东阿阿胶口服液新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

2021年2月24日发(作者：幽门螺杆菌治疗)
新生儿缺氧缺血性脑病
(HIE)





新生儿缺氧缺血性脑病
(HIE)


(2004
年
11
月于长沙修定
)


中华医学会儿科学分会新生儿学组



一、概念：



由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停
而导致胎儿和新生儿 的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病
（
Hypoxic - ischemic encepha lopatly
）
。
HIE
在围产期神经
系统疾病中占有重要位置。 我国每年活产婴
1800
万
-2000
万，窒息的发病率为
13.6 %
，其中伤残者为
15.6%
，每年约
30
万残疾儿童产生，严重威 害我国儿童生活质量。



二、病因：


< br>造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以
HIE
，
与胎儿在宫内所处的 环境及分娩过程密切相关。



（一）
母亲因素：
①母全 身疾病：
糖尿病、
心、
肾疾病、
严重贫血、急性传染病。



②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能
不全。



③母吸毒、吸烟、被动吸烟。



④母年龄＞
35
岁或＜
16
岁，多胎妊娠。



（二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产
如高位产钳、臀位、胎头吸引 不顺利；③产程中的麻醉、镇
痛剂和催产药使用不当。



（三） 胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如
后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪 吸
入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。



（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、
RBC
增多
症等。



三、发病机制



发病机制十分复杂，许多环节未明
,
但主要与以下几方面
有关
:


（一）

脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各
器官血流重新分配以保 证心、脑、肾上腺等组织血流量，如
缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现
第
2
次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证
丘脑、脑干和小脑的血灌注 量。此时，大脑皮质矢状旁区及
其下的白质
（大脑前、
中、
后动脉灌注的边缘 区）
最易受损，
如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发
生在代谢最 旺盛部位（丘脑、脑干核）
，而大脑皮层不受影
响。



（二）

能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需
的能量来源于葡萄糖氧 化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，
乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠
泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原
性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶， 引起胞浆膜磷酯
成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺
环素
ATP ↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细
胞的结构和功能；
③许多依赖
c AMP
的血管活性物质功能下
降→脑血管痉挛→脑组织受损。



（三）

神经毒性物质：脑缺氧时→兴奋性
AA
、氧自由
基 增加→阻断线粒体的磷酸化氧化作用，破坏细胞结构及酶
等。



（四）

神经细胞凋亡：是细胞死亡的一种形式，是个
体发育成熟和维持正常 生理过程所必需，若过度凋亡即成为
病理状态。最近研究证实，
HIE
可诱发神经细胞 凋亡，多种
病理机制交互作用的结果，使神经细胞急性坏死的同时，凋
亡即已发生。
可 早至缺氧缺血后
1
小时，
直至
1
～
2
周以后。


四、临床表现



HIE
的 神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入
抑制甚至昏迷，
于
72
小时达 最重程度，
72
小时后逐渐好转、
恢复。临床医生应对生后
3
天内的 神经症状做细致的动态观
察，给予分度。


新生儿
HIE
临床分度



项

目

轻

度

中

度

重

度



意

识

过度兴奋

嗜睡、迟钝

昏迷



肌

张

力

正常

减低

消失



原始反射

拥抱

稍活跃

减弱

消失



吸吮

正常

减弱

消失



惊

厥

无

通常伴有

多见或持续



中枢性呼衰

无

无或轻

常有



瞳

孔

改

变

无

无或缩小

不对称或扩大，光反射消失



前

囟

张

力

正常

正常或稍膨满

饱满紧张



病程及预后

兴奋症状在
24
小时内最明显，
3
天 内逐渐
消失，
预后好

症状大多在
1
周末消炎，

10
天后仍不消失者
可能有后遗症

病死率高，多在
1周内死亡，存活者症状可
持续数周，后遗症可能性较大



五、诊断



本病史及临床表现常无特异性，易与新生儿期其他病相
混淆，主要依据：



(
一
)
临床依据



1
．

有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以
及严重的胎 儿宫内窘迫表现：
如胎动明显减少，
胎心↓＜
100
次
/
秒 ，胎粪Ⅲ°以上混浊。



2
．

出生时有窒息 ，尤其是重度窒息，如
Apgar
评分
1
分钟≤3′，

5
分钟≤6′，抢救
10
分钟以上，需气管插管正压
呼吸
2
分 钟以上。



3
．

生后
12h
内：意识障碍如过度兴奋（肢体颤抖、睁
眼时间长、凝视等）
、嗜睡、昏睡、甚至昏迷；肢体 肌张力
改变
（减弱、
松软）
，
原始反射异常，
如拥抱反射过 分活跃，
减弱或消失，吸吮反射过分活跃或消失，吸吮反射减弱或消
失。



4
．

病情重者可惊厥或频发惊厥，囟门张力增高。



5
．

重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐，呼 吸
减弱，
暂停等中枢性呼衰，
瞳孔缩小或扩大，
对光反应迟钝，
甚至 消失，部分患儿眼球震颤。



6
．

HIE
应注意与产伤性颅内出血区别及宫内感染性脑
炎、先天性畸形等。



（二）辅助检查



1
．

化验检查

血气分析：了解缺氧及酸中毒情况；血
糖、血电解质、心肌酶谱、 肝肾功能可判断代谢紊乱及多脏
器损害；磷酸肌酸激酶脑同工酶（
CK-BB
）
、神经烯醇化酶
（
NSE
）等可判断脑损伤的严重程度。



2
．

影像学检查



目的 是进一步明确
HIE
病变部位及范围，
确定是否合并
颅内出血和出血类型，动 态系列检查对评估预后有一定意义。
通常生后
3
天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内 出血；如
要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后

4 ~
1 0
天检查为宜，
3
—
4
周后检查仍有病变存在，与预后关系
密切。



2.1 C T
所见：



(1)
双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至
消失，提示脑水肿。



(2)
双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存
在基底神经节和 丘脑损伤，需与脑水肿并存。



(3)
在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大
动脉及其分支的梗塞。



(4)
在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低
密度区，提示脑 室周围白质软化，常伴有脑室内出血、早产
儿多见。



(5)
根据
CT
检查脑白质低密度分布范围可分为轻、
中、
重
3< br>度，
CT
分度并不与临床分度完全一致①轻度：散在局
灶低密度影分布
2
个脑叶内。②中度：低密度影超过
2
个脑
叶，白质灰质对比模糊。③重度： 弥漫性低密度影，灰质白
质界限消失，但基底节，小脑尚有正常密度，中、重度常伴
有蛛网膜下 腔出血，脑室内出血成脑实质出血。



2.2 B
超检查所见



(1)
脑实质内广泛均匀分布的轻度 回声增强，伴脑室、
脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在
脑水肿。



(2)
基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示
存在基底
N
节和丘脑损伤。



(3)
在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大