最好的减肥药是什么高钾血症急诊处理

2021年2月23日发(作者：脸吸脂)

高钾血症治疗措施的差异——孟庆义

某急诊 头晕患者，查体示心率很慢，血清钾
7.0mmol/L,
诊断为高钾血症，遂给
予葡 萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？





提起高 钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳
酸氢钠及利尿等多种疗法，
但是 ，
如从时间维度来考量，
这些治疗措施之间是存
在很大差异的，
即发生作用的 时间明显不同，
故其应用的先后次序是有明确规定
的。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细 胞膜，而迅速发挥作用；其次，才
是葡萄糖加胰岛素等疗法，
它发挥作用的时间在半小时以后。
也许就在这半小时
之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。

1
概述





正常的人体藉由饮食 及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有
糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。钾 离子即是人体重要的矿物
质之一。人体内每公斤体重含钾约
2g
，其中
90< br>％以上在细胞之内。钾离子除了
是细胞内液重要的元素外，
在蛋白质合成及细胞内酶的作 用都是重要的角色。
细
胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。对 于维持
心脏规律性跳动也具有重要作用。

1.1
钾在机体的含量和分布



钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约
45 mmol/kg
，其
中
98
％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓
度约
105 mmol/L
，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的
2
％， 血浆（清）钾浓
度为
3.5 mmol/L~5.0 mmol/L
，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。



在 生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞
外钾离子浓度远远低于细胞内钾 离子浓度。
静息状态下，
细胞膜对钾离子通透性
最大，导致钾离子外流，使膜内电位变 成负值，
（细胞膜对细胞内蛋白质无通透
性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。故血清钾浓 度微量变化，均会影响膜
电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有
关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。


1.2
高钾血症的概念





钾离子是人体细胞内重 要的阳离子。正常的人体是自食物中所摄取，大
多是由胃肠道所吸收，
大部分经由肾脏排泄。< br>其调节多依赖体内血钾的浓度及盐
皮质激素
(aldosterone)
。在人 体正常血液浓度多半维持于
3.5~5.3mmol/L
。





血钾过高会有严重的副作用─心脏毒性
,
造成心律失常导致死 亡。
因此，
高钾血症可称之为─种致命的电解质异常。临床上，血清钾离子
>5 mmol/L
称为
高钾血症
,6~7 mmol/L
为中度高钾血症
,
大于
7 mmol/L
为严重高钾血 症。
一般说，
高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。

1.3
临床表现





取决于原发疾病、血钾升高程 度、速度等，病人一般无特异症状，主要
是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。

1.3.1
心脏症状





抑制心 肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏
于舒张状态。低
Na
+
、

低
Ca
2+
、

高
Mg2+
可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电
图的特征性改变是：早期
T
波高而尖、
Q-T
间期延长，随后出现
QRS
波群增宽，
PR
间期延长。

1.3.2
神经肌肉症状


早 期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血
钾浓度达
7mmol/ L
时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸
肌，发生窒息。

1.3.3
高钾血症时，可致代谢性酸中毒。

2

注意急救措施起效时间的差异

2.1
急救目标

2.1.1
基本原则

一旦发现高钾血症时，
应立即停止补钾，< br>积极采取保护心脏的急救措施，
对抗钾
的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多 的钾，以降低血清钾浓度。

2.1.2
时间维度考量


如从时间考量，高钾血症的急救目标应为：

2.1.2.1
优先级：数分钟内稳定细胞膜
;
2.1.2.2
次优先级：接下来的
30~90min,
把钾移入细胞内
;
2.1.2.3
后续疗法：开始较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。

2.2
急救措施

2.2.1
静注钙剂（
10
％葡萄糖酸钙
10
～
20ml
），可重复使用，钙与钾有对抗作
用， 能缓解钾对心肌的毒性作用。或
30
～
40ml
加入液体滴注。

2.2.2
静脉注射
5
％碳酸氢钠溶液
60
～
1 00ml
，或
11.2
％乳酸钠溶液
40
～
60ml
，
之后可再注射碳酸氢钠
100
～
200ml
或乳酸钠溶液
60
～
100ml
，这种高渗碱性钠
盐可扩充血容量，
以稀释血清 钾浓度，
使钾离子移入细胞内，
纠正酸中毒以降低
血清钾浓度，还有注入的钠
,
对钾也有对抗作用。

2.2.3
用
25
％～
50
％葡萄糖
100
～
200ml
加胰岛素（
4g
糖加
1U
正规胰岛素）作
静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。

2.2.4
注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。

2.2.5 透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾
仍不下降时可采用。

2.2.6
阳离子交换树脂的应用，
15g,
口服
,4
次
/d
，可从消化道携带走较多的钾
离子，亦可加入
10
％葡萄糖
200ml
中作保留灌肠。

2.3
时间维度考量方案

如从时间考量，高钾血症的急救措施应分为：

2.3.1
紧急治疗

2.3.1.1
最优先级：
钙及钠离子与钾离子有对抗 作用，
注射后能立即起作用，
能
快速缓解钾对心肌的毒性作用。目的是快速稳定细胞膜 。

2.3.1.1.1 10
％葡萄糖酸钙
10ml
注射超过< br>2~3min
。
本法起作用甚快，
约静注后
1
～
3m in
即可见效果，
但持续时间较短，
立即有效
,
但效果只有
30~60min,
假如
心电图没有改善
,
可以在
5~10min
后再追加一次。
葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过
高对细胞 膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。注射后可用心电图监护如
1

0
～
20min
后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。在伴
血磷过 高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。

2.3.1.1.2
碱化治疗，静脉注射碳酸氢（
NaHCO
3
，
sodium bic arbonate)
，除对
抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内，可用
5< br>％
NaHCO
3
液静脉快速滴
注，或
10
～
20ml
静脉推注，用后
5
～
10min
起作用，并持续到滴注完后
2h
。本
法优点为除纠正高
K
+
外还可纠正酸中毒。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快
速产生，
可诱发抽搐或手足搐搦症，
此时可同 时注射葡萄糖酸钙，
或氯化钙以对
抗之。另外要注意的是
,
钠离子可能会对 有肾病变的患者造成问题
,
在合并有心
力衰竭者宜慎用。

2.3.1.2
次优先级：
目的是将钾离子移入细胞内，
这些措施发挥作用 的时间慢一
些，多在半小时左右起效。

2.3.1.2.1
葡萄糖与胰岛素

普通胰岛素
(regular insulin)10~20
单位加在
25~
50g
葡萄糖中
(5
％
~10
％的葡萄糖溶液
)
；有效的话
,
血钾浓度会在
15~30min
内
下降
0.5~1.5 mmol/L,
效果持续时间为
4
～
6h,
必要时
6< br>小时后再重复一次。
胰
岛素可促使细胞对
K+
的摄取，当葡萄糖合成糖 原时，将钾离子移入细胞内，从
而使血钾下降，
；
加葡萄糖还可防止胰岛素造成的低血 糖
,
所以如果患者有高血
糖的现像
,
就不用葡萄糖溶液。

2.3.1.2.2
β
2
肾上腺素能受体激动剂（
adrenal agonist
）
Albuterol (Ventol
in) 10~20mg < br>持续吸入治疗
30~60min
。
30min
左右开始产生效果
,
可以降约
0.5
~1.5 mmol/L,
效果持续约
2~4h
。

2.3.2
后继治疗

目的在将钾离子排出体外。

2.3.2.1
襻和噻嗪类利尿剂，通常会合并使用
,
当然使用利尿剂要注意肾功能。
呋塞 米可促使
K
+
从肾脏排出，一般可静注
40
～
80mg，但肾功能障碍时效果欠佳。

2.3.2.2
阳离子交换树脂
, < br>促进
Na
+
和
K
+
在肠道的交换。离子交换树脂可用 降钾
树脂，口服
25g
每日
2
～
3
次。如不能口服 ，可以灌肠，剂量为
50g
，每
6
～
8h
一次。本药容易产 生便秘，常与泻剂同用，通常为山梨醇（
70
％山梨醇
15ml
口
服 或将灌肠的降钾树脂与
50g
山梨醇混于
10
％葡萄糖
200ml< br>灌肠）。降钾树脂