臻好牌大肚子茶常见导致血钾升高的药物及其机理

2021年2月23日发(作者：承德医学院附属医院)
常见导致血钾升高的药物及其机理

正常人体血清钾浓度为
3.5~5.5 mmol/L
，高于
5.5 mmol/L
，称为高钾血症。

影响钾离子跨膜转运的药物

1.
氨基酸类药物

静脉注 射天然
(
赖氨酸、精氨酸
)
和合成
(
?
-
氨基己酸
)
极性带正电荷的氨基酸均可诱导高钾血症。极性带正电荷的
氨基酸水解生成 的氢氧根负离子多于氢正离子，为保持电荷中性，诱导钾从细胞内迁移到细胞外，从而使血清中钾
离子升 高。

2.
β受体阻滞剂

β受体阻滞剂治疗后，血清钾浓度适度升高，最低升高约
0.3
mmol/L
，终末期肾病患者的血清钾可升高
1
mmol/L
， 甚至更多。非选择性β受体阻滞剂较心脏高选择性β
1
受体阻滞剂更易导致高钾血症。β受体阻 滞剂通过竞
争性抑制β
2
受体使
Na-K-ATP
酶的功能减弱，< br>减少钾被细胞的摄取。
另外，
还可以通过阻断交感神经对肾素释放的
刺激作用， 减少醛固酮合成。

3.
钙通道阻滞剂

有少数报道高钾血症与钙 通道阻滞剂的使用有关，最常见于维拉帕米的使用。血钾升高的机制主要有：①阻断
钙离子通道，减少钾 离子从细胞外向细胞内转运；②抑制醛固酮的合成及减弱醛固酮对血管紧张素
II
反应；③服用
CCB
后引起血流动力学不稳，影响心室功能，肾灌注下降。

4.
琥珀胆碱

琥珀胆碱为去极化型肌松药（骨骼肌松弛药），可引起血钾升高。使用琥珀 胆碱后，胞膜去极化引起细胞内负
电荷减少，减弱钾外流的电荷屏障，使钾离子由细胞内转移至细胞外。 严重烧伤、软组织损伤、腹腔内感染、破伤
风、截瘫及偏瘫等患者，在琥珀胆碱作用下可引起异常的大量 钾离子外流，导致血钾升高，产生严重室性心律失常
甚至心搏停止。

5.

地高辛

治疗剂量的地高辛一般不会导致高钾血症，除非合并有其他因素导致体内钾平 衡遭到破坏。当急性和慢性地高
辛中毒时，均可引起血钾升高，甚至是致命性的高钾血症。地高辛导致高 钾血症与降低转运钾离子进入细胞内的
Na-K-ATP
酶活性有关。

6.
甘露醇

甘露醇主要用于治疗脑水肿、颅内高压及眼压升高
,
应用大剂量甘露醇（
2 g/kg
）可引起高钾血症。血钾升高的
机制主要有：①输注大剂量甘露醇后的高渗透压引起细 胞内脱水，导致细胞内钾渗出，细胞外血清钾升高；②甘露
醇引起红细胞脱水发生溶血，释放细胞内钾离 子；③大剂量的甘露醇后，引起血容量增加，减少肾素分泌
,
直接抑
制
RA AS
的作用
,
钾离子排除减少，从而导致血钾升高。


影响醛固酮分泌的药物


1. ACEI/ARB
类

ACEI/ARB
引起尿钾排除减少，血钾升高，主要与以下有关：①肾上腺醛固酮分泌不足； ②引起肾小球后小动
脉收缩减弱，导致钠和水向远端肾单位转运减少；③皮质集合小管功能异常。中度至 重度慢性肾功能不全、心力衰
竭、糖尿病和老年患者，以及合并有引起醛固酮减少的疾病者，被认为是< br>ACEI/ARB
引起高钾血症的高危人群。

2.
肾素抑制剂




阿利吉仑是新一代非肽类肾素阻滞药， 能在第一环节阻断
RAAS
系统，降低肾素活性，减少血管紧张素
II
和醛< br>固酮的生成。

3.
非甾体类抗炎药

非甾体类抗炎药（< br>NSAID
）通过抑制肾前列腺素，特别是
PGE2
和
PGI2
合成，导致肾素合成减少，进而影响
随后的醛固酮合成，减少肾排钾，引起高钾血症。此外，
NSAID
可通过抑制远曲小管主细胞钾通道的开而减少肾排
钾功能。
NSAID还能降低肾血流量和肾小球滤过率，进一步损害钾的排泄功能。

4.
肝素类制剂

使用肝素或肝素类制剂后可出现血钾升高，甚至出现危及生命的高钾血症。

主要机制 有：①肾上腺出血导致肾上腺机能不全；②肾上腺球状带的微观改变、超微结构异常，甚至萎缩，使血管