隆鼻医院哪个好钾的生理作用

2021年2月23日发(作者：归脾丸的功效)
钾的生理作用

1
、维持细胞的新陈代：
K+
是细胞内主要 阳离子，细胞内一些酶的活动必须高浓度
K+
存在。
糖原形成时有一定量的
K +
进入胞内，蛋白质合成和分解伴随一定量的
K+
转移。

2
、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡：低血钾时容易发生代谢性碱中毒。

3
、保持神经肌肉应激性能：神经肌肉的应激性





[Na]+[ K ]













































[ Ca ]+[ Mg ]+[ H ]
血
K+
过高，则神经肌肉过度兴奋；血
K
过低，神经肌肉麻痹

4
、维持正常心肌收缩运动的协调：






































































[ Na +]+[

Ca ++ ]













心肌的应激性
=








K +

Mg +

H
血
K+
过高，抑制心肌；血
K+
过低，产生心律紊乱。

胰岛素
——可刺激
Na- K-A
TP
酶，使钠泵活性增加，血
K+
向胞内转移。

儿茶酚胺
——促进
K+
向胞内转移，其机制可能是激活
Na-K-A
TP
酶活性；也可通过刺激胰
岛素分泌所致。
急性心梗、
脑卒中等应 激状态，
由于儿茶酚胺分泌增加，
可促发低血钾症的
发生。

物质代 谢状况
——细胞每合成
1g
糖原约有
0.33mmol
钾进入细胞内 ；每合成
1g
蛋白质约有
0.45mmol
钾进入细胞内。相反，在糖原和蛋 白质分解过程，细胞内也释放出相应钾。因此，
在组织生长、
创伤修复或应用胰岛素时可发生低 血钾。
在创伤、
溶血、
肿瘤坏死等可能升高
血钾。

醛固酮 等盐皮质激素
——醛固酮作用于肾脏，潴
Na+
排
K+
，以维持钾的 平衡。醛固酮与血
K+
浓度之间也存在着反馈机制：高血
K+
刺激醛固酮分泌 ，低血钾抑制醛固酮分泌。

酸碱平衡状况
——酸中毒促使
K+
从胞 内转移到胞外，碱中毒则血
K+
从胞外转移到胞内。
一般情况下，血
PH每改变
0.1
单位，血
K+
朝相反方向改变
0.6mmol/L
血渗透压
——细胞外液渗透急速升高，可导致血
K
过高

血 容量状况
——血容量影响肾小球滤过液在远曲小管和集合管流率而影响
K+
的排泄。流 率
高则
K+
排泄增加，流率低则
K+
排泄少。血容量改变也可以通过 醛固酮分泌，影响
K+
的排
泄。

肾功能状况
——摄入K+
的
90%
由肾脏排出，因此肾脏为维持血
K+
平衡的关键器 官。肾功
能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时，血
K+
升高，尤其在急性肾功能不 全时可发生严
重的高钾血症。


正常血清钾浓度为
3.5~5.5
（
5.0
）
mEq/L
，血清
K+<3.5mEq/L为低血钾症。







当机体总体
K
＋丢失时，
伴随细胞内
K
＋和细胞外
K< br>＋的下降，
血清
K
＋

浓度下降
1mEq/L
，则机体丢失
200~300mEq
。








有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清
K
＋

3.0~3.5m mol/L
为轻度低血钾；
2.5~3.0mEq/L
为中度低血钾；
<2. 5mEq/L
为重度低血钾症。








低血钾症在电解质紊乱疾病中相对常见，
有人统计血清
K
＋
<3.5mmol/L
在住院病人
中高达
20%
，尤其见于高血 压病人用噻嗪类利尿剂治疗时其发生率可高达
48%
（平均
15%~30%
）
。低血钾使住院病人死亡率增加
10
倍，这是由于它的心律紊乱、高血压和其他
心血管事件所致。









低钾血症的发病因素：
摄入不足、
排法过多：
消化道排泄，
肾脏排泄，
皮肤排泄
（出
汗烧伤）
、钾从胞外向胞内转移



























































K+
摄入不足

（
1
）禁食或厌食

肾脏 的保
K+
功能较差，禁食或厌食超过
1
周可以发生低钾血症。

（
2
）偏食

少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含
K+
量极少

（
3)
营养不良，慢性酒精中毒，
Crhon
病等。

K+
消化道排渣过多

（
1
）胃液丢失
K+
：呕吐、胃肠引流

（
2
）腹泻


瘘管通便剂过度，粪液中钾含量可达
100mmol/L
，腹泻时引起
K+
、
Na+
丢失，
血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生，如霍 乱病人。

V
erner-Morrison
综合征，又称胰性霍乱，水样泻
-
低血钾
-
无胃酸综合征（
WDHA
综合征）
，< br>为胰腺非
β
细胞瘤，分泌肠血管活性肽（
VIP
）
，故又称< br>VIP-oma
。



临床特点为水泻、低血钾、胃酸缺乏 。急性期水泻量可达
5
升
/d
，大量失
K+
、失
N a+
、
失
NaHCo3-
，伴有继发性醛固酮升高。有时伴高血钙，这可能
VIP
激活
PTH/PTHrP
受体
所致。

绒毛 状腺瘤，好发于结肠和直肠面积很大的腺瘤，患者慢性腹泻，粪液量可达
1.5~3.5L/d
，
结肠黏液排泄过多，伴低钾血症。

长期滥用泻剂，可引起低血钾和代谢性碱中毒， 因粪液中
K+
含量高达
30-50mmol/d
甲状腺髓样癌，分泌前列腺素样物质，刺激结肠黏膜而产生腹泻。

肾脏失钾过多

1
、渗透性利尿


高血糖、甘露 醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升
支
K+
、
Na+< br>、
H2O
重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿
K+
排渣增加，并可 引起继发性
醛固酮分泌增加。

2
、利尿剂


噻 嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿
K+
增多，引起低血钾。

3
、盐皮质激素、糖皮质激素过多



醛固酮增多症（高醛固酮血症）


继发性醛固酮增多症：肾动脉狭窄、Page
肾（肾包膜
下肿块或血肿压迫伴高肾素血症）
、
分泌肾素的肾脏 肿瘤等引起血循环中肾素升高，
导致
AII
和醛固酮分泌增高，伴有低血钾。



原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高醛固酮分别占原醛的
60%
和
40%
，
罕见的还有肾上腺皮质癌或旁肿瘤（如淋巴瘤）
。原醛的诊断，除常规查血浆肾素
-
血管紧张
素
-
醛固酮以外，检查 血浆醛固（
PAC
）
/
血浆肾素活（
PRA
）之比值，以提 高原醛在高血压
普查中的发生率。
原来认为，
原醛在高血压患者中占
0.5%
，
目前认识提高后已高达
5%~10%
糖皮质类固醇过多（
Cushing
’
s syndrome
）




Cushing
’< br>s
综合征时糖皮质激素过高，而醛固酮和肾素浓度通常是正常的，
DOC
（11-
去氧皮质酮）正常或中度升高。异位
ACTH
综合征，低血钾的发生是由于
DOC
和糖皮质激
素（也具拟盐皮质类固醇活性）升高所致，见于支气管类癌、胰岛细 胞癌、甲状腺髓样癌、
嗜铬细胞瘤等。

4.
遗传性低血钾伴血压正常或降 低——
Bartter
和
Gitelmen
综合征




Bartter
综合征


1962
年
Bartter
等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固酮、正
常血压、球旁 装置肥大和增生，称
Bartter
综合征。

Bartter
综合 征是一种常染色体隐性遗传
性疾病，
常发生于出生前或新生儿时期，
羊水过多和分娩提 前很常见。
出生后表现生长停滞、
口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨钙盐 沉着和关节痛。还可有肾脏钙
质沉着症。
Bartter
征的发生是由于基因突变导致 远端集合管（
DCT
）和
Henle
氏襻升粗支
（
TALH
）离子转运通道异常，发生水盐吸收障碍。

Bartter
征球旁装置肥大 增生，引起肾
素和醛固酮升高。
Bartter
征常伴前列腺素合成和排渣增加，可以解释全身的症状，
环氧化酶
抑制剂（消炎痛）可以抑制前列腺素合成，改善
B artter
征的症状，但不能纠正肾小管的缺
陷。




根据基因不同，
Bartter
可有几种亚型：
Bartter
征< br>I
型（
BS
Ⅰ）
：肾小管
Na+/K+/2cl-
联 合
转运体（
NKCC2
）异常，减少
Nacl
在
TALH< br>的重吸收，导致失盐、低血容量、低血压和高
肾素
-
血管紧张素醛固酮系统，< br>Na+
在肾小管上皮
Na+
通道重吸收增加，出现低血钾碱中毒。
< br>另联合转运体功能丧失，阻碍了
Ca++
的重吸收，导致严重高尿钙症（
Uca /Ucr>0.40
）
，引起
肾钙化症。
[
但某些伴氯通道缺陷者， 其钙排法率可以正常，如
BS
Ⅲ型
]
。
Bartter
征 Ⅱ型
（
BS
Ⅱ）
：肾小管髓质外
K+
通道（
ROM K
）异常，
TALH
的
Na+/K+/2cl-
联合转运体受肾脏< br>K+
通道的控制，
该通道使
K+
再循环返回
TALH
的小管腔内。
由于肾小管
K+
通道功能异常，
K+
再循环受抑制，继 发抑制
Na+/K+/2cl-
联合转运体、出现
BS
Ⅱ的临床表现。
Bartter
征Ⅲ
型（
BS
Ⅲ）
：肾小管
cl-通道异常，导致
cl-
在
TALH
的重吸收障碍，
cl-
经
Na+/K+/2cl-
联合
转运体进入管腔，
出现
B
Ⅲ的临床表现。
Bartter
征Ⅳ型
（
BS
Ⅳ）
：
这是
Barttin
突变，

Barttin
是一种蛋白，
激活
ICI- Ka
β
-
亚单位和
ICI-Kb
氯通道所必须的。

Barttin
突变，
影响氯通道，
出生前
Bartter
征，并伴感觉神经性耳聋。
Bartter
征常发生于出生前或新生儿时用，羊水过
多和分娩提前很常见。出生后表现生长停滞、口渴多饮、脱水、低血压、肌肉无力、抽搐、
麻木，软骨钙 盐沉着，关节疼痛。与
Gitelman
征相比，

Bartter
征总是有高尿钙症和血镁正
常。发生肾脏钙沉着症多见于
BS
Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ型。













I
型











II
型





III
型




Ⅳ型





Gitelman

羊水过多



+










+








+





+







—





























—

—

—

—

生长失败



生长停滞



多尿







烦渴







+










+








+





+
+










+






+





+
+










+







+







+
+










+








+





+
肌肉痉挛
/
抽搐

—










—

软骨钙盐沉着


—







—





—






—







±





—






—









±

肾脏钙质沉着


+











+




—







+








—

感觉神经耳聋


—








—





—







+




Bartter
征的治疗包括补钾、安替舒通和非类固醇的抗 类症药物。消炎痛已被广泛应用，
只要尿中
PGE2
浓度升高。
ACEI和补钾治疗已成功地治疗
Bartter
征。




对婴儿和儿童，也要注意促进长个子的治疗（
rhGH
）
。


Gitelman
综合征是常染色体隐性遗传性疾病，产生机制是由于远曲小管编码 噻嗪类敏感的
Na+/cl-
转运体基因灭活，或者由于
Na+/cl-
联合 转运体（
NCCT
）基因突变所致。编码
NCCT
的基因位于
16q 13
。




由于
NCCT
功能缺陷，
造成远曲小管
Na+
和
cl-
重吸收障碍，
水丢失过多，< br>细胞外液容量

减少，激活肾素
-
血管紧张系统，使远曲小管和集合管
K+
分泌而导致低血钾，尿
K
排泄增
加。
GS
是常 染色体隐性遗传病
,
临床主要表现低血钾
,
低血镁
,
低氯性 代谢性碱中毒
,
低钙尿
,
血压正常。


Gite lman
征的生化特点：除低血钾、代谢性碱中毒外，还有低血镁、低尿钙、高尿镁。血
总钙和 游离钙正常，尿钙
/
尿肌酐比值≤
0.20,
而
Bartter征的
Uca/ucr>0.2
。大多数
Gitelman
征尿
P GE2
正常，血清
Ca
、
P
、
VitD
或
PTH
等正常，对骨密度方面，有骨密度受影响（受
损）和不受影响两种。




Gitelman
征的临床特点：
GS
发病决不发生于 新生儿时期，
没有儿童期发育障碍，
于较大
儿童或成人发病。病人表现有低血钾、代谢 性碱中毒，伴有低尿钙、高尿镁和低镁血症，决
无血容量不足的表现。
本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。
可有肌无力或抽搐史，
这可
能由于继发于低血镁所致。





本质上，
GS
表型的变异性可能是由 于：复合杂合子包含广泛多样性的突变
SLC12A3
等位基因，
可能导致这些特定的 表型。
与其他常染色体隐性遗传性疾病相似，
每个等位基因
存在的联合突变对
GS
表型的变异性也发挥着重要的作用。
Gitelman
征的治疗：包括补钾、补镁和安替舒通治疗。非甾体类固醇消炎药（消炎痛）治疗一般无效，因为患者尿
PGE2
正
常。

5.
遗传性低血钾、高血压

（
1）先天性肾上腺皮质增生（
CAH
）
：
11
β
－
OHD
、
17
α
－
OHD
（
2
）
Liddle
综合征

（
3
）明显盐皮质类固醇过多（
AME
）

（
4
）糖皮质激素可治疗的高醛固酮症






遗传性低血钾高血压



醛固酮或其它盐皮 质类固醇分泌过多，
或对盐皮质类固醇敏感
性异常，
将导致高血压、
血浆肾素 降低、
代谢性碱中毒和低血钾症。
大多数高血压伴低血钾
的病人，
可能为原发 性高血压，
他们在用利尿剂而产生继发性醛固酮增多症。
在继发性醛固
酮增多症中，除 利尿外，常见原因还有肾性高血压（肾实质疾病、肾动脉狭窄）





先天性肾上腺皮质增生（
CAH
）


这是一类 常染色体隐性遗传性疾病，由于糖皮质类
固醇合成某些酶的缺陷，使皮质醇下降，引起
ACTH
分泌过多，促进肾上腺皮质增生。高
血压低血钾在三个主要
CAH
中的两个疾 病，即
11
β
－
OHD
和
17
α
－
OHD
。

11
β
－羟化酶缺陷（
11
β
-OHD
）


这在
CAH
中占第二位 ，约占
5%
病例（第一位是
21-OHD
，占
CAH
的90%
）
。由于
11
β
-OHD
，使皮质醇合成障碍 ，
11-
脱氧皮质酮（
DOC
）
和
11-
脱氧皮质 醇（
s
）
、雄激素升高。由于
DOC
具有盐皮质类固醇活性（
DOC
活性约为醛
固酮的
1/3
）
。表现低血钾、高血压及雄激素 过多，女孩男性化，男孩出现假性早熟，本病多
见于穆斯林和猶太人。本病的诊断，主要通过测定血清< br>DOC
和
11-
去氧皮质醇（
S
）升高，
肾上腺雄激 素升高。
本病治疗主要是应用外源性糖皮质类醇，
用以抑制
ACTH
，
以减少盐皮
质激素的过多分泌。

17
α
-
羟化酶缺陷（
17OHD
）

1 7-OHD
导致
17-
羟孕烯醇酮和
17-
羟孕酮生成障碍，使肾上腺和性腺产生皮质醇和性激素功能低下。但由于
ACTH
升高，盐皮质类醇合成途径通
畅且升高，
DOC
升高，产生高血压和低血钾。
17-OHD
缺陷致 睾酮和雌激素合成均下降，
男女两性性腺均发育不良，男孩出生时外生殖含糊不清（男性假两性畸形）< br>，女孩则第二性
征不良和原发性闭经。用地塞米松或强的松等糖皮质激素使
DOC
降至正常，递转盐皮质类
固醇过多状态，
是治疗本病的主要措施。
应尽量避免糖皮质 激素过多产生医源性
Cushing
征。

Liddle
综合征

1963
年
Liddle
等 描述一个大家庭中有肾脏不适当地
Na+
再吸收增加，
尿

Na+< br>排渣减少，
表现为低肾素性高血压和低醛固酮低血钾。
这是种常染色体显性遗传性疾病。

Liddle
征的产生机制？可能是肾小管（集合管）
Amiloride
敏感的上皮钠通道（
ENaC
）
亚单位被激活，促使
Na+
吸收和排
K+
无需醛固酮参与，发生高血压和低血钾症。这是常染
色体
16< br>上显性突变所致。


Liddle
征常于儿童期发病，表现高血压、 低血钾、低醛固酮。患者对醛固酮拮抗剂
-
安
替舒通治疗无效，但对氨苯喋啶和
Amiloride
（阿米洛利，一种保钾利尿剂）有效。患者的
脑血管事件和心血管事件的 危险性增加，但发生肾衰竭却罕见。

明显盐皮质类固醇过多（
AME
）AME
是由于
11
β
-
羟类固醇脱氢酶（
11
β
-HSD
）活性
受损所引起的综合征。

11
β
-HSD
正常时在肾脏抑制皮质醇（
cortisol
）转变成皮质酮
（Cortisone
）
，
因而该酶受损时引起高浓度的皮质醇堆积，
使< br>Cortisol/cortisone
比值由正常
1