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慢
性
气
管
炎
健
康
教
育
支
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时间:
主讲人:
地点:医护办公室
主讲内容:慢性支气管炎健康宣教
参加人员:
慢性支气管炎
是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周 围组织的
慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现
有连续两 年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻
微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚 期炎症加重,症状长年存在,不分季节。
疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动 力和健康。
发病因素
慢性支气管炎的病因极为复杂,迄今尚有 许多因素还不够明了。近年来认
为,有关因素如下。
(一)大气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞
毒 性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过
1000µg/m3
时,慢性支气管
炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺
激支气管粘膜,并引起肺纤 维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入
侵创造条件。
(二)吸烟
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现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素,吸 烟能使支气管上皮
纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细
胞 的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。上海市防治慢
性气管炎协作组于
19 72
年普查了
339
名
50
岁以上者,其中吸烟者慢性支气
管炎的患病率为不吸烟的
2
倍,前者为
20.9%
,后者为
9.7%
。另用配对方法
以慢性支气管炎患者和正常人各
303
名作吸烟习惯对比调查 ,慢性支气管炎
组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。
(三)感染
呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研
究 ,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作
的最主要病原菌。
病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离
出 的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸
道合胞病毒等。病毒感染造成呼 吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病
的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关 系,至今不
明。
(四)过敏因素
过敏因 素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引
起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应 的一个原因。尤其是喘息型慢性支
气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于 对照
组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于
正常组,并发现 重症慢性支气管炎患者肺组织内
IgG
含量增加,提示与Ⅲ型
变态反应也有一定关系。 变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反
应,继而发生慢性支气管炎。
(五)其他
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除上述因素外,气候变化 ,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支
气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差 有明显关系。植
物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失
调现 象。部分患者的副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强。
老 年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退
化,单核
-
吞噬细 胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也 有一定影响,维生素
C
缺乏,机体对感染的抵抗力降
低,血管通透性增加;维生素A
缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘
膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢 性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关,迄今尚未证实。α
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白酶严重缺乏者能引起肺气肿,但无气道病变的症状,提示它与慢性支气管
炎并无 直接关系。
病理改变
慢性支气管炎的主要病理变化如下。
(一)腺体增生肥大, 分泌功能亢进。慢性支气管炎粘液腺泡明显增
多,腺管扩张,浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎 全为粘液腺体所
占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的
Reid
指数(腺体厚度 与支气
管壁厚度之比)增至
0.55
~
0.79
以上(正常为
0.4
以下),
Reid
指数越
大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管 腔越狭小。增生肥大的腺体分泌
机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。
(二)粘膜上皮细胞的变化。
由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏
死和鳞 状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或
稀疏脱落。
(三)支气管壁的改变。
支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿
和纤维 增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和
弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管 腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变
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本文更新与2021-02-23 15:14,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:http://www.xapfxb.com/yuer/455976.html
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