脐带血流骨髓有核细胞增生程度分几级

2021年2月24日发(作者：大血藤图片)
1.
骨髓有核细胞增生程度分几级？如何划分？其临床意义如何？

答：
一般分为：
⑴增生极度活跃

涂片中有核细胞约占
1/2
或更多。

成熟红细胞与有
核细 胞之比，
平均为
1.8:1
。
常见于各种白血病。

⑵增生明显活跃

成熟红细胞
与

有核细胞之比为5:1
～
9:1
。常见于各种红系、粒系或其它系统的增生疾病。
⑶增生 活跃

成熟红细胞与有核细胞之比为
27:1
，
一般为正常骨髓的 表现。
⑷增
生减低

成熟红细胞与有核细胞之比为
90:1
，
见于骨髓造血机能减低。
如取样稀
释，

也可表现为此种现象。⑸增生重度减低

有核细胞明显减少，成熟红细胞
与 有核细胞之比为
200:1
。是典型的再障骨髓象。取材不良，亦见此像。
2.
何谓白血病裂孔？亚裂孔？见于何种白血病？

答：在白血病的血片及骨 髓
片分类时，仅见到最幼稚和最成熟的细胞而中间阶段缺如，此即为白血病裂孔。
如中间阶段减 少，
即为亚裂孔

。
这种现象见于急性白血病。
3.
感染性骨髓
像有何表现？

答：⑴骨髓增生活跃或明显活跃。⑵ 粒细胞可增生，并可有
核左移现象、空泡变性及中毒性颗粒。⑶网状细胞、吞噬细胞易见，浆细胞亦
可增多。⑷红系及巨核细胞系大致正常。
4.
原发性血小板减少性紫癜的骨
髓像有何形态学特点？

答：⑴骨 髓像呈增生活跃或明显活跃。⑵粒红比值
正常。
⑶巨核细胞有成熟障碍和变性现象。
成 熟型巨核细胞明显减少，
血小板簇
不易找

到或没有。
5.
简述尿液的生成机理。

答：尿液是在肾脏内形
成的。
当血液流经肾小球毛细管时，
其中大分子蛋白质和细胞，
脂类等胶体被截
留，
其余成分则经半透膜过滤进入

肾小球囊，
形成原尿。
当原尿通过肾小管时，
约大部分水分，
电解质和葡萄糖等物质又重新被吸收回血；
同时，
肾小管亦分 泌
一些物质加

入尿中，
最后生成终尿。
6.
简述乳糜尿的特征及临床意义。


答：特征：⑴外观乳白色，仔 细观察可分三层，上层为乳酪状被膜，中层为
乳糜色液体，下层有少量沉淀。⑵蛋白质＋＋＋～＋＋＋＋ 。

⑶加乙醚于尿液
中，用力振摇后，所含脂肪溶于乙醚层中，尿液变清。

临床意义：⑴淋巴
管阻塞，常见于丝虫病、先天淋巴管畸形、腹内结核、肿瘤压迫等疾病。⑵胸 腹
创伤、手术伤及腹腔淋巴管或胸导管也

可出现乳糜尿，但少见。⑶过度疲劳、妊娠及分娩后、糖尿病脂血症、肾盂肾炎、包虫病、疟疾等也偶见乳糜尿。

7.
解释管型，简述尿液内管型的形成条件。

答：尿内蛋白质在肾小管中
形成聚集体，
随尿排出后即称管型。
形成管型的条件是：
⑴原尿内有一定量
的蛋白质。
⑵肾小管有使尿液浓缩和酸化的 能力，
同时尿流缓慢及局部尿液积滞，
肾单位中形成的

管型在重新排尿时随尿排出。
⑶具有交替使用的肾单位。

8.
简述管型形成的过程。

答：当处于休息状态的肾小管中有含一 定量蛋白
质的原尿时，
肾小管即发挥其浓缩和酸化尿液的正常功能；
蛋白质浓度因尿液 浓
缩而增加

，因酸化至其等电点和受到盐析而易于沉淀、凝固、逐渐以肾小管为外形而凝聚成管型。经过一定时间的固化后，当这些休息状态的肾单

位重新工
作时，
管型便随尿排出。
9.
简述管型的类型

答：
由少量蛋白质凝固形
成的管型是 最简单的管型，
即透明管型。
蛋白含量较多、
变性明显并有颗粒附着
其上者称 为颗粒管型。如管型中

还有肾上皮细胞、白细胞、红细胞、或脂肪滴，
则分别称为上 皮细胞管型、白细胞管型、红细胞管型及脂肪管型等。
10.
简述不同管型的临床意义

答：透明管型可在健康人尿中出现，颗粒管 型主
要见于急慢性肾炎及肾病。
红细胞管型多提示包曼氏囊出血，
为急性肾炎和肾出< br>血所特有

，脓细胞管型是化脓性肾炎的特征。蜡样管型的出现表示肾脏有严重
损害。

应该指出的一点是：
尿中出现管型并不意味着肾疾患十分严重，
从
生理机制上 看，出现管型倒表示肾功能尚好，多是一种可逆性变化，预

后大部
分是良好的
.11.
简述脑脊液细胞计数及其临床意义。

答：脑脊液中的细胞
在正常情况下是恒定的在病理情况下因疾病种类不同，
细胞数量变 化很大，
所以
细胞计数和分类在疾病的辅助诊断中

具有重要的意义。

正常人：
脑脊液中
白细胞为
< 10
个
/ul
。
儿童较成人稍高。
多为淋巴细胞和单核细胞，
以嗜中性粒细
胞为主。
11
～
30
个
/ul< br>时为轻度增高，
31
～
100
个
/ul
时，为中度增 高；
20
0
～
500
个
/ul
为高度增高；
500
～
1000/ ul
为剧烈增高，
最高可达
>10000/ ul
。
白
细胞
20
个以上应进行细胞分类计数。

白细胞数剧烈增加见于化脓性脑膜
炎，少或中度增加常见于结核性脑膜炎、病毒性脑炎等，以淋 巴细胞为主，细胞
数量的变化在治疗中可

作为病情变化的参考指标。细胞数减少是临床好转的标
志。
12.
简述血液的一般物理性质。

答：血液是由血细胞和血浆两部
分组成的红色粘稠混悬液，
血浆约占
0.55
，
血细胞约占
0.45
。
血细胞包括红细胞、
白细胞和血小

板。血浆是一种复杂的胶体溶 液，组成非常恒定，其中固体成分
占
0.08
～
0.09
，水分占< br>0.91
～
0.92
。固体成分包括各种

血浆蛋白、营养成分、
无机盐、
维生素和代谢终产物等。

血液
pH
为
7.35
～
7.45
，
比密为
1.050
～
1.
060
，相对粘度为
4
～
5，血浆渗透量为
300mOsm/kgH2O
，血

液离体后数分钟即自
行凝固。
13.
哪些生理因素可引起红细胞和血红蛋白增加或减少？

答：
⑴ 年龄与性别：
新生儿期红细胞与血红蛋白均明显增高，
出生两周后逐渐下降到
正常水平 ；女性由于月经、内分泌等因素，
21
～
35
岁者血红蛋白均维持最低水< br>平。
⑵精神因素：
感情冲动、
兴奋、
恐惧、
寒冷等刺激均可使 肾上腺素过多分泌，
导致红细胞和血红蛋白

增加。⑶高山居民和登山运动员可因缺氧 导致红细胞和
血红蛋白增高。
⑷长期多次献血者红细胞可代偿性增加。
⑸妊娠后期，< br>某些老年
人

及
6
个月至
2
岁婴儿均可出现生理性贫血。
14.
哪些生理变化可影响白细
胞计数？

答：
⑴年龄：< br>新生儿期白细胞计数较高，
可达
15
?
109
～
30
?
109
/L
，通常在
3
～
4
天后降至
10
?
109/L
。初生儿外周血以中性粒细胞为主，第
6
～
9
天逐渐下降至与淋巴细胞大致相等。整个婴

儿期淋巴细胞均较高，可达
0
～
70
。

⑵日间变 化：一般安静松弛时白细胞较低，活动和进食后较高；早晨较低，下
午较高，一日之内可相差一倍。⑶运 动、疼痛和情绪影响：

剧烈运动、剧痛、
极度恐惧等均可使白细胞短暂增高。
⑷妊娠与分娩：
妊娠期特别是最后一个月白
细胞可增高，
分娩时可高达
34
?
10 9/L
，
产后
2
～
5
日内恢复正 常。
由于生理因素，
同一检测对象白细胞计数波动可达
50%
。
15.
简述血细胞的基本结构。


答：
血细胞的基本形态结 构与其它细胞相似。
在结构上各种细胞都具有细胞膜、
细胞浆和细胞核三大部分。⑴细胞膜
是细胞表面包着的一层薄膜，又称质膜。
⑵细胞浆

也称细胞质，
是细胞膜与细胞核之间的部分，
活体状态时为透明的胶
状物。细胞浆内包括基质、细胞 器和包含物。在电子显微镜下可看到

内质网、
线粒体、
高尔基体和中心体等 细胞器。
细胞浆的化学成分复杂，
多数血细胞含大
量的
RNA
和酶 。它们与生物氧化、蛋白质合成密切相关。浆内还有营养物、分
泌物排泄物和色素等。⑶细胞核

由核膜、核染色质、核质、核仁等构成。

其
化学成分主要是
DNA
和组蛋白，
其中
DNA
是遗传的物质基础。
16.
简述骨髓
增生异常综合征的含义。

答：
骨髓增生异 常综合征
(MDS)
为多种原因所引起
的一组表现多样化、

转归不一的临床血液学综合征。由于此病临床表现缺乏特
异性，所以在拟定
MDS < br>诊断标准的全国性会议召开以前，其名称、标准等尚无
一个统一的标准。
目前将那些长期 贫血而按常规抗贫血治疗又无明显疗效的所谓
难

治性贫血或外周血呈三系均低，而骨 髓增生明显活跃的所谓“增生性再障”
；
又因某些病人仅长期表现为白细胞减少而被诊断为“假 性粒

细胞缺乏症”者以
及由于某些病人最终转为白血病而一直称为
“白血病 前期”
等类病人都归属这类
疾病的范畴，统称为“骨髓增生异常综

合征”
。

17.
简述血小板在凝血中的作用。

答：
在内源性凝血系统第一阶段因子
Ⅹ的激活过程中，
因子Ⅸ
a、

生成以后的反应直到凝血酶原被激活为止，
均在磷
脂表面上进行，< br>磷脂来源于血小板。
正常血小板是无凝血活性的，
只有当血小板
粘着于

异物（胶原等）以后，血小板膜发生改变，才提供有凝血活性的磷脂表
面，
因子Ⅸa
、
Ⅷ和
Ca
在磷脂表面上形成复合物，
此复合物催化

因子Ⅹ的激活。
血小板因子
3(PF3)
即血小板磷脂，
其中以丝氨 酸磷脂的凝血活性最强。
另有人报
告，血小板还含有因子Ⅺ
a
的活性

，

可直接催化因子Ⅸ的激活，这可以说明为
什么缺乏因子Ⅶ的病人可无出血 症状。此外，血小板中有多种促进凝血的因子，
如血小板因子Ⅰ

可能是吸附于血小板 上的因子Ⅴ，可以促进凝血酶原向凝血酶
的转化；血小板因子Ⅱ可以促进凝血酶对纤维蛋白原的催化作用 。血小板因

子
Ⅳ是可中和肝素的碱性蛋白质，又叫抗肝素因子，可使肝素失去其抗凝血活性。
18.
简述传染性单核细胞增多症的发病机制。

答：
传染性单核细 胞增
多症（简称传单）是由
EB
病毒所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的< br>传染病（又称腺性热）
。多发于青

少年，由密切接触、飞沫等途径传播。病毒 侵
入机体后，
多经
5
天～
15
天潜伏期后开始发病。
19.
简述传染性单核增多症
的临床症状。

答：主 要为不规则发烧、乏力及伴头痛、剧烈咽痛及咳嗽；
浅表淋巴结肿大，肝肿大及皮疹。由于异常淋巴细胞 在体内大量增生也向非淋

巴组织，如肝、心、脑、肾等器官浸润，而骨髓受累较少见。因此， 本病的临床
表现呈多样化。
20.
简述寄生虫病流行的基本环节及防治原则。

答：
寄生虫病与 其它传染病一样，
流行必须具备３个基本环节：
⑴传染源

寄生虫病
的传染源包括有寄生虫感染、
并能将病原体传至外界或另一新宿主的病人、
带虫
者和 保虫宿主。
⑵传播途径

多数的的传播途径须包括离开宿主、
在外界生存和
进入新宿主３个阶段。⑶易感人群。防治原则：⑴控制与消灭传染源。⑵切断传
播途径

。
⑶保护易感人群。
21.
简述红斑狼疮
(LE)
细胞定义及其形成条件。

答 ：红斑狼疮患者血液内的
LE
因子为一种抗核蛋白的
IgG
抗体，

它作用
于细胞膜使之受损伤，
并使细胞核胀大，
失去原有的染色质致密结构，
形成一种
均匀无结构的圆形烟雾状物质，称均匀体。这种均

匀体蛋白被成熟 的中性多核
白细胞吞噬后即为红斑狼疮细胞
(LE
细胞
)
。
22.
简述染色质小体。

答：染色质小体位于成熟或幼红细胞的胞质中，呈 圆形，有
1
～
2
μ
m
大小，

染
色为紫红色，可１至数个，已证实为核残余物，常见于巨幼细胞性贫血，溶血性
贫血及脾切除术后。 23.
简述中性粒细胞在什么情况下可出现哪些毒性变
化。

答：在严重感染、恶性肿瘤、严重传染性病、败血症、中毒（药物或
重金属）
、大面积 烧伤等疾病时，中性粒细胞可出现毒性颗粒、空泡

、
Dohle
氏
体、
核棘突、
退行性变及细胞大小不均等变化。
24.
简述日本血吸虫的致病
机理。

答：血吸虫病是一种免疫性疾 病，其中虫卵的致病作用最为严重。
⑴尾蚴和童虫所致损害

尾蚴侵入皮肤，
转变为皮肤型童虫，
引起局部丘疹、
红
斑和瘙痒，
称尾蚴性皮炎。
见于重复感染，
是
IgE
抗体及致敏
T
细胞引起的变态
< br>反应。童虫在宿主体内移行引起经过器官、组织的血管充血、栓塞、破裂、点
状出血和炎症，以肺 部表现明显，患者出现咳嗽、咯血、发

热、嗜酸性粒细胞
增多等。⑵成虫所致损害

虫体的代谢产物、分泌物、排 泄物等抗原物质，在机
体内与相应的抗体形成免疫复合物，
对宿主产生损害。
⑶虫卵所 致损害

血吸虫
卵引起的纤维化病变是血吸虫病的主要病变。
⑷免疫复合物所致损害

引起Ⅲ型
变态反应。
⑸异位寄生与异位损害。
25.
何谓疟疾的再燃和复发？

答：
疟疾初发停止后，
患 者若无再感染，
仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定
条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发 作，
称为疟疾的

再燃。

疟疾复发是指疟疾
初发患者红内 期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，
经过一段时间，
由
于肝内休眠的迟发型 子孢子复苏，发育

产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟
疾发作。
26
试述金黄色葡萄球菌的三种耐药型。

答：
金黄色葡萄球菌产< br>酶株：
因产生
β
内酰胺酶使青霉素失活，
但对酶稳定的苯唑西林或氯唑 西林仍敏
感。

甲氧西林耐药金葡菌：细菌由于产生新的青霉素结合蛋白
PBP2
，后
者与
β
内酰胺酶的亲和力减低，
使细菌对所有的
β
内酰胺酶耐药，
对万古霉素仍
敏感。

耐受性菌株：由于菌株缺少自溶酶，使青霉素MBC
为
MIC
值的
32
倍以上。

其它：产生对氨基糖苷类、大环内酯类、氯霉素、四环素等耐
药。
27
试举例说明需监视的耐药菌株。

答：需监视的耐药菌株：耐万
古 霉素的葡萄球菌、
耐万古霉素的肠球菌、
耐高浓度氨基糖苷类的肠球菌、
耐青
霉素的肺炎链球菌、
耐青霉

素的
β
溶血性链球菌、
耐青霉 素的脑膜炎奈瑟氏菌、
耐头孢曲松的淋病奈瑟氏菌、耐亚胺培南的肠杆菌、产
ESBLS
的大肠埃希氏菌、

产
ESBLS
的肺炎克雷伯氏菌等。
28
如何防止和减少耐药菌株的扩散？


答：严格执行消毒隔离制度 和无菌操作。防止医护人员的手和医疗器械用品污
染病原菌后传染给病人，
彻底消毒病人的分泌 物和敷料，
避

免医院内交叉感染。

对医院 内流行的耐药菌株进行监测，一旦发现及时隔离耐药菌株感
染的患者，封闭病房，彻底消毒，防止扩散。

切勿将抗生素撒落地
面，不要在动物饲料中加抗生素，以免药 物与细菌接触产生耐药性。
29
医院
为了合理使用抗菌素，
应采取哪些措施？

答：
制定抗菌素使用管理条例。

制止抗菌素药物广告商片面夸大的宣传。

正面宣传合理
使用抗菌素的重要性，宣传细菌耐药对人类健康和生命威害的严重性。
30
何谓超广谱
β
内酰胺酶，哪些细菌易产超广谱
β
内酰胺酶？

答：由细菌
产生的
β
内酰胺酶介导的耐药基因突变后可以产生新的
β
内酰胺酶，
它除了水解
原有的
β
内酰胺酶外，还可以水解超广谱头孢

菌素，如头孢三嗪、头孢噻肟、
头孢唑肟、头孢他啶、氨曲南等，称为超广谱
β
内酰胺酶。

产超广
谱
β
内酰 胺酶的细菌多为肠杆菌科细菌，
如大肠埃希氏菌、
肺炎克雷伯氏菌、
产
酸克雷 伯氏菌、肠杆菌属、枸椽酸杆菌、沙雷氏菌

、莫根氏菌等。
31
试述
β
内酰胺类抗菌素的结构特征，它包含哪些类药物，试举例说明。

答：
β
内酰胺类抗菌素都共同具有四个基团构成的核心
β
内酰胺环，
其基本作用
模式是抑制细胞壁的合成。

β
内酰胺环的附加环的结构 或替代基团决定了药物
分类，
青霉素类，
如青霉素、
氨苄青霉素、
哌 拉西林、
替卡西林；
头孢类，
一代、
二代

、三代，如头孢 唑啉、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等；碳头孢烯类，
碳青霉烯类，如亚胺培南、美罗培南等；单环内 内酰胺类，如氨

曲南；
β
内酰
胺酶抑制剂，如克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦等。
32
试述国际和我国对医院
空气细菌设定的标准。

答：我国医院空气标准：一般手术室细菌数
< 50
0 cfu/m3 ,
普通病房
< 2500 cfu/m3
。

国际医院空气标准：
低细菌
数，
< 200 cfu/m3
，无菌间 、一般手术室、供应室、灭菌间、产房、重症监护病
房；一般细菌数，
200- 500 cfu/m3
，普通病房。
33
试述常用化学消毒剂
的杀菌机制。

答：
使菌体蛋白质变 性或沉淀，
如醇类、
高浓度重金属盐类、
酸碱类、醛类等。

干扰微生物酶系统和影响其代谢活动，如氧化剂、低浓度重
金属盐类等。

损伤细胞膜，如低浓度酚类、表面活性剂等。
34 MRSA
是什么
意思？如何治疗严重的葡萄球菌感染？

答：
MRSA
是耐甲氧西林金黄色葡萄
球菌的英文缩写。

治疗：若出现
β
内酰胺酶，提示对所有的
β
内酰胺
酶类药物 耐药，应选用万古霉素治疗，如为深部组织

感染，依据药敏试验，
采用万古霉 素加氨基糖苷类、利福平、复方新诺明等药物联合治疗。

若为
MSSA
菌 ，
对甲氧西林敏感株，
选用能抗青霉素酶的青霉素类药物治疗，
如萘夫西林，青霉素过 敏，选用一代头孢药物如头孢唑啉

，如对所有的
β
内酰
胺酶类药物 过敏，选用万古霉素、克林霉素、大环内酯类药物治疗。
35
联合
治疗革兰氏阴性感染的理论是什么？

答：
协同杀 菌作用：
体外试验证明，
联合使用细胞壁活性的抗生素
（青霉素类和头孢菌素类）氨基糖苷类抗生素对许
多革兰氏阴性细菌，

包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷氏菌及大肠
埃希氏菌均有杀菌作用。

预防耐药性的意外出现：
理论上已引起注
意，
有资料证明联合治疗能达到预防 耐药性的意外出现。
36
哪种革兰氏阴性
对亚胺培南存在天然耐药性？最好的治疗措施是什么？

答：嗜芽假单胞
菌能产生水解碳青霉烯类抗生素的
β
内酰胺酶。长时间接受亚 胺培南治疗的患
者，黄杆菌属细菌感染常见耐药。

最好的治疗措施是复方新诺明或替卡西林
/
克拉维酸。
37
与输血相关性败血症有关的最常见的革兰氏阴性菌有哪两
种？

答：小肠结肠炎耶尔森氏菌与输入被污染的袋装血液后发生的致死
性败血症有关。
认为献血员是 无症菌血症患者或胃肠型的恢复期。
该菌

在
4
℃繁
殖好，产生大量的细菌和内毒素，然后被输入患者体内。

荧光假单胞菌也与输
血后败血症有关。认为通过被污染的皮肤进入血袋。该菌在
4℃繁殖好，产生大
量的内毒素，然后被输入患者体内。
38
哪种革兰氏阴性杆菌可引起类似肺结
核样的疾病？

答：由假鼻 疽杆菌引起的类鼻疽可产生潜在性感染，后者
可在原发感染若干年后以空洞性肺炎的形式出现。
临床表现为急性化脓性淋巴结

炎、急性脓毒血症、各种器官慢性化脓性感染。
39
变形杆菌感染在肾结石
中起什么作用？

答：变形杆菌具有尿素 酶，可将尿素分解为氢氧化铵，
碱化尿液，促使结石形成。由结石产生的尿路梗阻可进一步引起慢性感染 。
4
0
狗、猫、人咬伤后分别可出现哪些不同的革兰氏阴性菌感染？应用哪些 抗生
素进行治疗？

答：
猫咬伤后出现出血败血巴斯德菌引起的局部感染。

狗咬伤与生长不良发酵菌—
2
感染有关。

人咬伤后可并发侵蚀艾肯感染有关。

上述菌均为革兰氏阴性菌，一般对青霉素或 阿莫西林敏感，但常合并厌氧感
染，
用阿莫西林
/
克拉维酸治疗有较好的疗效 。
41
试述肠球菌的抗菌用药治疗
方法。

答：肠球菌有三种耐药形式，抗菌治疗也分三种情况，具体如下：

对青霉素 或氨苄青霉素敏感，用青霉素或氨苄青霉素治疗；对青霉素或氨
苄青霉素中度敏感或处于中介，用青霉素 或氨苄青霉素加一种氨

基糖苷类抗生
素联合用药治疗。

高耐氨 基糖苷类抗生素的肠球菌，
用青霉素或氨苄青霉素加
一种氨基糖苷类抗生素联合用药治疗无效，
须用万古霉素治疗。

耐万
古霉素肠球菌，治疗较困难， 选药无规律，依具体的药敏结果而定，可选用四环
素、氯霉素、喹诺酮类，泌尿系可选用呋喃妥因、磺< br>
胺类药物进行治疗。
42
列出抗菌药物耐药的常见机制并举例。

答：降低细胞内的药物浓度：四
环素增加药物消散，
β
内酰胺类增加膜外通透性。

药物失活 ：
β
内酰胺类产
β
内酰胺酶，氨基糖苷类产修饰酶，氯霉素通过乙酰转移酶的 灭活作用。

靶位改变：
β
内酰胺类降低青霉素与蛋白的亲和力，喹诺酮类出现
DNA
酶出现改
变，大环内酯类出现
rRNA
甲基 化改变。

靶向转移：糖肽类、甲氧苄啶。
4
3
列出作用于细胞内致病菌的抗菌药物。

答：
药物为了在细胞内 发挥活
性作用，
必须进入细胞内达到相应的浓度并穿透到细菌的微小环境中去，
同时细
胞内的微小环境应具备一定

条件。这些药物有：四环素类、氯霉素类、磺胺甲
基异恶唑、喹诺酮类、红霉素类
/
大环内酯类、克林霉素类、利福霉素等。

44
什么是
β
内酰胺酶抑制剂？

答：
克拉维酸、
舒巴坦、
他唑巴坦
能抑制
β
内酰胺酶，
细菌若产
β
内酰胺酶能水解
β
内酰胺类抗生素，
使药物治疗
失效。当将某些
β
内酰胺类抗生素与
β
内酰胺酶抑制剂组合起来，如阿莫西林
/
克拉维酸、
哌拉西林
/
他唑巴坦、
氨苄西林
/< br>舒巴坦等，
这些药物如果能抵抗靶细
菌产生的一种或多种
β
内酰胺酶，
就能恢复抗菌活性。
45
患者念珠感染的易
感因素是什么？

答：当机体正常的防御机制因某些因素如糖尿病、恶性
肿瘤、慢性肉芽肿病、营养不良、早产等 遭破坏时，念珠菌可成为致病菌。


医源性因素如广谱抗生素的 使用、静脉插管、导尿管插入、皮质激素、
细菌毒素药物的使用、
食物含糖量过高致营养过度，
念珠菌可成为

致病菌。


烧伤、外伤、手术、滥用静脉药念珠菌可成为致病菌。
46
试述临床
中常见的酵母菌。

答：白色念珠菌、热带念珠菌、假 热带念珠菌、克柔
氏念珠菌、近平滑念珠菌、类星形念珠菌、季也蒙念珠菌、光滑球拟酵母菌、葡
萄牙

念珠菌、新型隐球菌、红色红酵母菌、啤酒酵母菌、异常汉逊酵母菌等。

47
对血源性念珠菌感染患者，采取什么措施可以改善预后？
答：拔除
血管内导管，
去除持续感染的可能原因。
总的说来，
依据患者具 体情况应将导管
拔除。
48 MRSA
常见的传播方式是什么？

答：
MRSA
最常见的传播方式是
经手传播。手上带菌是因为与患者直接接触 或接触了受污染物体表面，而

未
认真洗手。
空气传播可能是气管切开、
大面积烧伤病人、
皮肤炎患者
的主要传播方式。经慢性 携带者传播不常见。

鼻腔中带
MRSA
的医生
或护士是潜在的传染源，
要引起注意。
49
试述喹诺酮类药物的抗菌谱。


答：
作用大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。

提高
MRSA
和铜绿假
单胞菌的耐药性。

也可作用于不典型细菌，如分枝杆菌、军团菌等。

早期研制的药 物如环丙沙星、
氧氟沙星、
依诺沙星、
诺氟沙星无抗厌
氧菌活性。

新近研制的药物如左旋氧氟沙星、
司帕沙星、
格里沙星等
具有良好的抗厌氧菌 和青霉素耐药肺炎双球菌的作用活性。
50
试述发热腹泻
的常见致病菌，对这些细菌哪些抗菌最有效。

答：常见致病菌 为志贺氏菌、沙
门氏菌、
空肠弯曲菌、
小肠结肠炎耶尔森氏菌。

喹诺酮类类药物是现行最有效
的治疗药物，但也有细菌对此耐药，常见于空肠弯曲菌。
50
试述发热腹泻的
常见致病菌，对这些细菌哪些抗菌最有效。

答：常 见致病菌为志贺氏菌、沙门
氏菌、
空肠弯曲菌、
小肠结肠炎耶尔森氏菌。

喹诺酮类类药物是现行最有效的
治疗药物，但也有细菌对此耐药，常见于空肠弯曲菌。
51
现代免疫学的基本
概念是什么？

现代免疫学认为免疫是一种保护性 反应，
是指生物体能
“识别异
已”和“排斥异已物质”的一切免疫作用；免疫学是研究 生物体“非自体

”物
质之间进行对立统一的原理、
原因、
作用和应 用的科学。
它包括免疫防护作用和
免疫病理作用两方面，
亦即是抗感染免疫与变态反应

性两大范畴。
1.
抗感染免
疫引起免疫防护反应：
可消 除病原体及其毒性产物的传染侵害。
2.
变态反应导致
免疫病理反应：可引起免疫性疾 病及损害

。
52
简述现代免疫学检验的特点。

1.< br>检测方法改进：
科学家们把新的物理和化学手段引进了免疫学实验中。
应用新
的 分离技术可以得到高纯度的抗原和抗体，尤其是单克

隆抗体的出现，把免疫
反应的特 异性大大地向前推进了一步。免疫电泳、间接凝集、激光浊度测定、免
疫转印法等实验技术的进步，使免

疫检测的敏感性大大提高。
2.
标记技术建立：
免疫荧光 技术、
放射免疫测定和酶标免疫技术等三大免疫标记方法的建立，
使抗
体反应的

敏感性产生了新的飞跃。
近年发展的亲和素
-
生物素复合标记技术、化
学发光和生物化学技术以及分子探针技术又使免疫检测的敏感性和

实用性大有
改进。
3.
实验领域扩展：现代方法则较前大为扩展，淋巴细胞转化试验、细胞毒试验、溶血空斑形成试验、淋巴因子测定等

一系列实验技术使得全面检测免疫
系 统及其功能成为可能。
4.
应用范围广阔：
例如可用于传染病及变态反应病和自
身免疫病等的实验诊

断、器官移植中的组织配型、微量物质的测定、免疫状态
评价 等，在法医学、老年病学等诸多方面也有广泛的应用。

53
简述免疫球蛋白的生物活性。
1.
结合抗原：抗体的最主要功能是与相 应
的抗原特异性结合，
从而在体内导致免疫反应，
产生生理和病理效应，
在体 外引
起各种抗原抗

体反应。
2.
激活补体：抗体（
IgG 3
、
IGg1
、
IGg2
、
Igm
）与相应抗原结合后，抗体变构，其重链恒定区上的补体结合点

暴露，
CIq
逐与 之结合，
从而使补体各成份激活。
3.
亲细胞作用：巨唑细胞、淋巴细胞、肥大细胞、 中性
粒细胞和血小板等表面都有

有
FC
受体，
不同类别的 免疫球蛋白可与不同的细胞
结合，产生不同的后果，如变态反应等。
4.
调理作用：某 些免疫球蛋白覆盖于颗
粒

性抗原表面，使其更易被吞噬细胞吞噬。
5.膜传递作用：免疫球蛋白可通过
上皮层传递，
这对向胎儿传递抗体及向体表提供抗体具有重

要意义。
54
简述变
态反应的防治原则。
1.
脱敏注射：采用小剂量、短间隔、连续多次注射变应原
的方法，逐渐消耗体内已形成的
IgE
，以便可大量注射抗毒素血清而不致发

病。
2.
减敏疗法：皮下多 次，小剂量注射变应原后，循环中出现
IgG
封闭抗体，阻断
变应原与
IgE
结合，可防止支气管哮喘等疾病

的复发。
3.
免疫抑制剂的应用：
如肾上腺皮质激素类，其作用有：①抗炎作用；②稳定溶酶体；③减少淋巴细胞
数量；
④抑制单核
-
吞

噬细胞系统功能。
4.
阻止活性介质释放 ：
如采用色甘酸二
钠，阿司匹林和儿茶酚胺类药物等。
5.
对抗活性介质的作 用，临床上常用苯

海
拉明，扑尔敏等抗组织胺药物。
55
何谓自身免疫？自身免疫病有哪些特征？

自身免疫是指机体免疫系统对自身抗原 发生免疫应答，
产生自身抗体和
（或）
自
身致敏淋巴细胞的现象。
自 身免疫性疾病往往同时具有以

下特征：
1.
患者血液
中可测得高 效价自身抗体和
(
或
)
自身组织成份起反应的致敏淋巴细胞
.2.< br>自身抗
体和
(
或
)
自身致敏淋巴细胞作用于靶
抗原所在组织、细胞造成相应组织器官的
病理性损伤和功能障碍。
动物实验中可复制出相似 的病理模型，
并能通过患者的
血清或淋巴细胞

使疾病被动转移。
3 .
病情转归与自身免疫反应强度密切相关。
4.
除一些病因明了的继发性自身免疫性疾 病可随原发疾病的治愈而消退

外，多数
原因不明的自身免疫病常反复发作和慢性迁延 。
5.
疾病的发生有一定的遗传倾
向。
56
细胞因子在抗体产生应答过程中的作用有哪些？
1.
细胞因子的作用既
无抗原特异性，也无组织相容性基因（
MHC
）限制性。当
TH
细胞受刺激活 化后，
它所分泌的细胞因子就可作用

于任何抗原特异性的
B
细胞或 任何
MHC
单倍型的
B
细胞。
2.
在
B
细 胞产生免疫应答的不同时期有不同的细胞因子起作用。即
B
细
胞的

增殖期与分化期，或
Ig
的分泌期可有不同的细胞因子起作用。如
IL-1
可
促进
B
细胞活化与增殖，
IL-6
可促进
B
细胞分 化。此外

，不同的细胞因子间的
组合有的起拮抗作用，有的起协同作用，如
IL-1
与
IL-2
组合可起协同作用。
3.
细胞因子可作用于旁路
B
细胞使之活化。这些
B
细胞是非抗原特异性
B
细胞；< br>它们存在于抗原刺激的特异
B
细胞周围，
在抗原活化特异
B
细 胞时，
因产生细胞
因子

而被活化并产生非特异抗体。
4.
在刺激
B
细胞增殖分化的细胞因子中，有
些是由巨噬细胞或其它非
T
细胞（如粒细胞、肥大细胞等）所

产生。
57
什么叫
癌基因、抗癌基因？

癌基因是指细胞内或病毒内存在的，能诱导 正常细胞发生
转化，
使正常细胞获得一个或更多的新生物特性的基因。
通常人们又根据 癌基因

的来源、特性等将其分为病毒癌基因、细胞癌基因及原癌基因。病毒癌基因是
指病毒所携带的或病毒所含有的能使细胞转化的基因。细胞

癌基因是指在正常
细胞内 存在的，
与逆转录病毒癌基因具有同源序列，
通常参与细胞生物、
代谢的
基因 。原癌基因是指正常细胞基因在一

定条件下可被激活，参与细胞转化及肿
瘤发生过程的基因。病毒癌基因又分为
RNA
病毒癌基因及
DNA
病毒癌基因，而
细胞癌基因和原癌基因与
RNA
病毒癌基因密切相关。
抗癌基因或癌阻遏基因是指
正常细胞存

在的，能抑制细胞转化和肿瘤发生的基因，它们的丢失或失活与肿
瘤的发生密切相关。

58
何谓
M
蛋白
?
何谓重链病、
轻链病？
M
蛋白是单克隆性浆细胞或淋巴细胞
大量增殖而产生的一种在氨基酸组成及排列顺序上十分均一 的异常球蛋白，
其本
质为免疫球蛋白或其

片段（轻链、重链等）
。 因常出现于骨髓瘤、巨球蛋白血症
或恶性淋巴瘤病人的血和尿中，
是由单克隆性抗体生成细胞产 生，
故称
M
蛋白

。
重链病为骨髓瘤的变型，
患者 血清中的
M
蛋白为不完全的免疫球蛋白，
只有重链
而无轻链，故名重链病，目 前只发现
γ
、
α
和
μ
三种类

型。轻链病 也是骨髓瘤
的一种特定类型，
在患者血或尿中出现大量均一的异常免疫球蛋白及游离的
κ
或
λ
轻链，故命名为轻链病。
59
简述组织相容性抗原（
HLA
）研究在医学实践中
的意义？
< br>与疾病：目前能确定的与
HLA
有关的疾病有
50
余种。有些
HLA
型别的人群往往与免疫性疾病的发生相关，
HLA
与疾病

关 联的研究在于阐明疾
病与遗传因素的关系。根据
HLA
预测疾病及针对性预防疾病等方 面均十分重要。

与器官移植：为降低

器官移植排斥反应程度和频度，移植前 应对供、受
者进行血型及组织配型，应尽量选择与受者
HLA
相同或部分相同的供体移 植物，
以延

长移植物存活的时间。

与输血反应：多次输血的病人可 发现有非红
细胞溶血性输血反应，临床上表现发热、粒细胞和血小板减

少或荨麻疹等 。这
类病人血流中均可查到抗白细胞或抗血小板
HLA
抗原的抗体。
因此对多 次接受输
血者应警惕输血反应的发生。
4.H LA
的鉴定：
HLA
在淋巴细胞膜上存在密度最大，
因此
HLA
鉴定取材以人外周血淋巴细胞为主。
60
简述主要组织相容性复合体
（
M
HC
）的概念及其研究的 临床意义。
MHC
是指某一种某一号染色体上的一组紧密
连锁的基因群，它编码的基 因产物（
HLA
、
H-2
）位于所有有核细胞的表面，主要
与移
植排斥反应、免疫应答的调控、疾病的易感性有关。许多实验资料证实机
体的很多免疫应 答特性也是受
MHC
控制的。
人类
HLA
系统位

于第
6
号染色体短臂
上，第
8
届国际组织相容性复合体会议，确定< br>HLA
抗原有
92
个，分属于
A
、
B
、C
、
D
和
DR
五个位点。研究
M HC
的临床 意义有：
1.
疾病分类。
2.
疾病诊断。
3.
预测
疾病发展趋势。
4.
疾病治疗。
5.
优生等。此外，
HLA
研究尚有移植配

型、亲子
鉴定、法医上的个人确定和人类学研究等用途。
61
简述白细胞分化抗原
(CD
分
子
)
的概念及其参与的机 体重要生理和病理过程。
CD
分子是白细胞（还包括血
小板和血管内皮细胞等）在正常分化成熟不同谱系和不同阶段以及活化过程中出
现或消失的细胞表面标记。

它们大都是穿膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、穿
膜区和胞内区。
少数
CD
分子是碳水化合物半抗原。
许多
CD
分子是有功能的分子，
有
些是酶，有些是受体，有些是信号传导分子、离子通道或调节分子。
CD
分子
参于 机体一些重要的生理和病理的过程，例如：
1.
免疫应

答过程中免疫细胞的
相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增殖和分化，免疫效应功能的发挥。
2.
造血细 胞的分化和造血过程的调控。
3.
炎症发生。
4.
细胞的迁移，如肿瘤细胞
的转移等。
62
简述白细胞分化抗原（
CD
分子）的应用。
CD
抗原及其相应 的单
克隆抗体在基础和临床免疫学研究中已得到广泛的应用。基础免疫学研究中
CD
主 要应用于：

抗原的基因

克隆，新
CD
抗原及新配体的发现 。

抗原结
构与功能关系。
3.
细胞激活途径和膜信号的传导。
4.
细胞分化过程中的调控。
5 .
细胞亚群的功能。在临床免疫学研究中，
CD
单克隆抗体可用于：
1.
机体免疫功
能的检测。
2.
白血病、淋巴瘤免疫分型。
3.
免疫

毒素用于肿瘤治疗、骨髓移植
及移植排斥反应的防治。
4.
体内免疫调节治疗。
63
简述移植排斥反应发生的过
程。

移植排斥反应过程比较复杂，体液免疫 和细胞免疫反应均参与，但以细胞
免疫为主。排斥反应主要分三个阶段：
1.
抗原的 识别及摄取阶段：移植物细胞
表面有移植抗原（主要为
HLA
）
，宿主的免疫 细胞随血流进入移植物与移植抗原
接触。
2.
反

应阶段：
T
淋巴细胞接受抗原信息，分化增殖形成致敏淋巴细胞，
产生许多淋巴因子；
B
淋巴细胞接受抗原信息，分化增殖形成浆细胞，

分泌
Ig
G
、< br>IgA
、
IgM
抗体。
3.
效应阶段：①细胞免疫：杀伤T
细胞（
Tc
）一旦形成，
Tc
就与靶细胞上抗原结合，使靶细 胞

膜受损害致靶细胞崩解；②体液免疫：抗原
和抗体在局部结合，
激活补体 ，
通过凝血及激肽系统发挥作用，
引起局部血管充
血，通透性增

加 ，白细胞浸润等炎症现象，加重组织损伤。此外
K
细胞、巨噬
细胞也参与“损害”靶细 胞的作用。

64
临床测定患者血清补体水平有何意义？

仅有 少数病例如某些恶性肿瘤患
者，
血清补体总量增高，
某些传染病中可见到代偿性增高；
与补体有关的疾病多
数情况是由于补体水平降

低造成低补体血症。
例如
1.
补体成分消耗增：
多可见
于 血清病、
链球菌感染后的肾小球肾炎、
系统性红斑狼疮、
自身免疫性溶血性贫
血、类风湿性关节炎、同种

异体移植排斥反应等。
2.
补体大失：补体大量 丧失
见于肾病综合征或大面积烧伤。
外伤、
手术和失血亦可使补体总量下降。
3.
补体
合

成不足：主要见于肝病患者，如肝硬化、慢性活动性肝炎和急性肝炎的重症
病例等。
65
简述
C-
反应蛋白检测的临床意义。
1.
作为检查炎症和组织 损伤的
非特异性指标：
一般在炎症反应和组织损伤的急性期含量急剧升高，
而且几乎与
组织损伤程度成正比。当

病理状态恢复时，含量也下降。
2.
手术 后继发感染的
检测：手术后
6h-8hC-
反应蛋白（
CRP
）很快 上升，到
48h-72h
达

到高峰，术后
如果无并发症，则
3-4
天后迅速下降。
CRP
是手术后并发症或进行性组织损伤坏
死的一个 很有意义的早期指标。
3.
用

于鉴别细菌与非细菌感染：
在一般情 况下，
细菌性感染
CRP
浓度上升，
而非细菌性感染上升不明显。
4 .
用于某些疾病的鉴别
诊断：
如

肾盂肾炎与膀胱炎，
细菌 性肺炎与支气管炎等，
一般前者高于后者。
5.
作为多种疾病的辅助诊断：如：急性风 湿热
CRP
均升高，急性

期过后逐渐转为
正常。
6.可作为烧伤病人和肾移植后排异现象的检测指标。
66
简述补体系统的
生物学作用。
1.
溶菌、杀菌及细胞毒作用：协助抗体 杀灭或溶解某些革兰氏阴
性菌及某些细胞等。
2.
调理作用：补体裂解产物（
C3b
、
C I
）与细菌或其它颗粒
物质结合，
可促进吞噬细胞的吞 噬。
3.
免疫粘附作用：
抗原与抗体形成免疫复合
物激活补体之后，可通过< br>C3b
而粘附到表面有
C3b
受体的红细胞、血小板或某
些淋巴细胞 上，
形成较大的聚合物，
然后被吞噬细胞吞噬，
对抗感染免疫有重要
作用。免 疫粘附在一些免疫性

疾病和自身免疫性疾病的发病机制中起着重要作
用。
4 .
中和及解毒作用：
补体能明显增强抗体对病毒的中和作用，
从而阻止病毒
对 靶细

胞的吸附及穿入。
5.
补体裂解片段的炎性介质作用：
C3a
的补体激肽作
用，可增加血管通透性，引起炎症；
C3a
、
C5a
的过敏毒素作用，使肥大细胞释
放组织胺引起血管扩张，毛细血管通透性增加、平滑肌痉挛等；
C3a
、
C5a
、
C56
7
的趋化作用，
吸引吞噬细胞游走至炎症局部发挥吞噬作用。
67
何谓人群免疫毒
理学？外界因素对人体免疫功能影响的特点有哪些？

人 群免疫毒理学是研究外
界因素
（化学性的、
物理性的和生物性的）
对人体免疫 系统的不良影响及其作用
的一门科学。

外界因素对人体免疫功能的影响的特点有 ：
1.
反应较为灵敏：
许多外来物作用机体后可以单独影响免疫系统，而出现功能异常 ，而不使

人体
产生其它中毒性改变。
2.
对免疫系统的影响是广泛 的：
一种因素常作用于免疫应
答过程的多个环节，使机体的多种免疫功能受影响
，产生多种效应。
3.
对免疫
反应的影响具有复杂性：
主要表现为，对免疫系统可以有增强或抑制作用。
不仅
不同物质可以产生不同的增

强 或抑制作用，
同一因素有时也会表现不同的作用。
这主要取决于外来物质的剂量、
机体 状态、
作用方式等多种因素。
4.
有些具有可
逆

性：
有些因素作用机体后引起免疫系统的改变，
可以在该因素去除后而恢复。
68
简述
IL-12
的抗肿瘤机制。

根据现有材料，一般认为
IL-12
的抗肿瘤机制
有以下几个方面。
-12
通过激发抗肿瘤效应细胞分泌干扰素而发挥作用。
2.
一些实验表明
IL-1 2
能诱导激发巨噬细胞产生大量一氧化氮
（
NO
）
，NO
是一种细
胞毒性分子，能引起肿瘤细胞的程序化死亡，被认为是巨噬细胞抗肿瘤

作用中
的关键分子。
3.
诱导
NK/LAK
细胞和T
细胞的增殖，增强它们的溶解细胞作用。
同时刺激
NK
细胞和
T
细胞分泌
IFN-r
等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。
-12
能通 过抑制血管形成而限制肿瘤生长，这种作用是通过一种
IFN-r
诱生蛋白（
I
P- 10
）
实现的。
5.
促进
CD8+
细胞向
Tcl
型转换，
Tcl
型可分泌
TH1
型细胞因子，
发挥 抗肿瘤作用。
6.
与其它细胞因子有协同作用，如与
GM- CSF
（粒一巨一集落
刺激因子）或与
B7-1
联合应用，

其效果比单独应用其中一种因子显著。

69
简述
IL-18
的功能。
1.
刺激
T
细胞增殖：
IL-18
可在抗
CD3
单抗、伴刀豆
球蛋白
A
、
IL-2
存在的条件下，刺激小鼠
T
细胞增殖，经抗
C D3
单抗作用的人
T
细胞，经
IL-18
刺激后可增殖，并呈剂量依 赖性。
2.
增强
TH1
及
NK
细胞毒活性：
IL- 18
选择性地扩增
TH1
克隆
Fasl
介导的细胞毒作用，
而对
TH0
及
TH2
细胞不起
作用。
IL-12
可以和
IL-18
起协同作用，
IL-18
刺激
T
细胞的产 物
IFN-r
可以增加
Fasl
表达。因此
IL- 18
在 免疫系统和某些疾病状态的自身调节中起作用。当
IL
-18
作用于
NK细胞时，
NK
细胞也可上调
Fasl
表达，并对
Fasl 阳性靶细胞表现
出更强的杀伤作用。
3.
参于细胞因子的生成：应用富集的人T
细胞，经抗
CD 3
单抗刺激，
IL-18
可使
IFN-r
和
GM-CSF产生显著增加，
并呈现剂量依赖性，
也可
增加
IL-2
的产生。 由于
IFN-r
和
GM-CSF
与
TH1
型免疫反应相关 ，提示
IL-18
在
TH1
型免疫反应中起重要作用。
70
简述基因表达的基本概念、过程及意义。
1.
概念：
生物体的全部遗传 信息均储存于
DNA
分子中。
信息从
DNA
向蛋白质的流动
称为基因表达。
2.
过程：基因表达的第一步为

转录，即
DNA< br>将其遗传信息原原
本本转录成
mRNA
。
mRNA
的合成是按 照碱基配对的原则，将
DNA
分子中的信息转
录至
mRNA
分子上 。随着分子生物学的进展、发现某些情况下遗传信息还可以由
RMA
向
DNA
方向流动，即逆转录现象。基因表达的第二步是遗传

信息从
mRNA
流向蛋白质，此过程是通过解释遗传密码子来完成的，所以称为翻译。
3.
意义：一
般而言，不同生物的遗传密码是相同

的，这种通用性正是基因工程的基础。如
分子杂 交，
CDNA
库的建立，
DNA
序列分析，
重组质粒的构建等。 71
何谓基因组、
基因组库、
cNA
和
cDNA
库
? 1.
基因组：
系指一个生命体或染色体中含有的全部
D
NA。将基因组
DNA
切成片数，与载体拼接成一重组
DNA
，并引入宿主细 胞，

这
种含有同一特定基因组片段的重组分子亦称基因组克隆。
2.
基因组库：
所谓基因
组库乃指含一个机体中的全套基因组克隆。
NA
根据 碱基配对原则：在体外
将某些
mRNA
由逆转录酶催化而合成互补的
DNA< br>，
即为
cDNA
。
将
cDNA
与载体拼接
成 一重组分

子，并引入宿主细胞即成
cDNA
克隆。

库：< br>cDNA
库乃指包含
某特定细胞的全部
cDNA
克隆。
72
简述免疫学治疗方法。
1.
特异性抗体疗法：
（
1
） 抗毒素，如白喉、破伤风等中毒疾病的治疗。
（
2
）抗肿瘤，如抗肿瘤单克
隆 抗体的临床应用。
（
3
）其它

，如抗同种异型抗体在器管移植中的 应用。
2.
非
特异性免疫调节：
（
1
）细菌性制剂，如卡介 苗、短小棒杆菌和革兰氏阴性菌的脂
多糖

，可以活化巨噬细胞，提高抗感染，抗肿瘤 的免疫效应。
（
2
）免疫分子制
剂，如胸腺激素，转移因子，免疫核糖核酸、 干扰素和白细胞

介素等，可促进
T
细胞成熟，具有抗病素、抗肿瘤和免疫调 节作用。
（
3
）化学合成剂：如左旋咪
唑、多聚核苷酸已用于感染、肿瘤、免

疫缺陷和自身免疫病的治疗。
3.
人工免
疫抑制：如肾上腺皮质激 素，烷化剂，抗代谢药物和抗淋巴细胞血清等。可控制
自身免疫病和延

长移植物存活 时间。
4.
替代疗法与免疫重建：
应用丙种球蛋白、
胎儿胸腺移植、骨髓或胎 肝移植，对严重的原发性免疫缺陷进行免疫重

建。
7
3
简要说明 非经典的
HLA
－
I
类分子在诱导母胎耐受中的作用。

胎盘滋养细胞上
表达有
HLA-E
、
HLA-G
分子，而 母体蜕膜
NK
细胞表面存在
CD94/NKG
杀伤抑制受
体，
HLA-E/HLA-G-
胎儿抗原复合

物作为配体与
CD94/NKG
受体发生作用后，
通过
跨膜分子
NKG
胞内段上的
ITIM
传递抑制性信号，抑制
NK
细胞的杀伤活性，

从
而抑制了母体
NK
细胞对滋养层细胞的杀伤而保护了胎儿。
74
简要说明形成自身
免疫耐受的机制。

自身免疫耐受形成的机制主要有：①克隆清除（
clonaldel
etion）
：
中枢耐受：
未成熟的
T
细胞在胸腺内发育过程中识别胸腺基 质细胞上的
MHC-
自身抗原复合物后，

通过凋亡机制被清除；②克隆无能 （
clonalanergy
）
：
自身抗原缺乏抗原递呈分子或协同刺激分子 ，
不能有效激活自身反应

性
T
细胞，
而致克隆无能；③克隆重排：
自身反应性
B
细胞克隆在发育成熟的过程中会发生
克隆重排 ，成为对自身抗原不起反应的
B
细胞

；④抑制性细胞的作用：如抑制
性
T
细胞、
自然抑制细胞、
抑制性单核巨噬细胞等；
⑤抗独特性网 络对免疫应答
的自限作用；⑥免疫忽视

：自身抗原表达量低，不能有效激活免疫效应 细胞；
⑦免疫特许部位：如睾丸、脑、胎盘等。

75
刺激产生移植物抗白 血病反应
（
GVLR
）
的主要抗原有哪些。

移植物 抗
白血病反应是骨髓移植物中的免疫细胞可向残留的白血病细胞发动进攻，
从而防
止白 血病的复发。刺激移植物抗白血病产生的主

要抗原有：①广泛分布的次要
组织相容性 抗原，如
HA-3
、
HA-4
、
HA-6
、
H-Y
等；②相对特异的白细胞抗原，如
HA-1
、
HA-2
、
(
淋巴细胞或髓细胞系
)
、
CD19
（淋巴细胞）
、
CD45
（淋巴细胞或髓
细胞）
；③白血病特异性抗原，如
BCR- ABLp210
、
p190
（慢性髓细胞

性白血病）
、< br>PML/RARA(
急性髓细胞性白血病、突变的
Ras
蛋白（髓性白血病）等 ；④某些在
白血病时表达增高的正常蛋白。
76
说明双缩脲法成为测定血清总 蛋白参考方
法的理由？并解释其标化法计算公式中的
0.298
是什么含义？

（
1
）我国卫生部
医政司推荐的双缩脲法试剂配方是
Doumas 1981
年推荐的优化配方，
此配方的精
密度和准确度优于其它生化专著中介绍的不同 配方；
本方法简便、
准确、
重复性
好，试剂与蛋白

质肽键 反应专一，不受蛋白质分子量和氨基酸组成的影响，干
扰因素较少，故成为公认的测定血清总蛋白的参考 方法。

（
2
）
Doumas
等确
定
0.298
为纯蛋白—双缩脲复合物的吸光系数。即按照
Doumas
的标准试剂配方 ，
在波长
540nm
，比

色杯光径
1.0cm
， 分光光度计波长带宽≤
2nm
等标化条件下，
双缩脲反应液中蛋白质浓度为
1 .0g/L
时的吸光度。
77
血清白蛋白溴甲酚绿（
B
CG）
法为什么在反应
5S
时读取
A
值，
而溴甲酚紫
（
BCP
）
法为什么定在
60S
以后？

因为血清白蛋白与
BCG
呈现即刻反应后反应液颜色即不再加深，但是所测
定的血清 样品中，
除白蛋白外尚有相当数量的
a1-
抗胰蛋白酶、
a1 -
酸 性糖蛋白、
转铁蛋白、触珠蛋白、
c
反应蛋白和铜蓝蛋白等所谓“慢反应蛋白质”，它们与
B
CG
的反应要在
15min
甚至
1h
才

能完成。为了防止这种非特异性反应的干扰，故
将
BCG
法的 读取
A
值时间定在
5s
（或
10s
）
，
这 样所测得的结果与免疫火箭电泳法

高度一致。
BCP
试剂只与白 蛋白反应，
不与白蛋白以外的其它蛋白质显色。
故此法测定
A
值的时间可放在 呈色后
1h
以内，不影响测定值的准确性

。
78
何谓真血糖？判断一项血糖测定方法的测定结果是否接近血糖真值，
主要依靠方法
的什么性能 ？试举例加以说明。

所谓真血糖是指血液中的葡萄糖。

测定方法的特性越高其血糖测定结果越接近真值。
例如同位素稀释—质谱法所测
得的血糖值没有 偏差，是公认的决定性血糖测定方法；已

糖激酶
(HK)
法试剂两
个工具酶对底物高度专一，
故其测定结果准确性很高，
是公认的血糖测定的参考
性方法 ；而葡萄糖氧化酶（
GO D
）法中
GOD
对葡萄糖的专一性是很高的，但其 第
二步反应的过氧化物酶（
POD
）特异性差，维生素
C
、胆红素、 尿酸等多种物质
能

使
H2O2
还原，使测定结果偏低。所以
GOD
法只能用于常规分析。
79
何谓
Tr
inder
反应？试说明此反应的分析特性。
Trinder
反应是指对氧化酶催化底
物氧化过程中产生的
H2O2
在过 氧化物酶作用下，与
4
—氨基安替匹林及苯酚生
成红色色素的反应。此反应首先由Trinder
于
1969
年提出，故名。
Tri nder
反
应最初使用苯酚作生色剂，后来有许多作者提出十余种化合物替代苯酚（如
2.4
—二 氯酚等）
，使反应的灵敏度得以显著提

高。
Trinder
反应构 成了葡萄糖、胆
固醇、
甘油三脂及尿酸等酶法测定的基础，
有较为重要的使用价值。< br>但是由于催
化
Trind er
反应的过氧化物酶对底物专一性差，维生素C
、尿酸、谷胱甘肽及
胆红素等还原性物质也与色原性物质竞争
H 2O2
，从而使氧化过程中产生的
H2O
2
被消耗，导致色素形成减少，测定结果偏低。此 外，工具酶中如夹杂有较多的
过氧化氢酶，也能消耗氧化产物
H2O2
，使被测物的测 定值偏低。
80
评述
K
、
N
a
、
Li
元素原子火焰发射光谱的发生原理。

火焰光度分析法是一种发射光
谱分析方法。
样品中的
K
、
Na
、
Li
原子受火焰的热能作用而被激发处于高能级
的激发态。
处于激发态的原子不稳定，
要跃迁回到低能级的基态。
当此电子跃迁
回到基

态时就放出能量，发射出元素特有波长的辐射谱线，利用此原理可进行
火焰 光度分析。
Na
原子的
3s
基态电子经火焰激发可跃迁到
3p
、
3d
或
4p
亚层中。
当此电子由
3p
返回到
3s
亚层时
.
则产生
589nm
波长的辐射
（黄色火焰）
。
K
原子受
火焰激发时，
4s
电子可跃迁
到
4p
、
4d
或
5p
亚层，若由
4 p
返回
4s
基态时，可辐
射出
767nm
波长的深红色光谱 。
Li
原子的
2s
电子受火焰激发可跃迁到
2p
、
3p
或
3d
亚层，若由
2p
返回
2s
基态时，发 射出光谱波长为
671nm
（红色火焰）
。

81
说明
Fe
、
Zn
、
Cu
、
Mg
的原子吸收光谱特征？

原子吸收分光光度
法是基于从光源辐射出具有待测元素特征谱线的单色光，
通过试样蒸气时被蒸气
中待测元素基态 原子所吸收，由辐射谱

线被减弱的程度来测定试样中待测元素
含量的方法。该方法的 技术关键是采用由被测元素作阴极的空心阴极灯作光源，
光源灯发出含有被

测元素共 振线的线光谱通过原子化器时，其中的共振线被待
测元素所吸收，吸收的多少与待测元素的含量有关。< br> Fe
、
Zn
、
Cu
、
Mg
等元
素强烈的特征性吸收谱线是：
Fe: 248.3nm Zn: 213.8nm
（空气—乙炔
火焰）
Cu: 324.5nm Mg: 285.2nm
（
空气—乙炔火焰）
82
何谓血浆功能酶？
举例加以说明。

血浆功能酶是指在血浆中有确定 的和特异生理生化功能的一
类酶，它们不仅在血浆中发挥催化作用，而且酶在血浆中的浓度也明显高于其

它组织。
血浆功能酶包括：

（
1
）
大多数凝血因子和纤溶酶原：
如凝血酶原
（第
Ⅱ因子）
、前激肽释放酶、纤 维蛋白溶酶原等。

（
2
）参与血浆脂蛋白代谢的
两种酶：脂蛋 白脂肪酶（
LPL
）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶
(LCAT)
。

（
3
）铜
蓝蛋白（亦称亚铁氧化酶）
。

（< br>4
）肾素（即血管紧张肽原酶）
：肾素是由肾小
球旁器的颗粒细胞合成并释放进 入血液的一种蛋白水解酶，
催化血管紧张素原转
变成血

管紧张素Ⅰ。

（
5
）血浆胆碱脂酶，等。
83
何谓酶的催化活性浓度？
酶的活性单位如何表示？

（
1
）酶的催化活性浓度是酶含量测定的一种表示
方法。
它是利用酶的催化特性，
通过测定被加速的反应速度来间接的算出酶含量
的高低

，此法的结果不能用质量单位 ，只能用反应速度单位（
μ
mol
?
min -1
）
来表 示酶量的多少，并计算出一定体积（
L
）标本中酶的含量（活性单位数）
。这
种表示酶浓度的确切名称是酶的催化活性浓度，
简称

为酶活性浓度。

（
2
）
酶活性单位有：
①国际单位
（在特定条件下每
min
催化
1
μ
mol
底物转化的酶量）
；
②催 量
(katal,
简称
Kat)
：它

的定义是在最适条件 下每
s
催化
1mol
底物转化的
酶量。
Kat
对血 清酶活性测定而言显得过大，故用
μ
katal
或
n katal
。两者可
换算
1 IU= 1
μ
mol
?
min-1 = 16.67n mol
?
s-1 =16.67n katal 84
解释连续
监测法。说明本法为什么要在线性反应期进行测定？

（
1
）

连续监测法是
指在适当的仪器上，
在不终 止酶反应的条件下，
多点监测整个酶促反应过程中某
一反应引起的产物或底物随时间变化的情况

，在反应速度恒定期间，以单位时
间酶反应初速度计算酶的活性浓度。
由于 本方法测定的是反应速率，
故又名
“速
率法”
；又由于测定是
在酶促反应动态期进行的，故又称“动力学法”
（也曾称
为“动态法”
）
。但
IFCC
文件建议避免将本法称为“动态法”
，而应称为“连续
监测法 ”
。我国卫生部临床检验中心亦推荐使用“连续监测法”
。

（
2
）酶促
反应的线性反应期是指在最佳条件下，
酶促反应速度保持恒定
（零 级反应期）
的
时间内进行的反应。此时反应产物的生成量与

反应时间呈正比 例，单位时间内
吸光度的变化值亦与酶活性成正比例。
这样就能保证测定结果较为准确可靠。< br>
85
解释非结合胆红素（
Bu
）
、结合胆红素
( Bc)
和
δ
胆红素（
B
δ
）？

< br>（
1
）
非结合胆红素
（
Bu
）
是
指 游离胆红素，是血红素的代谢产物，分子式为
C33H36N4O
，分子量
584.7
，金
黄色，不溶于水，易溶于有机溶剂，不与重氮试剂直接显色，是正常血清中的主
要 胆色素。

（
2
）结合胆红素（
Bc
）
：在 一分子非结合型胆红素的两个丙酸基
侧链上结合二个葡萄糖醛酸残基即构成胆红素葡萄糖醛酸二酯，称为

结合胆红
素（
Bc
）
。它是在肝细胞内合成的，是胆汁中 的主要胆红素。水溶性，能与重氮
试剂直接显色，无毒性。

（
3< br>）
δ
—胆红素（
B
δ
）
：在长期高胆红素血症病人血浆中存在
δ
—胆红素。
B
δ
有两种形式：一种是脂型的B
δ
，是一个丙酸基
侧链以共价键与
Alb
结合，另一个丙酸基 侧链结合着糖醛酸；未酯化型
B
δ
只有
一个丙酸基与
Alb
结合。
85%
的
B
δ
能与重氮试剂直接显色。
B
δ
既不被肝细胞摄
取
.
也不能被肾小球滤过，致使它在循环血液中有较长的停留 时间。

86
何谓肾清除率和内生肌酐清除率？说明其判断指标。

（
1
）肾清除率
是指单位时间内（
min
）经肾小球滤出的 血浆滤液量（
ml/min
）
。

（
2
）内 生
肌酐清除率
(ccr)
是指单位时间
(min)
内，
肾脏 清除血浆内生肌酐的血浆体积，
其
结果以
ml/min
表示。

（
3
）
内生肌酐清除率试验是判断肾小球滤过功能的敏
感指标，其判 断指标主要有：

①

参考值：男
105
±
20ml/min
女
95
±
20
ml/min
②

初步估计肾小球滤过功能损害的程度：

若
Ccr 70-- 51
ml/min
轻度损害
50-- 31ml/min
中度损害

<30ml/min
重度损害

慢性肾功能衰竭的病人：

若
Ccr
20--11ml/min
为早期肾功能衰竭
10--6ml/min
为晚期
肾功能衰竭
<5ml/min
为终末期肾功能衰竭

③指导治
疗：
Ccr <30ml/min
限制蛋白质摄入
<30ml/min
噻嗪类利尿药治疗无效


く
10ml/min
应结合临床进行透析治疗
87
解释
Jaffe
反应及
“假肌酐”
两个名词，
并说明如 何消除
“假肌酐”
对
Jaffe
反应的干扰？

（1
）
Jaffe
反应是指血浆中的肌酐与碱性苦味酸盐反应，
生成黄红色 的苦味酸肌酐复
合物的反应。

（
2
）
Jaffe< br>反应特异性不高，标本中的维生素
C
、丙酮酸、丙
酮、乙酰乙酸、甲基多巴、高 浓度的葡萄糖、蛋白质和一些抗菌素如

青霉素
G
、
头孢噻吩、头孢西丁、
头孢唑啉等也都能与碱性苦味酸生成红色复合物。
这些不
是肌酐但能起 显色反应的物质称为“假肌酐”

。

（
3
）消除“假肌酐”干扰，
主要采取两种办法：

①用吸附剂
（硅酸铝或纯化漂白土）
吸附或用离子交换
树脂除去“假肌酐”
。

②在速率法测定中，设置
20S
延迟期，即在样品与碱
性苦 味酸试剂混匀后的
20
—
80S
之间
（此时期中肌肝与苦味酸反应占 主导地位

，
称为“窗口期”进行测定，可得到较准确的测定结果。
88
试述
Apo AI
、
ApoB1
00
和
ApoC
Ⅱ的合成部位及其主要功能？
< br>（
1
）
ApoAI
由肝细胞合成，是
HDL
的主要结 构蛋白，其功能是激活
LCAT
（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）
，在胆固醇的
逆 向运转

中起重要作用。

（
2
）
ApoB1 00
由肝脏合成，是

的结构蛋
白（肝脏合成的每一个
VLDL
颗粒中只含
1
分子
apoB100
，
L DL
由
VLDL
转变，每
个
LDL
颗粒中只含
1
分子
ap oB100
）
，也是
LDL
受体的配体。

（
3
）
ApoC
Ⅱ主要
来源于肝脏
.
其主要功能是激活脂蛋白脂 酶（
LPL
）
，启动
LPL
对乳糜微粒和
VLDL
中甘油三脂的水解反应。
89
何谓基质效应？试述它对血脂测定结果准确性的影
响。

（
1
）
“基质”是指标本中除分析物以外的一切组份。对血清胆固醇测定
而言，就是指 胆固醇以外血清中的一切成份及其物理化学性质。

（
2
）
“ 基质
效应”
是指：
①标本中除分析物以外的其它成分对分析物测定值的影响；
②基质
对分析方法准确测定分析物能力的干扰。广

义说来，基质效应也应包括已知的
干扰物（如胆固醇测定中的胆红素、血红蛋白、抗坏血酸等都是干扰物）
，但目
前只将 基质效应限于生

物材料中未知或未定性的物质或因素（如粘度、
pH
等）< br>的影响。基质效应所致分析结果的偏差称为基质偏差（
matrix bias
）
。

（
3
）
基质效应对血脂测定 结果准确性的影响：以总胆固醇测定为例，
1979
年由
Coope
r
证实，在胆固醇酶法测定中，由于校准

液与病人血清的反应性不同，可使总
胆固醇 的测定值偏低
5%
～
7%
。
80
年代也有不少报告指出校准 液中的胆固醇用酶法
测定回收率偏

低。在甘油三脂、
HDL-C
及
LDL-C
酶法测定中也出现了不同程度
的基质效应。
因此采用定值人血清做 校准物来克服基质效应对血脂分析结果准确
性的影响是十分重要的。
90
说明
2.3-DPG
对
Hb
与
O2
结合的影响？
2 .3-DP
G
是
2.3-
二磷酸甘油酸的缩写，
它是红细胞糖酵解支 路的产物。
在成熟红细胞内，
2.3-DPG
的含量在动脉血中为
3400
μ
mol/L
，静脉血中为
4940
μ
mol/L
，比糖酵
解中间产物（如
3
—磷酸甘油酸等）高出数百倍。研究确定
2.3- DPG
在红细胞内
有重要生理功能，即能降低
Hb
和
O2
的 亲和力，促使
HbO2
释放
O2
以适应组织对
氧的需求。

2.3-DPG
在近中性
pH
环境中与
Hb
（脱氧血红蛋白 ）以等分子（
1
：
1
）结合，
结合常数为
105mol-1
；但是它与
HbO2
（氧合血红蛋白）的结合常数相比只有前
者的
1 /100
，
可见
2.3-DPG
主要与脱氧
Hb
结合。当它与
HbO2
的二条
β
链形成盐键
结合后，使
Hb< br>变成
T
型（紧密型）
，降低了
Hb
与
O2
的 亲和力，从而促进
HbO2
解离释放
O2
。
这种作用在
PO 2
较高的肺部影响较小，
但血液流经组织时，
红细胞
内存在的
2.3 -DPG
就发挥作用，使
HbO2
大量分解释放出
O2
、供组织利用 。

91
何谓
Bohr
效应？说明其发生的机
理及生理意义。

（
1
）
Bohr
效应：血液
pH
对
Hb
与
O2
亲和力的影响称为
Bohr
效应。

（
2）
Bohr
效应的发生机制与
pH
改变引起
Hb
构象改 变有关。即当
H+
浓
度增加或
PCO2
增加时，可促进
Hb
的
a
链氨基端缬氨酸的氨基和
a
链
122
、
β
链
1
46
组氨酸残基的异咪唑基与
H+
结合，
使其带正电荷，
从而促进盐键的形成，
使
H
b
变成
T
型（紧密型）结构，导致
Hb
对
O2
的亲和力降低。反之，盐键断裂，Hb
变成
R
型（松弛型）
，增大了
Hb
对
O2
的亲和力。


（
3
）
Bohr
效应具有重要生理意义：当血液流经肺
部时 ，
CO2
从血液向肺泡扩散，血液
PCO2
下降，
[H+]
也降低，均使
Hb
对
O2
的亲
和力增加，氧离曲线左移，在任一PO2
下
Hb
氧饱和度增加，血液运氧量加大；
当血液流经组织时，CO2
从组织进入血液，血液
PCO2
和
[H+]
升高，
Hb
对
O2
亲和
力降低，
曲线右移，
促进
HbO 2
解离向组织释放更多的
O2
。

92
什么 是
Porter
—
Silber
反应和
Zi
mmerman n
反应？说明它们的用途？

（
1
）
Porter< br>和
Silber
的比色法是测定
尿
17
羟类固醇（
1 7-OHCS
）的常用方法。用提取剂提取酸性尿（
pH2.4
～
2.6< br>）中
的
17-OHCS
，在提取相中加入
Porter-Silber
试剂，在
60
℃水浴中保温
30min.
完
成
Po rte r-Silber
氏颜色反应。此反应的实质是
17-OHCS
与盐酸苯肼的 硫酸溶
液作用，生成一种能产生黄色腙的
21-
醛）
，通过

与同样处理标准比色，计算出
尿液中
17-OHCS
的含量。

（
2
）
Zimmermann
反应是测定尿中
17-
酮类固醇（
1
7-KS
）
的方法学基础。
尿中
17-KS
结合物在酸性
（
pH2.0
）
环境中，
经加热水解，用乙醚提取水解后游离的
17-KS
，洗涤后使
17-KS
与碱性间二硝 基苯反应，生成
特征性紫色反应，即
Z immermann
反应。
93< br>什么是
OCV
和
RCV
？说明实验室进
行
OCV和
RCV
的工作条件？

（
1
）
OCV
是“最佳条件下的变异”的英文缩写。
它表示本室在目前条件下该检验项目所能达到的最好的精 密度水平。
各种不同方
法中
OCV
的测定必须遵循一条基本原则，即
OCV
的测定应使用与常规工作相同
的检验方法、试剂和仪器。但对仪器必须重新进行校正； 试

剂应新鲜配制并进
行标定；
由技术熟练的工作人员操作；
在全部 测定过程中应严格控制温度、
光照、
反应时间等一切可能影响检验结果的

因素，并正确的计算检验结果。

（
2
）
RCV是“常规条件下的变异”的英文缩写。它表示本室目前条件下，常规工作中
该检验项目的精密度水平 。做
RCV
的基本要求

是把质控样品完全当病人标本，
每天由作常 规检验的操作者随同病人样品同批测定，
而不要有任何特殊照顾，
以
便能真实反映常规 检验的

精密度。
94
什么是任选式全自动生化分析仪？在生化
自 动分析工作中采取哪些抗交叉污染的措施？


（
1
）任选式全自动生化分析仪具有在一个通道中任意选择测定多 种项目
（一般可高达
60
项以上）
。
所谓任选有两种方式。
其一是输入

样品的顺序，
测定
完一个样品的所有项目后再做下一个样品。另 一种方式是按做批量测定的方式，
将输入的所有样品按欲测项目进行组合

分类
.
相同的项目一起测定，
测完一种项
目再测另外一种项目。

（< br>2
）
全自动生化分析仪在工作中防止交叉污染的主要措
施有：

①加样探针、试剂探针的自动清洗与冲洗功能；

②比色皿的自动冲洗功能；

③自动光扫描比色皿，
剔除不合格的比色皿；

④计算机自动降低具有相似测定方法的测定项目间的交叉污染概率。
95
解释真
值、误差、精密度和准确度？

（
1
）真值：标本中被测物的真实浓度称为真
值。

（
2
）误差：误差是实验误差的简称，是某量值的给出值与其客观真值
之差。

（
3
）精密度：精密度是表征测定结果中随机误差大小程度的指标，
即同一标 本在一定条件下多次重复测定所得到的一系列单次测定值的

符合程度
叫做精密度。

（
4
）准确度：准确度是指 测定结果与真值接近的程度。准确
度主要受测定系统中系统误差的支配
（系统误差越小准确度越 高）
，
也受随

机误
差的影响
.
所以准确度是表示 测定结果中系统误差和随机误差的综合。
96
如何
区分一个分析方法的特异性差和受干扰物质的干扰？举例加以说明。

（
1
）
某些非分析物与试剂发生反应，
影响了测定结果的准确性，< br>说明该方法特异性差。
例如在用溴甲酚绿法测定血清白蛋白
（
Alb
）

时，
BCG
除了与
Alb
发生
“快反应”
外，还与血清中的
a1
酸性糖蛋白、转铁蛋白、触珠蛋白、
C
反应蛋白和 铜蓝蛋
白等进行所谓的
“慢反应”
，
使该法
Alb
测定值偏 高，
表明
BCG
方法用于血

清白
蛋白测定时其特异性差。

（
2
）所谓干扰是指 某些非分析物改变了被测定物
和试剂间的反应，从旁影响了分析物被该方法检测的正确度。例如在
GOD
—
PAP
法

测定葡萄糖的试验中，维生素
C、尿酸等还原性物质也能使
H2O2
还原，导致
血糖测定结果偏低。
97
解释
PCR
、
DNA
—
PCR
、
R T
—
PCR
、原位
PCR
和定量
PCR
？

（
1
）
PCR
是聚合酶链反应（
Polymerase chain reaction
）的英文缩写，是
近年来发展起来的一种在体外特异扩增某一目 的
DNA
片段的技术。

（
2
）
D
NA
—
PCR
：以
DNA
为模板，扩增特定核苷酸序列。主要用于 检测特定基因或
DNA
片段的存在，并常与核酸分子杂交结合

，分析检定基因突变。

（
3
）
RT
—P
CR
：用提取的
mRNA
或总
RNA
（含有
mRNA
）为模板，通过逆转录扩增
cDNA
。是检
测特定基因表达水平的主

要方法之一，也是用于鉴别、诊断
RNA
病毒的重要技
术。
< br>（
4
）原位
PCR
：与原位杂交一样，原位
PCR
也 无需提取
DNA/RNA
，直接
用组织切片和细胞进行
PCR
或RT
—
PCR
。它既

能鉴定含有靶
DNA/RNA< br>序列的细
胞，
又能确定靶
DNA/RNA
序列在细胞内或染色体上的位 置。

（
5
）
定量
PCR
：
PC R
产物经凝胶电泳分离转移膜上，
与放射性核素或化学发光标记的核酸探针杂
交。根据 放射自显影或化学发光后

底板爆光的强弱，用密度计扫描定量。此法
在基因诊断中应用甚广。
98
简述胆固醇在体内的转化途径
. (1)
转变为胆酸和脱
氧胆酸
; (2)
合成胆固醇脂
; (3)
在肠道内转变为
粪固醇随粪便排出体外
; (4)
合成皮质类固醇和性激素
;
(5)
转变为维生素
D. 99
试列举五种主要在肝脏进行的代谢
. (1)
可利
用糖原提供血糖
; (2)
进行糖异生
; (3)
在脂类代谢过程中生成酮体
; (4)

尿素的生成
; (5)
进行生物转化作用
. 100
试述
α
1-
微球蛋白（
α
1-m
）
、
β
2-
微球蛋白（
β
2-m
）的生化特点及其测定对早期肾损伤的诊断价值？

（
1
）
α
1-
m
：
α
1-m
是一种糖蛋白
(含糖量为
20%)
，分子量较小
(3KD)
，
pI4.5~5. 0
。
α
1-m
由肝脏产生。血液中的
α
1 -m
有 游离型和与
IgA
结合型两种存在形式，其游离
型可通过肾小球滤过，
绝大部 分在肾小管重吸收降解，
故在各类肾病引起的肾小
球

滤过功能降低时，血清
α
1-m
浓度升高。
此时血清
α
1-m
浓 度与血清肌酐、
血
尿和
β
2-m
等呈正相关（
r=0.7< br>以上）
。

（
2
）
β
2-m
：β
2-m
存在于除红细胞和胎
盘滋养层细胞以外所有有核细胞，
尤其在单 核细胞和淋巴细胞中含量丰富，
在免
疫应答中起重要作用。
β
2 -m
分子量约为
11.8KD
，由
100
个氨基酸组成的单链多
肽，< br>pI5.70
。它可被肾小球滤过，肾小球的滤过系数达
0.90
，

又可被近端肾小
管全部重吸收降解。血中
β
2-m
的半衰期为
1.8h
。血中
β
2-m
浓度主要受肾小球
滤过功能的影响。故血 清
β
2-m
能早期判断肾小球滤过功能，较测定血清肌酐更
灵敏。肾移植成功 后血清

β
2-m
很快下降
,
当发生排斥反应时
,
由于肾滤过率下
降
,
并且因排斥引起淋巴细胞增多（
β
2- m
合成增多）
，血清
β
2-m
常增高。

101
、
.
试述血清乳酸脱氢酶的临床意义

临床意义
: (1)
心肌梗塞发病后
1
2~24H,
血中
LDH
开始上升，
48~96h
达高峰，
10~14d
恢复 正常，高峰平均值为正
常的七
~4
倍，
对发病己数天
,AST已恢复正常的患者，
LDH
测定仍有较大意义
.
(2)
诊 断急性心肌梗塞，
LDH
缺乏特异性。在白血病，癌肿，肌营养不良，粘液
性水肿、胰 腺炎和肺粳塞等患者，血清
LDH
均可升

高，其中宦幼细胞性贫血升
高尤为明显。
(3)
任何原因致使肝细胞损害 均可引起血清
LDH
升高，如急性肝
炎或慢性肝炎活动期，其临床意义为
AL T
、
AST
相一致，肝炎恢

复期，
LDH
是最< br>早恢复的酶之一，肝癌时血清
LDH
活性明显升高，通常原发性肝癌多在
l0O Ou
以内，而转移性肝癌可达
10OO u
以上。肝癌患者血清
LDH
升高是由于肿瘤组织
中糖酵解速度高于正常组织之故。
102
．试述血清
α
-
羟丁酸脱氢酶
(HBDH)
测定及真临床意义
HBDH
能催化
α
-
羟丁酸氧化为< br>α
-
酮丁酸。它主要存在于心
肌内，肝细胞内含量很少。当心肌受损时，
HBDH
就释放入血中。

临床意义
:
(l)
急性 心肌梗塞时，
HBDH
波动幅度与
AST
相似，发病
2~3d
时活跃性达最高峰，
其后逐渐下降，
.l1~16d
后恢复正常

，在
AST
和
CPK
己恢复正常的心肌梗塞患
者，测定
HB DH
可以提高阳性检出率。
HBDH
有助于心肌梗塞预后估计，血清
HBD< br>H
超过
750u
者预后不良。此外
HBDH
升高还见于心肌 炎。
(2)
肝脏病患者
HBDH
不升高，急性心肌梗塞时
HBD H/LDH>0.8
，肝病则之
0.6
，故当
LDH
升高而难于确< br>定为

心肌梗塞或肝病时，
测定
HBDH
有助鉴别。
103
、
试述血液中谷胱甘肽过氧
化物酶
(GSH- Px)
测定及其临床意义
GSH-Px
存在于牛、羊、人等哺乳动物的红细
胞及肝脏中，
它能催化还原型谷胱甘肽
(GSH)
氧化与过氧化物
(
如
H2O2)
还原的反
应。

正常参考值
:91~155u(
平均
123)
临床意义
:
减少
:
遗传性
GSH- Px
缺乏症。
104
、试述血清铜蓝蛋白氧化酶
(CP)
临床意义

临床意义
:
血清铜氧化酶测定
主要用于肝豆状核变性的诊断。该病患者血清铜氧化

酶水 平显著降低，可能由
于铜过多地沉积于肝脏及基底核等组织，
或是铜氧化酶合成障

碍所致。

此外，
肾病综合征和营养不良时，血清铜氧化酶也减少。重症感染、贫血、妊娠、口

服雌激素或某些避孕药、胆道梗阻、胆汁性肝硬化、肾癌和肺癌等患者，血清铜
氧化酶

可增高。
105
、试述肌酸
.
激酶
(CK)
测定及真临床意义
CPK
主要存在
于心肌、骨胳肌和脑内。在胃肠道、肺和肾内也含有少量。

临床意义
: (1)
心肌梗塞发病后
3~4h
时，
CPK
水平开始上升，
24~36h
时达高峰，
2~4d
后恢复正
常，高峰平均值可为正常的
20
倍

。
CPK
升高程度与梗 塞面积成正比。因
CK
仅在
急性心肌梗塞后第
1~2d
升高，
至第挝就可恢复正常，
故易错过检查时间。
(2)
冠状动脉功能不全和心力衰 竭时
CPK
不升高。但心脏按摩、严重心律失常及心
;
导管检查时等，
CPK
有时会升高。
(3)
皮肌炎、营养不良、药物肌肉注射、肌
肉损 伤、中风、惊撅、震颤性谐妄、肺梗塞、甲状腺功能减退、休克等均可使
C
PK
增高。
(4)
肝胆疾病
CPK
不高。由于红细胞中不存在
CPK
，故血清内
CPK
水
平不受标本溶血影响。
106
、
试述葡萄糖
-6-
磷酸脱氢酶
(G6PD)
测定及真临床烹
义．
在
Mg2+
的激活下，
G6PD
的酶促反应能使
T PN+
转变为
TPNH
。
TPNH
在
340nm
波 长有一吸收峰，而
TPN+
则无此吸收峰，且
340nm
吸光度的增加与新生 的
TPNH
的量成正比，同时增高的速度也同
G6PD
的活力成正比。

正常参考值
:4~7IU/g
(Hb)
临床意义
:G6PD
缺乏症患者降低。
107.
试述淀粉酶
(AMY)
测定及其临床
意义

血清淀粉酶属于
a -
淀粉酶，来源于胰腺和腮腺，它能促进淀粉和糖原水
解 。
当胰腺疾病时，
淀粉酶可直接从胰的血管或淋巴途径，
或溢出胰体后经腹膜
吸

收进入血循环，而使血中淀粉酶增高。

临床意义
: (1 )
急性胰腺炎时，大
多数病例起病
6~8h
后，血清淀粉酶开始上升，重症患 者持续时间较长。血清淀
粉酶水平高低与炎症轻重无关

，
轻度炎症时，血清淀粉酶水平可能很高
;
坏死性
胰腺炎可能正常，
甚至很低。
血清淀粉酶持续时间过长或下降后又复上升，
常表
示病变

在继续进展或复发。

(2)
慢性胰腺炎和胰腺肿瘤可使血清淀粉酶轻度增高。
(3)
非胰腺疾 病引起
血清淀粉酶增高者见于溃疡病穿孔或穿透性溃疡、
肝胆疾病、
急性腮膜炎、肠梗
阻、宫外孕、休克、创伤、肺癌、

糖尿病酸中毒及肾功能不全等。
(4)
阿片药
物如吗啡、
可待因、
也可引起血清淀粉酶升高。
( 5)
血清淀粉酶减低见于肝炎、
肝硬化、妊娠毒血症、重症烧伤、胰腺纤维性变或萎缩、肝癌和 酒精中毒。
10
8
、试述血清脂肪酶
(LPS)
测定及其临床意义

脂肪酶是一种能水解
8~18
个碳 的
长链脂肪酸甘油酯的低专一性酶，
主要由胰腺分泌，
胃和小肠粘膜也有少量产生，< br>是消化道中水解中

性脂肪的重要酶，胆盐和钙能增强其活性。正常血液中，仅
有很少量脂肪酶，血中脂肪酶易被肾脏清除，当胰腺分泌亢进、胰管受阻或胰

腺受损伤或坏死时，脂肪酶逆流或直接释入血液，而使血中脂肪酶增加。

临
床意义
: (1)
急性胰腺炎时，
血清脂肪酶升高较淀粉酶慢，
阳性率不及淀粉酶高，
但持续时间长，可达
10~l5d
。当淀粉酶恢复正常 时，此酶仍很高。
(2)
约有
2
0%
慢性胰腺炎患者酶活性升 高，胰腺恶性肿瘤时血清脂肪酶也常有升高。
(3)
血清脂肪酶升高还见于胆总管结石、总 胆管癌、胆管炎、肝炎、肝硬化、肝癌、
脂肪组织坏死、胃穿孔、肠梗阻、肺脂肪栓塞、乳

癌、手术或慢性肾脏病等。

(4)
应用吗啡等使胆总管括约肌收缩的药物，
也可使血清脂肪酶升高。
109
什么
是同工酶
?
同工酶是指在同一种属体内能催化相同化学反应而 分子结构及理化
性质不同的酶。同工酶的概念又有狭义和广义之分，狭义的同工酶只指

在同
1
种属体内由不同基因控制的酶蛋白或亚单位的一级结构不同的酶
;
广 义的同工酶
概念除包括上述情况外，
还包括一级结构相同而高

级结构不同的 酶
;
实际上，
由
于广义同工酶包括单一种属中天然存在的具有相同酶活性的所 有蛋白质，
所以称
为酶的多种形式而不应叫做

同工酶。

由于有的同工酶虽然催化相同的反应但是
生理动用各异，所以称之为《同工酶

比

同功酶

更为确切。
110
．试述乳酸脱
氢酶
(LDH)
同工酶测定及其临床意义
LDH
是由生物活性和分子量相同，
但结构
和等电点不同的
5
种同工酶组成，每种同工酶是由亚基
H(
心 肌性单体
)
或
M(
骨胳
肌性单体
)
单独组成或两 者搭配组成的因聚体，
可用电泳法使这
5
种同工酶分开，
根据向阳极移动的速 度依次为
LDH1
、
LDH2
、
LDH3
、
LD H4
、
LDH5
。
LDH1
主要存在
于心脏，
LD H5
主要存在于肝脏。

临床意义
:
在急性心肌梗塞时，血清< br>LDH
，和
LDH
，显著增高，尤以
LDH
，增高最显著。因 而一些作者主张以
LDH1/LDH2
比值
大于
1
作为诊断心肌梗 塞的特异指标。病毒性心肌炎，风湿性心肌炎、克山病血
清
LDH
同工酶的改变与心肌 梗塞相似，心绞痛、心

包炎、心律失常血清
LDH
同
工酶谱正常。
在急性肝炎、
传染性单核细胞增多症和中毒性肝炎时，
肝细胞显著
受损，血清
LDH
总活力可

增高三倍，
血清
LDH5
和
LDH4
明显增高

在胃癌、
结肠
癌和胰腺癌患者的血清中
LDH
的
5
种同工酶均可增高，
LDH3
增高最显著。前列腺
癌患者血清
LDH
总活力可无改变。

但
80%
的患者
LDH5/LDH1
比 值大于
1
。

骨骼
肌急性损伤，皮炎时血清
LDH4和
LDH5
都增高。
111
、试述肌酸激酶
(CPK)
同工
酶测定及其临床意义

已知
CPK
含有两 个亚单位，
即
M(muscle)
和
B(brain)
，
由
这两个亚单位组合成
3
种同工酶，即
:CPK,(
两个
B< br>链
)
，称为
BB-CPK; CPK,(
一
个
M< br>链和一个
B
链
)
，
称为
MB- CPK;CPK,(
两个
M
链
)
，
称为
MM- CPK
。

临床意义
:
在急性心肌梗塞之后血清中
CPK
开始升高时间最早为
2h
，
达峰值时间最早为
24h,
迟至
72h
。根据
CPK
同工酶分离

监测证实，胸痛发作后，血清
CPK-MB
上升先于
总活力升高。
2 4h
达峰值，
36h
内其波动曲线与总活力相平行，至
48h
消失。

一
般认为，血清
CPK-MB
≥总活力的
3%
，即阳性，最高值可达
12%-28%
。肌肉创伤
及肌肉注射时
CPK
同工酶只检出
CPK-MM
，故血清
CPK-MM
是骨骼肌损
< br>伤的特异
指标。

用一般方法不易检出。癫痫大发作后的患者
48h内
CPK
活性也增
高。

112.
肝脏的主要生理功能高哪些
?
肝脏是体内重要的器官之一，肝细 胞除
了具备一般细胞所共有的代谢功能外，
还有一些特殊的代谢功能，
使机体环境保< br>持相对稳定和正常

生命活动的顺利进行。
其主要生理功能有
: (1 )
是进行蛋白质
代谢非常旺盛的器官和合成血浆蛋目的主要场所。
血浆全部白蛋白及部 分
α
、
β
球蛋白都是肝内合成。另外肝脏含有

丰富的酶类，参与各种代谢机能。
(2)
糖
代谢
:
肝脏是 调解血糖之重要器官，它可将葡萄糖、果糖等转变为肝糖原，贮于
肝内，
一旦需要时，
又可分解为葡萄糖供人体使

用。
(3)
脂类代谢
:
肝脏 分泌胆
盐，可乳化脂肪，有助于脂肪的消化和吸收。
(4)
胆红素代谢
:< br>衰老的血红蛋白
在网状内皮系统中降解，
变为间接胆红素，
送入肝脏后与葡萄糖 醛酸结合变为直
接胆红素，经胆道排

至肠内。
'
肝脏在胆红素的排泄上起了很大的作用
(5
）解
毒作用
:
肝脏通过氧化、还原、降解、结合等手段，可使体内许多代谢产物，产
生化 学变化，
或失去对机体的毒性作用，
或可更

快地排出体外。
如:
肾上腺皮质
激素及雌激素可在肝内灭活，
并多数在肝中与葡萄醛酸或硫酸结合成 酯，
由尿排
出。
又如
:
机

体分解蛋白质时产生的氨主要在肝脏内合成尿素，
然后排出体外。
113
、
试述胆红素的正常代谢

从网状内皮系统释出的胆红素为游离胆红 素，
它
与白蛋自结合在血内运行，进入肝

细胞后经转化，与葡萄糖醛酸结合成为胆红
素醛酸脂，即结合胆红素被肝细胞排泄入毛

细血管中随胆汁排出。

结合胆红
素随胆汁排出进入肠后，
通过肠 道细菌的作用
;
部分结合胆红素被肠道细

菌盼
p
葡萄糖醛 酸酶水解成游离胆红素，
结合和游离的胆红素又被肠道细菌在无氧条件

下进一步还原成尿胆原及粪肥原，大部分尿胆原和粪肥原又可分别氧化成尿胆
素和粪肥

素。少量尿胆原被肠道重吸收，其中大部分通过肝脏重新转变成结合
胆红素随胆汁排泄

肠腔中去，形成所谓胆色素的

肠肝循环

，血中小部分尿胆
原 通过肾脏随尿排出。
114
、何为直接胆红素、间接胆红素，各有哪些别名
? < br>血清中游离状态的胆红素在水溶液中溶解度低，与重氮试剂接触后不立即显色，
必须加入乙醇或甲 醇后才显红色，此称间接胆红素。间接

胆红素随血流送至肝
细胞中，
经酶的 作用与葡萄糖醛酸结合，
生成可溶性的胆红素葡萄糖醛酸酷，
再
与重氮试剂作用可立即
(
通常在
lm in
内
)
呈红色，
此称直接胆红素 。
两者合称总
胆红素。

直接胆红素又名葡萄糖醛酸胆红素、肝胆红素、胆 红素钠、晶体胆红
素、水溶性胆红素、胆红素
B
、胆红素Ⅱ、结合胆红素等。

间接胆红素又名血
胆红素、胶体胆红素、非水溶性胆红素、胆红素
A
、游离胆 红素、

胆红素等。

115
、为什么做血清胆红素的标本应注意避免阳光照射
?
世纪末

因为血清胆红
质见光易分解，特别是紫外线，其分解后的产物不能再与重氮试剂发

生偶合反
应，
所以在实际工作中应将标本及时处理。
116
．
肝脏的免疫学检查

病毒性肝
炎抗原抗体系统检查

通过抗
HAV-IgM
及 抗
-H
此
-IgM
的测定，可鉴别急性甲型
及乙型肝炎。
H BV-DNA
，
DNA
多聚酶，抗
HBc-lgM, HBAg
按顺序被认为是最灵敏
的
HBV
复制指标，抗
HBc-lg M
二
l:5000
表示病程在
6
个月以内，
<1:5000
则

常为
慢性感染，
HBeAg
由阳性转阴性而出现抗-HBe
则提示停止复制，病情稳定，但
H
BV
常整合大肝细胞
DNA
内为以后复发、

转为肝硬化或肝癌打下基础。非甲非乙
型肝炎仍无特异性诊断方法，可检测抗
HAV- lgM
，抗
HBc-IgM
，抗
CMV-IgM
，

抗
EBV-lgM
，来排除甲型、乙型肝炎，以及排除巨细胞病毒巳
MV及
EB
病毒
(EBV)
的感染而确诊。
117
．刚注入高渗葡萄糖后，为什么不适于作血清钾测定？

高渗葡萄糖注入体内后 ，
在肝脏内合成糖原，
这一过程需钾离子参予，
当细胞内
糖原和蛋白合成增加 时，细胞内的钾减少，血浆内的钾即

进入细胞内，从而血
浆内
K+
浓度降低，故注入高渗葡萄糖后在一定时间内血清钾浓度暂时降低。
;
造
成血清
K
十浓度的波动，故在注入高渗葡萄糖后不适于作血清
K+
测定。

118
、
试述血清铁测定的原理及临床意义

（
1)原理
:
以盐酸将血清内嗜铁蛋
白上的
3
价铁解离下来，
用二氯醋酸除去蛋白质，

再加过硫酸钾，
把可能存在的
2
价铁离子 氧化成
3
价铁离子，阻止
3
价铁离子还原成
2
价

铁离子
;
最后在
40%
的丙
酮溶液中加入硫氰酸钾，生成红 色的硫氰酸铁络合物，与已经

同样处理的铁标
准比色，以求其含量。
(2)
临床意义
:
正常值
9.0~3umol/L
血清铁增高见于
:
急惟甲型肝炎、恶性贫血、再生障碍性贫血、溶血性黄疸。

血清铁减低见于
:
缺铁性贫血之急性感染、恶性肿瘤等疾病。

阻 塞性黄疸血清正常或减低，
、因
此可用以鉴别肝细胞、阻塞性或溶血性黄疸。
119
、什么是激素
?
人体中存在
有一些没有导管的腺体，
它所 产生的一些特殊化学性质，
直接分泌到细胞外液或
血液中，并通过血液运送到全身或某些特定器

官，影响或改变这些组织或器官
的机能『起到调解作用。这种腺体称为内分泌腺(
或无管腺，它所产生的一些特
殊化学物质称为激素。

激素按其化 学本质来看，
可分为两类
:1
类是类固醇，
1
类是含氮化合物，包括氨基酸的衍生物
(
如甲状腺素等，
以及肽类和蛋白质类物

质，
(
如胰岛素、甲状旁腺素等
)
。不论它的化学本质如何，当其发挥作用时 有
1
个共同的特征，就是它不能产生
l
个新的代谢过程，也

不直接参与物质或能量
的转换，
而是直接或间接地加速或抑制体内原有的代谢过程。
从而影响了组织的
生长，分化等形态变化和一系列生

理功能，行为上的变化。
120
、何谓
17-
酮类
固醇
? 17-
酮类固醇是1
种性激素，在男性中它们大部分由辜丸所产生，少部分
由肾上腺皮质所产生，都是类固醇 激素，其代谢物亦经尿排出

体外。男性激素
有辜丸酮，雄酮、和脱氢异雄酮等，后两 者通称为
17-
酮类固醇。类固醇激素皆
有
1
个环戊烷菲的骨架，与 胆固醇的关

系密切。
17-
酮类固醇，因其环戊烷菲骨
架上第17
位连接
1
个酮基，
故名
17-
酮类固醇。

尿中
17-
酮类固醇包括了性激素
和肾上腺皮质激素两部分。它们又可分为酸 性和中性两种。

雌酮含有
1
个酚式
环，故里酸性，在测定时已被 用碱洗去，所以通常测定时是测定中性
17-
酮类固
醇，亦即只测定由肾上腺皮质和睾 丸

产生的类固醇。利用
17
位上有酮基的类固
醇与间二硝基苯在碱 性时结合呈红色的反应称为
Zimmermann
反应。
121
．
试述
尿液
17-
酮类固醇测定的临床意义
尿中
17-
酮类固醇，
男性来自肾上腺皮质及辜
丸，女性来自肾上腺皮质 ，其排泄量与年龄有关
.
，儿童较低，
25
罗时最高，其
后年龄
增大，排泄量降低。
17-
酮类固醇排泄量增加见于
:
肾 上腺皮质机能亢
迸，如肾上腺皮质癌，肾上腺皮质机能亢进症
(
柯兴氏病
)< br>，肢端肥大症，辜丸间
质

细胞肿瘤，
以及肾上腺性异常症
(
性早熟，
先天性肾上腺增生所致的女性假两
性畸形
)
。

减低见于
:
肾上腺皮质功能减退症
(
阿狄森氏病
)
，脑下垂体机能减
退，性机能减退，妻丸切除后，以及某些慢性病如结核、肝病、糖尿

病、重症
营养不良等。
122
．试述尿液
17-
羟皮质类固醇测定原理如何

尿中的
7-
羟皮质
类固醇为肾上腺皮质所分泌的激素，主要为皮质素及氢皮 质素。它绝大部份
95%
是以水溶性葡萄糖醛酸酷的形式存在于尿中

。用正 丁醇提取，可将游离及结合
形式存在的
7-
羟皮质类固醇提出，然后与盐酸苯肼的硫酸 溶液作用而产生黄色
(
即
Por-ter- Silbrer
反应
)
与同样处理的标准液进行比色而求得其含量。
12
3
．
现代免疫学的基本概念是什么？

现代免疫学认为免疫是一种保护性反应，
是
指生物体能

识别异己< br>
和

排斥异己物质

的一切免疫作用
;
免疫学是 研究生物
体与

非自体

物质之间进行对立统一的原理、原因、作用和应 用

的科学。它包
括免疫防护作用和免疫病理作用两方面，
亦即是抗感染免疫 与变态反应性两大范
畴。
124
、试述免疫反应的类别
(1)
免疫反应的类别，机体出理的免疫应答反
应，按其发展过程及性质呵分为下列
3
级:
1)1
级免疫应答反应

非特异性兔疫防护力
:
是种奉发最
.
天然生成的，
作用无
特异性。
2)2
级免疫应答反应

特异性免疫防护力
:
是在非特异性免疫力的 基础
上由个体发育生成的，作用有特异性。
3)3
级免疫应答反应
:
过敏反应
(
或称
变态性反应
)
，
是异常的或病理的 免疫反应，
是在特异性免疫的基础上发展的，

125
、非特异免疫力的含义？

非特异性免疫力的含义
: 1)
非特异性免疫力的定
义
:
是生物体在种系发育
.
过程和长期 进化演。变中发展而成

的，这种免疫力的
生成是由于生物体与进入体内的病原馋羊物及其它异物相豆斗争作用

而逐渐适
应和建直起来的丁系列天然防卫功能，
是体内飞切兔疫防护力的摹础。
2)
非特
异性免疫力的内容
:
包括①机体的各种自然屏障作用
;
②各种细胞的非特异

性防
卫作用
;
③非特异性正常体液的杀菌解毒作用。
3)
非特异性免疫力的特点
:
表现
在①人人生来都有，
可以遗传给后代，
是不同种系

发育的成果
;
②对病原微生物
及其它异物的防卫和消 毁作用无特异选择性，即不四异物

的种类不同而表现差
异
;
③免疫 防护
:
反应发生的快，
即当外来异物进入体内
;
与非特异性

免疫防护功
能一经接触时即刻发生防护作用。
126
、试述特异性免疫的含义与主要特点

特异性免疫是个体在生活过程中后天发 展生成的免疫力，
包括产生特异性抗体和
生成致敏的淋巴细胞两方面的免疫作用。这种免疫力的 产

生，是机体受到抗原
异物刺激，由体内免疫活性细胞生成的。这种免疫力有下列主 要特点
: (1)
这
类免疫力的作用有特异性，
郧它们受到某
1
种病原体或抗原刺激局产生的免疫力，
只能对抗该同种病原体或抗原。而对无关的病

原体或抗原则不起作用、因此称
特异性免疫。
(2)
特异性免疫是在出生 后由原有非特异性免疫力的基础上发展
生成的。它们不能完整无缺地遗传给下一代，它主要是保护个体， 但是

在种系
长期世代演化过最时也给于种系发育一定的影响。
(3)< br>特异性免疫包括有特异
性的体液免疫力和特异性的细胞兔疫力两大类作用，
这些特异免疫 力与非特异免
疫力相互配合协作，
:
发挥

巨大的作日，
即 可表现有免疫防护效果，
也可出现不
良的反应
(
如变态反应
) 127
、
.
试述人体免疫系统的组成

免疫系统的主要组成
包括免疫器官，
免疫活性细胞，
免疫分子物质。
(1)
免疫器官
: 1)
中枢免疫器
官
:
①胸腺:
有两种功熊，
①诱导骨髓干细胞分化成熟为
T
淋巴细胞。
②腺 体的
上皮细

胞分泌胸腺素影响淋巴细胞的发育。

②法氏囊是机体另一淋巴组织，
仅存在于禽类，一般认为哺乳动物

的骨髓广人们肠道有关淋巴组织或骨髓可能
具有类似法氏囊的作用，法氏髓也可分泌羹

激素，以诱导骨髓干细胞分化，成
熟为
B
淋巴细胞。

③骨 髓时
;
的多能细胞前分化成不同功能的淋巴细胞
i
单核细
胞、粒细胞 、血小板等。
2
）周围免疫器官
:
①淋巴结
:
淋巴 结的两个基本功
能是滤过作用和淋巴细胞定居场所，整个淋巴结中约
70%
为
T
淋已细胞。

②脾
脏
;
脾脏是体内最大的淋巴器官，也 是从事滤过血液的最重要的淋巴组织，脾脏
内约
35%~50%
为
T
淋巴细胞，
50%~65%
为
B
淋巴细胞。
(2)
免疫 活性细胞

是指受
抗原物质刺激后能发生免疫反应的小淋巴细胞，主要为
T细胞，
B
细胞及

细
胞。
此外单核
-
吞 噬细胞

系统
;
粒细胞，
血小板也都参与机体的免疫应答。
(3)
免疫分子
:
指发挥免疫效应作用的分子包括
:19
、
补体、
淋巴因子、
单核细胞因子、
胸腺素等，
128
、
试述人体免瘦系统的功能

免疫的基本功能是

自 我识别作用

即机体能严格的区别

自己或

非己

的物质，对非己的发生反应
;
子以排斥，对
自己的则不发生

反应，

具体地说免疫功能包括如下三个方面。
(1)
防御传染< br>:
防御病原微生物及其毒性产物的侵袭，
并将它们消灭或中和，
假如这种功能失 调，

活性过高

则将发生不利的结局，

形成变态反应」反之 如

活性过低

机体抗御
病原微生物能力薄弱
.
，则易 反复感染，这常见于免疫缺陷的病人。
(2
）自身
稳定
:
这一功 能为保持体内细胞的均一性，
担负除去己衰老的和破坏的细胞成份。
例如将血循环中己衰老或被 破坏的红细胞或

白细胞清除，
这一功能失调，
出现

过高< br>
时可将自体某些组织细胞作为

非己

的物质加以处理，而引起组 织损伤，
发生自身免疫性疾

病。
(3
，
免疫监视:
机体内经常产生突变细胞，
可能自发产
生或由于某种病毒和化学药品诱发产生，
这种突变细胞表面具有特异性抗原物质

。正常免疫功能具有识别和清除它们的作用， 称此为

免疫监视作用

。这一功
能低下，
可能是肿瘤发生的原 因。
129
、
什么是免疫球蛋白
?
免疫球蛋白是人
体血清或体液中一类有抗体活性的蛋白质，
主要是丙种球蛋白。
免疫球蛋白具有
抗菌、 抗病毒作用和加强细胞的吞噬作用

，并能在补体的协同作用下，杀死或
溶解病原微生 物，是机体抗感染免疫中的重要防御机制。

抗原侵入机体后，
引起机体产生各种 具有特异性的免疫球蛋白，称为抗体。主要由来源于骨髓的
B
细胞在抗原的刺激下，分化繁殖成 浆细

胞所产生的。

目前已在人体血液中先
后分出五种类型的免 疫球蛋白，分别命名为免疫球蛋白
G
、
A
、
M
、
D
、和简写成
l
gG
、
lgA
、
IgM
、< br>Ig D
、和
IgE
。有几种免疫球蛋白还可以分成若干亚型。
130
、
何谓细胞免疫
?
体液免疫
?
细胞免疫包括非特 异性和特异性两大类。
特异性细胞
免疫是以
T
细胞起主导作用的。
当
T
细胞与抗原接触后被刺激成为对该抗原有特
异免

疫反应的细胞，
称为致敬淋巴细胞
.
当再次接触相应抗原后，
能转化为淋巴
细胞，再 增殖为效应细胞。并释放出各种淋巴因子
(
如巨噬细

胞移动抑制因子，趋化因子，皮肤反应因子，淋巴毒性因子，干扰素，促丝状分裂因子及转移因子
等
)
。
以及通过细胞毒性
T
细胞的直接

作用或引起以巨噬细胞淋巴细 胞浸润为主
的炎症，从而破坏抗原，或与之发生免疫反应，即产生细胞免疫的效果。
体
液免疫是抗体
(
各种免疫球蛋白，
和补体等存在于体液中的物质所起的 免疫作用，
B
淋巴细胞经抗原刺激后，即转化为较大的浆母细胞

，分裂增殖 形成浆细胞。
浆细胞合成免疫球蛋自
;
再释放到体液中而产生体液免疫的效果，补体则 是正常
人血清中存在的非特异性体液免

疫因素。

(2)
同族丙种球蛋白或免疫球蛋白，常用的胎盘球蛋白，丙种球蛋白和成人
血清。
其中含有多种抗体
:
主要用于预防麻疹、
传染性肝炎

等病毒性疾病，
也可
用于丙种球蛋白缺乏症的病人。
133
．何为凝集试验、直接凝集试验
?
凝集试
验
:
在 颗粒性抗原
(
如细菌、红细胞
)
悬液中，加入含有特异性抗体的血清，在一< br>定浓度电解质参加下，
颗粒凝集成团，
叫做凝集

试验。

直接凝集试验
:
有玻片
法及试管法
2
种。
玻片法
:
是一种定性试验，
其操作方法是将已知诊断血清与待
检抗原在玻 片上混合，
而后不断摇动玻片
1~2min
，
如出现肉眼可见的

凝集颗粒，
即为阳性。

试管法
:
是一种定量试验，其操 作是将待检血清在试管中用生理盐
水做对倍稀释，而后加入等量的已知抗原，若抗原抗体有特异关系时即

可出现
凝集现象，并以出现明显凝集的血清最高稀释倍数，为该血清效价
(
滴度
)
。
1
34
、
直接凝集试验用途有哪些
?
直接凝集试验的用途有
: (1)
测定抗原
:
用已知
诊断血清来检查细菌域血型。
(2)< br>测定抗体
:
用已知抗原检查患者血清中有无相
应抗体，以诊断传染病，如肥达< br>
氏反应。
135
、
.
何请免疫活性细胞的表面抗原
和表面受体
?
表面抗原
:
指免疫活性细胞的膜表面具有同种抗原，
如小白鼠的
O
抗 原存在于胸腺细胞及外周血
T
细胞表面，也少量存在于脑组织细胞表

面。

表面受体
:
即在细胞膜表面存在着与抗原决定簇发生结合反 应的受体，如人的
T
细胞具有与绵羊红细胞结合的受体，两者结合后呈花环状

。人和小白鼠的
B
细
胞具有
C
，结合的受体，以及与
Ig G
抗体
FC
片段结合的
FC
受体。借此可作红细
胞
-
抗体
-
补体（
EAC
）花环

形成反应，以同
T
细胞相区别。
136
．什么是
T
淋巴
细胞
? T
淋巴细胞
:< br>即胸腺依赖的淋巴细胞是由小淋巴细胞进入胸腺内受到胸
腺素作用后分化而成
(
小淋巴细胞在胸腺外受胸腺激素作用后，
也

可成为
T
淋巴
细胞
)
。
这类细胞寿命较长
(
生存
4~5
年以上< br>)
，
能在

体外与绵羊红细胞结合形成
自然玫瑰花形，受到抗原刺激后
5d
左右即转化 成为淋巴母细胞，迸而发展成

致敏的淋巴细胞

再遇抗原时即释放出免疫效应因 子，发挥细胞免疫力作用。据
文献报导

，
T
细胞至少有
5
个亚群，但各人分类命名很不统一。
137
、什么是
K
细胞？
K
细胞
:
近年来发现 除
T
、
B
细胞外，还有两群具有杀伤靶细胞能力的淋
巴细胞
:
?即
K
细胞和
NK
细胞。
1)K
细胞:
叉称依赖抗体的细胞毒细胞
ADCC
是一种淋巴细胞，
它来源于骨髓干 细胞，
但不受胸腺或腔上囊类淋巴细胞组织的
影响，

且其免疫作用本身无特 异性，
但
K
细胞具有
IgG
的
FC
受体，
当特异抗体
(IgG)
与靶细胞结合后，此抗体
FC
段活化，
K细胞的
F C
受体即可与之结合，从
而杀伤靶细胞。
在排斥同种异体移植 物，
破坏恶性肿瘤以及溶解被病毒感染的宿
主细胞中都起着重要的作用。
(2) NK
细胞
(
又称天然杀伤性细胞
):
有人认为此
群细胞即< br>K
细胞，
但也有人认为是另一群淋巴细胞，
此群细胞直接作用于靶细胞
不

需抗体和补体参加，此细胞有
C3
受体，但也有
FC
受体。
138
、试述酶标免
疫吸附测定
(ELISA)
原理

酶 免疫试验的原理是使酶与已知抗原
(
或抗体
)
结合，
用以检测血清中 的抗体
(
或抗原
)
。由于酶与抗原
(
或抗体
)结合后并不改变该抗

原
(
或抗体
)
的免疫学反应的特 异性，故仍可与待检血清中的相应抗体
(
或抗原
)
相结合，同时也不影响酶本 身的酶学活性，故可加上相

应的酶底物使之显色而
进行定性或定量检查。
E LISA
为酶免疫试验的一种，乃利用聚苯乙烯等试管或微
量滴定板的吸附作用，便整个

试验过程在该管
(
或板
)
中进行。例如，可将已知
抗原
(
或抗体
)
加入聚苯乙烯管
(
或板
)
中，
使之吸附于其表面而不被洗掉，
再加待
检

血清，如待检血清中有相 应抗体
(
或抗原
)
，则与之结合而被吸附，故亦不易
被洗掉，然后再 加上用酶标记的抗人
lgG
的抗体
(
或酶标

记的相应抗体
)
，义与
之结合而被吸附，
亦故不易被洗掉，
最后加上相应的酶底物 使之显色。
根据颜色
深浅进行定性或定量。本法非常灵

敏。只要能制备合适 的抗原，均可用以测定
抗体，其适用范围同间接凝集反应。同样，本法亦可用以检测抗原。

139
试述放射免疫测定
(RIA)
原理

其原理是用放射性同位素对已知的抗原

(
或抗体
)
进行标 识，
然后与待检血清
(
可能含有相应抗体或抗原
)
进行反应，
再将
游离的和已结合的同位素物质进行分离，分别计数，

即可算出待检血清中抗体
(
或抗原
)
的含量。
本法非常灵敏。
可用于检测各种抗原，
亦可用于检测各种抗体，
其适用范围同间接凝集反应

。
140
．乳胶妊娠试验注意事项有哪些
? (1)
试验
前将试剂放室温，使操作时温度接近于室温，否则会出现假阳性。
(2 )
观察结
果时间，应根据操作时温度来定，当室温在
20C
以上，加入乳胶抗 原后
2~3min;
室温在
l5C~2O
°
C
可延长到 3min
左有，室温在
10~15
°
C
可延长至
4m in
，一般
m
性结果可保持
lOmin
不变。
(3)
尿液标本要澄清，否则需先离心或过滤之
;
以
免出现假阴性。
(4)
尿液、
抗血清，
乳胶抗原
3
者大小应一致，
且次序 不可颠倒。
(5)
尿液比重应在
L010
以上，否则出现假阳性。
(6)
尿 液中蛋白
++
以上，应
除去，否则可出现假阳性
(
可将尿液煮沸2~3min
除去之
)
，若尿液中混有精液
;
因
其是高 分子蛋白

，
也可能出现假阳性。
(7)
不同批号的乳胶抗原或抗血清不能
配对使用，
因其效价各有不同。
141
、
何谓溶解反应
?
何为毒素抗毒素中和反应
?
细菌域红细胞等与其相应的抗体结合后，若加入补体，则细菌或红细胞即被溶
解，
此种现象 称为溶解反应。

外毒素与适当量的相应抗毒素混合后，
抗毒素中
和外毒素 的毒性。保护试验动物免于死亡，或不起毒素所产生的皮肤坏死反应，
这叫毒素

被抗 毒素所中和的中和反应。在体外当外毒素和抗毒素二者的比例适
合时，
则可产生沉淀反应。 142
、
间谓淋巴细胞转化试验
?
淋巴细胞转化试验
是 检查机体细胞免疫功能的体外试验方法之一，
有免疫活性的
T
淋巴细胞在体外
受特异性抗原物质
(
纯化蛋白衍生物
P PO
，细菌类毒素等
)或非特异性促分裂因
子
(
如植物血凝素，
美洲商陆等
)
刺激后，
能转化成为体积较大的淋巴母细胞，
进
而分裂增生

，而具 有细胞免疫能力，以其转化率的高低来表示
T
细胞免疫活性
的强弱，
B
淋巴细胞在细菌脂多糖，抗伯的抗体以及美洲商陆的作用下

也可有
淋巴细胞转化反应。
143
、何为
E
玫瑰花结
? 1970
年
COmbs等观察到自然情况
下，
人体淋巴细胞能与绵羊红细胞粘附而形成玫瑰花样细胞，
以 此作为
T
淋芭细
胞的标志之一。

因涂片瑞氏染色后，淋巴细胞被染 成蓝紫色犹如花芯，而粘附
于淋巴细胞周围的绵羊红细胞，被染成红色，类似花瓣，整个形状一如上衣< br>
上
的装饰品

玫瑰花别针，故称此种细胞为玫瑰花结。由于花结来自 红细胞，叉称
红细胞玫瑰花结形成细胞
(erythrocyterosette fromi ngcell,E-RFC)
，又称
E
玫瑰花结。目前国内以
E-
玫 瑰花结命名者较多见。
144
、
.E-
玫瑰花试验的实
用意义是什么
? (1)E-玫瑰花试验是体外测定细胞免疫方法之一，
在一定实验条
件下试验结果稳定，方法简便，易 于推广。总
T
和活性
T
玫瑰花形成

细胞百分
率的 下降是细胞免疫功能降低的反映，
而目前文献中报导多用测总
T
玫瑰花形成
百 分率的高低作为病人兔疫状态的指标，
临床上

已用于恶性肿瘤
;
淋 巴细胞白血
病，自身免疫性疾病，免疫缺损病，器官移植等方面的研究，据国内外初步提供
资料 元玫瑰花试验可能作

为这些疾病患者机体细胞兔疫状态，预后及疗效的观
察指标。对 某些疾病如淋巴细胞白血病，麻风病，原发性免疫缺损病，可以作为
诊断

、
分类的参考。
(2)
总
T
玫瑰花形成细胞的百分率仅 反映周围血中的数量，
不能反映
T
细胞的绝对数量。如慢性淋巴细胞白血病，已证实是
B
细胞单株

恶
性增殖性疾病，
周围血中总
T玫瑰花形成细胞百分率显著降低，
而
T
细胞绝对值
并不减少，因此，报告 玫瑰花形成细胞的绝对数值。对

一些疾病是有帮助的。

(3)
关于活性
T
细胞的功能作用，
还不十分清楚，
可能是测定积极参与细胞兔疫< br>的
T
细胞亚群。
145
、
.
什么是白细胞杀菌功能试验
?
此试验，
是检 查白细胞的杀菌功能，
即将分离的白细胞加入一定量的细菌进
行培养一定时间以后离心，去除末 被白细胞吞噬的残留细菌，

并检查其细菌数
下沉的白细胞，
加入
l OM
灭菌蒸馏水破坏白细胞。
使细菌释出，
再进行倍比稀释。
将定量稀释液倾 注平皿，进行培养然

后计算菌落数，即可求出白细胞吞噬了的
细菌约存活率，
本试验若与
NBT
还原试验配合，
是一有效的测定杀菌功能的方法。
146
、怎样在普通显微镜下鉴别于和
B
淋巴细胞
?
国外已采用酶 染色法，可以
直接在显微镜下观察鉴别，由于方法简便快速，重复性较好，较易推广采用。其
原 理大约为
T
淋巴细胞浆中有非特异性脂酶
(B
细胞则无
)
，
能水解底物小醋酸蔡
醋为醋酸离子小茶酚，
然
.
后小蔡酚与六偶氮 付品红偶联，
在
T
淋

巴细胞浆中酷
酶存在部位，
染成不溶性红黑色沉淀物，
而
B
淋巴细胞则无此种作用而加以鉴别。
147
、何谓荧光
?
何谓免疫荧光技术
?
荧光
:
是指某一物质，经激发光激发后，
吸收了光量子，于极短的时间内激化分子继续放出波长比激发波长更长 的可见
光，
称荧光。

免疫荧光技术是把组织化学和免疫学方法相结合而形 成的
l
种较
新技术。是指用荧光色素标识的抗体
(
或抗原
)
去浸染涂片或组织切片中

的相应
抗原
(
或抗体
)
，
在紫外光或蓝紫光照射下，
能激发强烈的荧光，
借助荧光显微镜
观 察抗原
-
抗体反应的
1
种方法，由于实际工作

中主要是用荧光色素标识抗体，
故一般所谓荧光免疫技术，即指荧光抗体技术。
148
、免疫荧光技术有哪些优
点
?
优点
: (1)
具有抗原
-
抗体反应的高度特异性，
且可观察到染色对象的形成