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第二篇
目
录
1
呼吸系统疾病
2
第二篇呼吸系统疾病
宙
kkyx2(H8
第三章慢性支气管炎、慢性”
阻塞性肺疾病
第一节慢性支气管炎
慢性支气管炎
(
chronic bronchitis)
简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性
炎症。临床上
以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息
,
每年发病持续
3
个月或更长时间,连续
2
年或
2
年
以上,并排除具有咳嗽、
咳痰、喘息症状的其他疾病。
[病因和发病机制]
本病的病因尚不完全清楚,可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
1.
吸烟
吸烟是最重要的环境发病因素,吸烟者慢性支气管炎的 患病率比不吸烟者高
2~8
倍。
烟草中的焦
油、尼古丁和氢氤酸等 化学物质具有多种损伤效应,如损伤气道上皮细胞和纤毛运动,使
气道净化能力下降
;
促
使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多
;
刺激副交感神经而 使支
气管平滑肌收缩,气道阻力增加
;
使氧自由基产生增多,诱导中性粒细 胞释放蛋白酶
,
破坏肺弹力纤
维
,
诱发肺气肿形成等。
2.
职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染
等,浓度过
高或接触时间过长
,
均可能促进慢性支气管炎发病。
3.
空
气污染大量有害气体如二氧化硫、二氧化碳、氯气等可损伤气道黏膜 上皮
,
使纤毛清除功
能下降,黏
液分泌增加,为细菌感染增加条件。
4.
感染因素
病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染
以流 感病毒、
鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染,常见病原体为
肺炎链球菌、流感嗜血
杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏 膜的
损伤和慢性炎症。
5.
其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等
< br>环境因素均
与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退
,
细胞免疫功能下降
,
溶菌酶活性降低
,
从而容
易造成呼吸道的反复 感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌,纤毛运动
减弱
,
黏膜血管收缩,局部血液循环
障碍,有利于继发感染。
【病理】
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生,纤毛变短、粘 连、倒伏、脱失
;
各级支气
管管
壁均有多种炎症细胞浸润,以中性 粒细胞、淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞,严重
者为化脓性
炎症,
黏膜充血、水肿
;
杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛
,
大 量黏液潴留
;
病情继续发
展
,
炎症由支气管壁向
其周围组织扩散,黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩
,
黏膜下和支气管周围纤维组
织增生
;
支气管壁的损伤
-
修复过程
反复发生
,
进而引起支气管结构重塑
,
胶原含量增加,瘢痕形成
;
进
一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大,肺
泡弹性纤维断裂。
【临床表现】
(―)症状
缓慢起病
,
病程长, 反复急性发作而使病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性加重
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系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是 呼吸道感染,病原体可以是病毒、细
菌、
支原体和衣原体等。
1-
咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。
^
球”
2.
咳痰一般为白色黏液或浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激
排痰。
3.
喘息或气急
喘息明显者可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为活动后气促。
(二)体征
早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。如伴
发
哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
【实验室和其他辅助检查】
1.
X
线检查
早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴
影,
以双下肺明显。
2.
呼吸功能检查
早期无异常。如有小气道阻塞时
,
最大呼气流速
-
容量曲线在
7 5%
和
50%
肺
容量时
流量明显降低。当使用支气管扩张 剂后第一秒用力呼气容积
(
FEV,
)
与用力肺活量
(
FV C
)
的
比值
(
FEV/FVC
)<
0. 70
提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。
3.
血液检查细菌感染时可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞计数增高。
4.
痰液检查
可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌,或大量破坏的白细胞和
杯状
细胞。
【诊断】
症状的慢性疾病。
【鉴别诊断】
1.
支气管哮喘部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有
家庭
'
依据咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续
3
个月 ,连续
2
年或
2
年以上,并排除其他可以引起类
似
或个人过敏性疾病史。对抗生素无效,支气管激发试验阳性。
2.
嗜酸性粒细胞性支气管炎临床症状类似
,
X
线检查无 明显改变或肺纹理增加,支气管激发
试验多
阴性,临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(
>
3%
)可以诊断。
3.
肺结核
常有发热、乏力、 盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部
X
线检查可以鉴别。
4.
支气管肺癌多数有数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史
,< br>近期咳嗽性质发生改
变,常
有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺 炎,经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细
胞学、胸
部
CT
及支气管镜等检查可明确诊断。
5.
特发性肺纤维化
临床经过多缓慢
,
开始仅有咳嗽、咳痰,偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧
可闻
及爆裂音
(
Velcro
啰音)。血气分析示动脉血氧分压降低
,
而二氧化碳分压可不升高。高分辨率
螺旋
CT
检
查有助诊断。
6.
支气管扩张
典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。
X
线胸部检查常见肺野纹理粗乱
或呈卷
发状。高分辨率螺旋
CT
检査可确定诊断。
7.
其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、上呼吸道咳嗽综合征、胃食管反流、某些心血管疾病
(
如二
尖瓣狭窄)等均有其各自的特点。
【治疗】
(
-
)急性加重期的治疗
1.
控制感染多依据病人所在地常见病原菌经验型选用抗生素,一般口服,病情严重时静脉给
药。如
左氧氟沙星
0.4g,
每日
1
次
;
罗红 霉素
0.3g,
每日
2
次
;
阿莫西林
2~4g/d ,
分
2~4
次口服
;
头弛
吠辛
1. < br>Og/d,
分
2
次口
服
;
复方磺胺甲噁哩片
(
SMZ-TMP
)
,
每次
2
片
,
每日< br>2
次
。
如果能培养出致病
屈
菌
,
可按药敏试验选用抗生素
。
3
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
21
电蛙
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镇咳祛痰
可使用复方 甘草合剂
10ml,
每日
3
次
;
或复方氯化铉合剂
10ml,
每日
3
次
;
或漠己
新
8~1 6mg,
每日
3
次
;
或盐酸氨漠索
30mg,
每日
3
次
;
或桃金娘油
0.3g,
每日
3
次。 干咳为主者可用
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镇咳药物,如右美沙芬
或其合剂等。
3.
平喘
有气喘者可加用支气管扩张剂,如氨茶碱
0.
坨
,
每日
3< br>次
,
或用茶碱控释剂
;
或
p
2
受体
激动剂吸入。
(二)缓解期治疗
1.
戒烟,应避免吸入有害气体和其他有害颗粒。
2.
增强体质,预防感冒。
3.
反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药,如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介苗多糖核酸、
胸腺素等
,
部分病人或可见效。
【预后】
部分 病人可控制,不影响工作、学习
;
部分病人可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺源性心脏病(肺< br>
心病)。
第二节慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病
(
chronic obstructive pulmonary disease
,
COPD
)
简称慢阻肺,是一种常见的、可以
< br>预防和治疗
的疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限,通常与显著暴露于有害颗粒或 气
体引起的气道和
(或)
肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要 意义
,
在吸入支气管扩张剂
后
,
第一秒用力呼气容积(
FEV|
)
占用力肺活量
(
FVC
)
之比值
(
FEV/FVC
)
<70%
表明存在持续气流
受限。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿
(
emphysema)
有密切关系。如本章第一节所述
,
慢性支气管炎
是指在除外 慢
性咳嗽的其他已知原因后,病人每年咳嗽、咳痰
3
个
月以上并连续
2
年者。肺气肿是指
肺部终末细支气管远端气
腔出现异常持久的扩张,并伴 有肺泡和细支气管的破坏,而无明显的肺纤维
化。当慢性支气管炎、肺气肿病人
肺功 能检査出现持续气流受限时
,
则能诊断为慢阻肺
;
如病人只有
慢性支气管炎和(或)肺气肿
,
而无持续气流受
限,则不能诊断为慢阻肺。
一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限,如支气管扩张症、肺结核
纤维化病变、
严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,但均不属于 慢
阻肺。
慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均 居高不下。
1992
年在我国北部
和中部地区
对
102
230
名农村成年人进行了调査,慢阻肺的患病率为
3%
。
2018
年新发布的我国慢阻
肺流行病学调査结果显
示,慢阻肺的患病率占
40
岁以上人群的
13.
7%
o
在我国,慢阻肺是导致慢性
呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常
见的病因,约占全部病例的
80%
o
因肺功能进行性减退,严重影
响病人的劳动力和生活质量。慢阻肺造成巨 大的
社会和经济负担,根据世界银行
/
世界卫生组织发表
的研究< br>,
预计至
2020
年慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五
位。
【病因】
本病的病因与慢性支气管炎相似,可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
具体见本章
第一节。
【发病机制】
1.
炎症机制气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细
胞、
T
淋巴
细胞等炎症细胞参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是 慢阻肺炎症过程
的一个重要环节,通过
释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物 质,引起慢性黏液高分泌状态并
破坏肺实质。
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