儿尤其是早产 儿脑水分多，
髓
鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此
HIE
低密度的诊 断
CT
值应在
18
以下。
③磁共振成像
（
MRI< br>）：
MRI
不仅能检出急性期
HIE
的存在、