美丽艺能界高钾血症的治疗

2021年2月23日发(作者：切包皮大概多少钱)
高钾血症的治疗

























促进钾进入细胞内

（
1
）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用


其作用机理主要有：①造成碱
血症，
促进
K+
向细胞内转 移，
有酸中毒时效果更显著。
②高渗作用，
使细胞外液容量迅速增加，
可使血 钾浓度相对下降。
③血浆和细胞内
液
Na
浓度升高，激活钠泵，使
K +
向细胞内转移。④
Na+
直接对抗
K+
的毒性作用。
< br>一般首先选择
5%
的碳酸氢钠溶液或
11.2%
乳酸钠的溶液
60
～
100
ml
静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液
100
～
200 ml
缓慢
静脉滴注。
治疗过程中应密切注意心电 图和呼吸的变化。
由于短时间
内进入大量的钠盐，
有诱发肺水肿的危险，
对有 高危因素者应特别注
意。

（
2
）极化液疗法


常用
10
～
25%
葡萄糖溶液
200
～
2 50
ml
加入胰岛
素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为
3
～
4
：
1
。葡萄糖在细胞
内合成糖原时需
K+
参与， 结果
K+
向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，
进一步促进
K+
向细胞内 转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一
般维持
2
～
4 h
。


（
3
）其它措施


如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也
有利于降低血钾。

3
、促进钾排除体外



促进钾的排泄是治疗高钾血症的 最有效措施。
肾脏是排出钾的主要器官，
应尽可能加强肾脏的排钾功能。
一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措
施，如输液、输血等后，肾功能 可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐
渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口
服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。

4
、控制钾离子的摄入




一般钾的摄入量应控制在
30 mmol
以下。
但事实上控制
K+< br>的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的
K+
，
只要患者开放饮食，就难以 控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处
于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。

此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分
解代谢旺盛，
因此 必须给予足够的热量和必需氨基酸，
保持正氮平衡。

总之，高钾血症患者应静脉给予 足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，
必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。

5
、治疗原发病和避免诱发因素


这是治疗高钾血症的最根本措施。

编辑本段慢性高钾血症
(chronic
hyperkalemia)
广义上是指短时间内血
钾浓度逐渐升高而超过正常值上限 。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、
而细胞内浓度不降低的的高钾血症，
其原因主要有钾摄入或输 入过多、
肾脏排泄钾减少
(
机体钾含量增多
)
和组织破坏
(
机体钾含量正常
)
，其
中后者是最常见的因素。
因血钾浓度逐渐升高 ，
机体有一定的代偿和
适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现

























较轻，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则
可能细 胞内外的离子梯度加大，反而出现临床症状。
[5]
编辑本段浓缩性高钾血症浓缩性高钾血症 是血液浓缩
（脱水）
导致的
血钾浓度升高，
多伴有高钠血症、
高氯血 症和高渗血症，
且为一过性。


1
、
机制


血液浓缩
(
脱水
)
可导致血液电解质
(
包括
K+)
浓度和尿素氮浓
度的普遍升高，
另外血液浓缩也通过以下机理影响 钾浓度的升高：
血
流量下降，肾小球滤过率下降，
Na+
滤过减少，
Na+
在近段小管充分
吸出，到达远曲小管和集合管的
Na+
几乎消失，钾钠 交换几乎停止，
因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少，
导致血钾升高；
血流量不< br>足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内
K+
释放增多。因此此类
高钾血症同 时伴随高钠血症、
高氯血症和高渗血症。
血液浓缩也可能
导致排钾增多，
尤其 是持续时间较长的患者，
主要机制是血容量不足
导致醛固酮分泌增加，钠、水重吸收增多，而排 钾增高。因此浓缩性
高钾血症的幅度多较低，
多为一过性，
而以高钠血症和高氯血症为 主。

2
、治疗


浓缩性高钾血症实质是脱水或浓缩性高 钠血症，故其治疗
原则是迅速增加补液量，
以补水或葡萄糖为主，
避免常用电解质溶液
的应用，不赘述。

编辑本段转移性高钾血症
(shifted
h yperkalemia)
细胞内的钾离子大量
转移至细胞外导致的高钾血症，常见于酸中毒、 低钠血症、高分解代
谢状态和高钾性周期性麻痹。
分急性和慢性两种基本情况，
前者指 细