银屑病治疗最好医院低钾血症的分类知识讲解

2021年2月23日发(作者：吸脂减肥手术价格)
钾
血
症
的
类




低
分

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低钾血症的分类



大体可分为急性缺钾性低钾血症
(
简称急性低钾血症
)
、 慢性缺
钾性低钾血症
(
简称慢性低钾血症
)
、转移性低钾血症和稀释 性低钾
血症四类。



（一）急性缺钾性低钾血症
(acute potassium-
deficit h ypokalemia)
简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并
摄入不足导致血清钾离子浓 度短时间内下降至正常值水平以下，同
时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。


1
、原因



1
）摄入不足



（
1
）禁食或厌食

由于普通饮食和肠
道营养饮食中都含有 较多的钾
(
如上所述，多数细胞内的
K+
浓度是
细胞外的
3 0
倍以上
)
，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食
减少不容易发生低钾 血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾
时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的 不能进
食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整
体储钾量少，进食不足 ，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬
化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。



（
2
）偏食

个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。



2
）丢失增多

主要
见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补 钾不足的患者，此
时常与低钠血症、低氯血症同时存在。



（
1
）经消化道丢失

因
各种消化液中的钾浓度几乎皆比血 浆高，且分泌量又较大，在炎症
等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显
著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血
症，且容易合并其它电解质离子的紊乱 。由于不同部位消化液的成
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分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相 同。如胃液中
Cl
－
和
H+
含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低 钾、低氯血症和代谢
性碱中毒。肠液中
HCO-3
的浓度高，因此胆管和胰液的引流以 及腹
泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血
症。



（
2
）经肾脏丢失

各种原发或继发的肾小管功能障碍皆 容
易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，
主要有以下问题。



①
肾小管功能损害

各种原因的近端或远端肾
小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂
(
特别是器官移植患者常规应
用
)
、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等 容易损害肾小管的功能，发生
低钾血症。该类患者的肾功能
(
肌酐
)
多正常，甚至尿蛋白阴性，但
可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此
可以称为
“
隐匿性肾小管功能损害
”
，实质是肾小管的重吸收或分泌
功能异常。
[1]



②
肾功能不全

多尿期多伴随大量电解质，如钠、
钾的丢失而发生低钾血症。



③
肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素
水平升高或效应增强

肾上腺糖皮 质激素或醛固酮均有保钠、排钾功
能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：



分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位
(
肾上腺皮质
)
，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为
2
种激素水平的同时升高。其分泌增多
(
肾素 分泌增多另述
)
主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮
质增生和分泌增多，肾上 腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，
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如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。



外原性增多：
各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激
素不适当的患者也可发生低钾 血症。



灭活减少：见于肝硬化、
右心功能不全。



肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是
比较常见的内分泌紊乱疾病。



甘草及其衍生物：因为盐皮质激
素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的 受体结构非常
相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度
远较盐皮质激素 高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因
为这些部位有一种称为
11β
羟类固 醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质
激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的
作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，
产生低钾血症。



④
利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻
等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、 高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致
尿钾的大量排出。



⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增
加，有利于
K+
的分泌，如应用大剂量青 霉素，特别是合并血容量不
足时。



⑥
其他：如低镁血症，
Bartter
综合征，棉酚中毒等。



2
、病理生理和临床表现



（
1
）神经
-
肌肉系统



①
骨骼肌无
力和瘫痪：低钾血症，细胞内外
K+
的浓度差增加，静息电位的负值
加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下
降，出现肌无力。肌无力一般 从下肢开始，特别是股四头肌，表现
为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累< br>及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾
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浓度低于
3 mmol/L
时可发生肌无力，低于
2.5 mmol/L
时，可发生瘫
痪，也容易并发呼吸衰竭。



在肺功能不全的患者，低钾血症导
致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。


②
平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗
阻，也可发生尿潴留。



（
2
）循环系统

低钾血症可导致心脏肌
肉细胞及其传导组 织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏
死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。



①
心律失常：
与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常 有关，主要表现
为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的
兴奋性增强， 故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或
室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻 滞，甚至室性
心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。



心 电图的表现对
低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为
ST
段下降，
T
波降
低并出现
U
波，
QT
时间延长，随着低钾血症的进一步 加重，可出
现
P
波增宽、
QRS
波增宽以及上述各种心律失常的表现 。



②
心
功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结 构的改变可直接诱发
或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。



③
低血
压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
[2]



（
3
）横
纹肌裂解症

正常情况下， 肌肉收缩时，横纹肌中的
K+
释放，血管
扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾 血症的患者，上述作
用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白
大量进入 肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于
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mmol/L
时，就有发生肌溶解的可能。



（
4
）肾功能损害

主要病
理变化为肾小管功能 减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，
严重者有纤维样变。临床表现为：
①
肾小 管上皮细胞钠泵活性减
弱，细胞内
K+
降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢 性碱
中毒；细胞内
Na+
增多，小管液
Na+
回吸收减少，发生低钠 血症。
②
浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿
激素反应差。
③
产氨能力增加，排酸增加，
HCO-3
重吸收增加，发
生代谢性碱 中毒。
④
慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低
镁血症的患者更多见。



（
5
）消化系统

主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠
麻痹。



（
6
）酸碱和其他电解质紊乱

低钾血症时，钠泵活性减
弱，细胞内外离子主动转运减少
(
被动弥散相对增加
)
，氢
-
钠交换比
例超过钾
-
钠交换，出现血清
Na+
浓度降低或 低钠血症、细胞外碱中
毒，细胞内
Na+
浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞 钠泵
活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性
碱中毒而保氯能力相应下 降，出现血氯降低。



需强调
K+
对机
体的影 响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的
症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾 的症状反而比较明
显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息
电位和动作 单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，
K+
向细胞外转
移，
Na+
向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；
Na+
向细胞内转移，可发生细胞内水肿 ；
K+
、
Na+
大量转移导致细胞内
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外
K+
和细胞内外
Na+
比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电
位，从而产生明显的临 床症状。但
Na+
、
K+
同时缺乏时，细胞内外
离子转移不明显，对 细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重
低钾血症时应严格控制钠的摄入。
[3]



3
、化验检查



（
1
）常
用血化验指标

血清钾浓度下降，小于
3.5 mmol/L
，血
pH
在正常高限或大于
7.45
，
Na+
浓度在正常低限或低于
135 mmol/L
。



（
2
）常用尿化验指标



尿钾浓度降低
(
肾小管功能损害或
“
隐匿性
肾小管功能损害
”
除外)
，尿
pH
偏酸，尿钠排出量较多。



4
、治
疗



（
1
）原则

急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤
其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因
素和尽早恢复正常饮食。因为食物中 含大量的钾盐，只要患者恢复
正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失
的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。



（
2
）
补充量

一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比 例补液即可。补
钾量
(mmol)=(4.2-
实测值
)×
体重(kg)×
0.6+
继续丢失量
+
生理需要量。
由于细胞内外钾 的交换需
15 h
左右才能达到平衡，因此一般第一天
补充
2/3
， 次日补充
1/3
，且应控制补液速度，开始较快，其后应减
慢速度，使液体在
24 h
内比较均匀地输入，必要时
2
～
6 h
复查一
次。 一般选择氯化钾溶液。待血
K+
浓度正常后，仍需补充氯化钾溶
液数日。

[4]



（
3
）注意事项

如前所述，给予葡萄糖补液后，因
其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用
(
结合钾
)
，可使
血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除

谢谢
7