五行果蔬丰胸奶茶高钾血症

2021年2月23日发(作者：股骨头坏死医院)
















高钾血症

概念

血清钾高于
5.5mmol/L
的现象主要引起神经、
肌肉及心脏的症状、
心电图有典型改变。
血钾过高可引起死亡，故属于内科急症，应及早发现 ，及早治疗。肾脏有较强的排钾功能，
只要肾功能良好，即不容易发生高钾血症。除溶血、酸中毒、白细 胞增多、血小板增多所致
细胞内钾外移以外，血钾浓度能反映体内钾总量的多少。

病因

1.
肾脏排钾减少

是引起高血钾最常见的原因。见 于：①肾功能不全少尿或
无尿
期；
②
肾上腺
皮质功能不全及长期应用 抗
醛固酮
类
利尿药
(
如安体舒通或三氨喋啶
)
时， 醛固酮减
少，
可抑制肾脏排钾；
③脱水、
失血、
休克、
细胞 外液容量减少可造成少
尿
，
因而排
钾
减少。

2
、钾摄入过多

短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库存较久的血 液，因库存较
久的血液中
红细胞
内的钾进入血浆，
库存
2
周 的血浆中钾浓度可增加
4
～
5
倍，
3
周后可增加
1
0
倍。

3
、细胞内钾外移

酸中毒时，细胞外液 氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个
氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出
3< br>个钾离子
,
结果血钾可严重升高。大面积
烧伤
、挤
压综合征、

溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。
此外，
淋巴瘤及
白血病
治疗时大量细胞溶解，
也能引起
高血钾
。< br>高热中暑时可由于较多的红
细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。



4
、
钾在体内分布异常

剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某 些药物，如
β
-
肾上腺素
能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布 异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而
产生高钾血症。


外，
以下 几种情况可引起人为的高钾血症，
称为假性高钾血症。
其中最常见的是采血时
压脉带
捆扎过紧，
局部搓揉太重，
反复握拳、
松手，
此时测得的血钾 增高，
有时可增高
2
～
7mmol/L
之多。
此外，血标本 溶血是另一个引起误差的常见原因。
白细胞
数增加
（如白血病时白细胞
达70×
10/L
）或血小板超过
1000×
10/L
，均能导致 血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都
含有丰富的钾离子，
在凝血过程中细胞内储备的大量钾 离子释放出来。
心电图检查有助于鉴
别真性高钾和假性高钾血症。

机制

体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此
肾衰竭
是临床引起高钾 血症的最主要原因。高
钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天
0.7mm ol
／
L
的速度增长。
慢
性肾衰竭
时进行性高钾血症虽不多 见但慢性，
肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，
血钾
可以增高但血钾明显增高，往 往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。


醛固酮的功用主要是 保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。
Adison
病为肾上腺皮质功能减
退症，由于
肾上腺皮质激素
减少（主要为
盐皮质激素
缺乏
)
，表现高血 钾，低肾素性低醛固
酮症可见于轻度肾功能不全患者与
糖尿病
伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。
还可因应用
p
—
受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶 抑制剂等抑制了
肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统的
活性所致 。

细胞内液的钾比细胞外液约高
30
倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不 断补充。此外还受
缺氧分解代谢或合成代谢增强及
pH
等因素的影响，
不论任 何原因使能量供应不足细胞分解
代谢增强，
细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大 量游出，
导致细胞外液高血
钾。

肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血 ，症但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、
使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不 全的患者更易发生
高血钾
。

表现临床

神经肌肉系统。< br>高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。
早期可有肢体感觉异常，
麻
木，
乏力。
以后出现肌无力和
瘫痪
。
机理是细胞外钾浓度升高，
细胞内外钾浓度的比值减少，
使细膜膜
静息膜电位
低于阈电位，细胞不能复极。


2
、心脏。最初心电图上出现高尖的
T
波，尔后
R< br>波振幅减低，
QRS
波群增宽，
P-R
间期
延长，
P
波降低或消失，最终
QRS
－
T
波融合，形成典型的高血钾正弦波形 。在高钾血症
进展的任何阶段，
都可发生室性
心律失常
或心脏骤停，
这是
猝死
的主要原因。
血钾
增高的速
度与发生的心律失常种类有关， 血钾快速增高时出现
心动过缓
,
心肌收缩力明显抑制，易伴
发室性心动过速、 心室颤动；而血钾缓慢增高时，
则表现为传导阻滞及
心室停搏
。
部分高血钾患者死于心律失常，而无神经、肌肉症状。

③


泌尿、消 化及呼吸系统。有少尿或尿毒症的表现，而尿毒症时，又可因酸中毒或严重缺
氧而引起血钾急骤增高致严 重心律失常而死亡。
少尿是引起严重高血钾的一个主要原因。
高
钾也可使
乙酰 胆碱
释放增加，引起
恶心
、
呕吐
、
腹痛
。高钾抑制 呼吸肌时，可致呼吸停止。

诊断

1
、一般无特异症状，可有轻度 神志模糊或淡漠、手足及口唇麻木感和感觉异常、四肢软弱
等。

2
、严重高钾可出现皮肤苍白、青紫、发冷、
血压
下降等。

3
、心搏慢而无力。心律不齐，心脏可停搏于舒张期而死亡。

4
、血清钾升高。

5
、心电图：
T
波高尖，基底 变窄，
Q
～
T
间期延长，继而
QRS
波群增宽，
P
～
T
间期延长。


治疗

1.
视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于
6.5mmol/ L
，无任何心电图改变或仅有
T
波高尖，也需减少钾的摄入、停用任何能减少钾排泄的药物如果血钾超过
6.5mmol/L
，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过< br>7mmol/L
，
则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护。

最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物①注射钙剂：
钙可迅 速拮抗高钾对
心肌的毒性作用，
可用
10
％
葡萄糖酸钙
20 ml
于
5
～
10
分钟内静脉推注。
注射后数分钟即可
见效；但持续时间较短
(
仅半小时
),
故半小时后可重复
1
～
2
次
,
随时观察心电图变化。②注射
高渗盐水：钠可对抗高血钾 对心肌的毒性作用，一般用
3
～
5
％
NaCl100ml
缓 慢滴注，能于
数分钟内降低血钾。
补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，
提高血压， 改善肾功能，
促进
肾脏排钾。
此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者，而对尿闭或少尿者有引起肺
水肿的危险，故很少采用。



促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移

包括以下两种方法。
①注射碱性溶液 ，
可纠正酸中
毒，提高血
pH
，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进 肾脏排钾。一般用
5
％
碳酸
氢钠
125
～
250m l
缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或
停用。②静滴葡萄糖
-
胰岛素
溶液：可用
10
％葡萄糖

500ml
加入胰岛素
10
～
15
单位静脉滴