心血管内科学知识要点

2021年2月20日发(作者：治疗鼻炎小窍门)
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心血管内科学知识要点

1.

影响动脉血压的因素有哪些？
P21
心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉 的弹性储器作用、循环血量和循环系统
容积的比值。


2.

肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统的作用有哪些？
P24
1)

直接作用于血管平滑肌受体，使全身微动脉收缩，总外周阻力升高，动脉血压升高；

2)

作用于交感神经末梢→去甲肾上腺素释放增加；

3)

作用于中枢使交感神经兴奋（交感缩血管神经）
；

4)

刺激肾上腺皮质球状带→分泌醛固酮；

5)

ADH
和促肾上腺皮质激素分泌增加；


6)

刺激渴觉中枢→饮水行为；

7)

抑制压力感受性反射，减弱血压升高引起的心率减慢。


3.

奇脉的发病机制
P36
1)

吸气时右室的静脉回心血量增加，室间隔随之左移，导致左室搏出量下降；

2)

吸气时肺静脉系统储血增加导致左心回心血量减少。


4.

主动脉瓣重度反流引起的脉搏异常体征有哪些？
P37
1)

Hill
征：股动脉收缩压明显高于肱动脉（＞
40mmHg
）
；提示慢性主动脉重度关闭不全的
可靠体征；是由流向主动脉远端的叠加波形成的。

2)

Traube
征：枪击音，听诊器胸件放到股动脉上，可听到“放枪音”

3)

Corrigan
脉：水冲脉，由心脏的高排低阻导致洪大的上升支和下降支。

4)

Duroziez
征：股动脉的收缩
/
舒张双期杂音 ，最具有预测性。


5.

HOCM
与
AC
杂音的鉴别要点？
P40
1)

站立时
HOCM
杂音增强，
AS
杂音减弱

2)

Valsalva HOCM
杂音增强，
AS
杂音减弱或不变

3)

硝酸酯类药物
HOCM
杂音增强，
AS
杂音增强

4)

室性早搏后
HOCM
杂音增强，
AS
杂音增强

5)

紧握双手
HOCM
杂音减弱，
AS
杂音不变或下降


6.

什么叫
Austin
—
Flint
杂音与
Graham—
Stell
杂音
P41
1)

Austin
—
Flint
杂音：指中重度主动脉关闭不全患者，由于舒张期血流由主动脉反流入
左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。

2)
Graham
—
Stell
杂音：继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第
2 -4
肋间第二心音后立即开
始的舒张期叹气样高调递减杂音，
沿胸骨左缘向三尖瓣区传 导，
吸气时增强，
原因与相
对三尖瓣关闭不全。


7.

心肌灌注显像常见异常类型有哪些？
P50
1)

可逆性缺损、部分可逆性缺损、固定缺损、反向再分布

2)

负荷后肺摄取增加、暂时性左室扩张（提示心室功能障碍，预后差）


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8.

高危冠心病心肌灌注显像的特征？
P51
1)

在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可逆灌注缺损

2)

定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损

3)

运动负荷后心肌显像肺摄取增加

4)

左冠状动脉主干分布区的可逆性缺损

5)

休息时
LVEF
降低


9.

心肌血流灌注显像和葡萄糖代谢显像中，其基本的代谢显像模型
P54
1)

血流与代谢显像的心肌显像剂分布均匀，提示为正常心肌

2)

血流灌注减低，而葡萄糖摄取正常或相对增加，在心功能障碍的患者提示有存活心肌

3)

局部心肌与葡萄糖代谢呈一致性减低或缺损，呈匹配图像，为心肌坏死的特征。


10.

运动试验阳性标准
P79
（与第
8
版内科学有不同）

1)

ST< br>段阳性标准：运动中或运动后以
R
波为主的导联
J
点后
80m s
处
ST
段水平型或下斜
型压低较运动前增加≥
0.1mV
，持续时间＞
2
分钟，
ST
段上斜型下降＞
0.2mV
伴< br>AVR
导
联
ST
段抬高＞
0.1mV
；

2)

症状阳性：中重度心绞痛；

3)

收缩压反应：较基础血压降低＞
10mmHg
伴心肌缺血症状；

4)

心率反应：运动期间心率突然下降，较基础心率下降＞
25%
；

5)

严重心律失常：致命性室速、室颤。


11.

动态心电图对窦性心律的评价
P81
1)
< br>一般情况
24h
的窦性心搏总数在
10
万次左右，＞
14万次为持续性窦性心动过速。

2)

24
小时内窦性心搏总数 ≤
8
万次，
平均窦性心率≤
50/min
，
最快窦性心率≤
90/min
，
最
慢窦性心率≤
40/min
（持续
1
分钟）
，或者出现二度Ⅱ型窦房阻滞、窦性停搏＞
3.0S
，
短 阵房颤、房扑或室上速发作停止时窦性搏动恢复时间＞
2S
，提示窦房结功能不全。


12.

动态心电图对室性心律失常药物疗效评价
P81
1)

室性早搏减少≥
70%
，

2)

成对室性早搏减少≥
80%
，

3)

短阵室性心动过速消失≥
90%
，

4)

15
次以上或运动时
5
次以上的室性心动过速完全消失


13.

动态血压的诊断标准和家庭自测血压诊断标准
P82
24
小时动态血压诊断标准：

1)

收缩压平均值≥130mmHg
和（或）舒张压平均值≥
80mmHg
，

2)

白天收缩压平均值≥
135mmHg
和（或）舒张压平均值≥
85mmHg
，

3)

夜间收缩压平均值≥
120mmHg
和（或）舒张压平均值≥
70mmHg
家庭自测血压诊断标准：
收缩压≥
135mmHg
和（或）舒张压≥
85mmHg
。


14.

高血压的病理
P106
1)

心
：心脏压力负荷持续性增加导致左室肥厚，出现心力衰竭，

2)

脑
：形成微动脉瘤，在高压冲击下破裂引起脑出血，

3)

肾
：
RAS
激活引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，
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4)

眼
：视网膜眼底血管痉挛、硬化、出血及渗出
4
级病变，

5)

血管：大中动脉内弹力膜增厚、平滑肌肥厚并有纤维组织沉积，血管扩张、扭曲 、管壁
顺应性下降。
小动脉出现透明样硬化、
管腔狭窄并可形成无菌性动脉瘤。
血管床的结构
改变增加了血管阻力，
使肾功能下降并引起肾动脉狭窄，
从而加速高血 压的进展。
高血
压在主动脉瘤及主动脉夹层中也起重要作用。


15.

Duke
活动平板评分
P128
Duk e
评分
=
运动时间（
min
）—
5
×
ST
段下降（
mm
）—（
4
×心绞痛指数）

心绞痛指 数：
0
：运动中无心绞痛；
1
：运动中有心绞痛；
2
：因心 绞痛需终止运动试验。

Duke
评分≥
5
分低危，
1年病死率
0.25%
；
—
10~+4
分中危，
1
年病死率
1.25%
；
≤—
11
分高
危，
1年病死率
5.25%
。适用于
75
岁以下的冠心病患者。


16.

超声心电图运动负荷后室壁运动异常的分类
P129
根据负荷后室壁的运动情况，
可将室壁运动异常分为运动减弱、
运动消失、
矛 盾运动及室壁
瘤


17.

冠脉灌注的范围分型
P129
左冠状动脉优势型、
右冠状动脉优势型、
均衡型，
优势型是指哪一 支冠状动脉供应左室间隔
和左室后壁；
85%
为右冠状动脉优势型，
7%为右冠状动脉和左冠状动脉回旋支共同支配，即
均衡型，
8%
为左冠状动脉优势型 。


18.

加拿大心绞痛分级

内科学
P233
Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛；

Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快速、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作
心绞痛。一 般情况下平地步行
200m
以上或登一层以上受限；

Ⅲ级：一般体力活动明 显受限，一般情况下平地步行
200m
内，或登一层引起心绞痛；

Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。


19.

运动试验提示三支或左主干病变的依据

内科学
P233
心电 图运动试验中
ST
段压低≥
3mm
且发生于低运动量和心率每分钟不到
120
次时，或伴有
血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。


20.

CABG
的适应症
P132
（需再查资料）



21.

什么叫继发性心绞痛
P133
（内科学
P233
）

在原有冠状动脉粥样硬化性狭窄基础上，
由于外原性诱发因素影响冠脉血管导致心肌缺血的供求失衡，心绞痛恶化加重。常见原因有：①心肌需氧增加，如发热、心动过速、甲亢等；
②冠脉血 流减少，如低血压、休克；③心肌氧释放减少，如贫血、低氧血症。


22.

GRACE
评分参数与哪些？（内科学
P238
）

年龄、
充血性心力衰竭、
心肌梗死史、
静息时心率、
收缩压、
血清肌酐、< br>心电图
ST
段偏离、
心肌损伤标志物升高以及是否行血运重建等参数。


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23.

不稳定心绞痛严重程度分级

（
Braunward
分级）
（内科学
P238
）

Ⅰ级：严重的初发心绞痛或恶化心绞痛，无静息心绞痛

Ⅱ级：亚急性静息心绞痛（一个月内发生过，但
48
小时无发作）

Ⅲ级：急性静息心绞痛（在
48
小时内有发作）

临床环境
A
：继发心绞痛，在冠状动脉狭窄的基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉外疾病

临床环境
B
：原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉外疾病

临床环境
C
：心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定心绞痛


24.

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有哪些？（内科学
P242
）

晨起
6
时至
12
时交感神经活动增加，
机体应激反应性增强，
心肌收缩力、
心率、
血压增高，
冠状动脉张力增高。

在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘度增高。

重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显增加。

休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排量骤降，冠状动脉灌注锐减。


25.

急性
ST
段抬高型心肌梗死闭塞血管与相对应坏死心肌范围 （内科学
P242
）

左前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；

右冠 状动脉闭塞：左心室隔面（右冠状动脉占优势）
，后间隔和右心室梗死，并可累及至窦
房结和房 室结；

左回旋支：左心室前侧壁、隔面（左冠状动脉优势时）和左心房梗死，可能累及房室结；

左主干闭塞：左心室广泛梗死


26.

Forrester
血流动力学分级（内科学
P245
）

Ⅰ类
：无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（
PCWP
）和心排血指数（
CI
）正常。

2
Ⅱ类：
单有肺淤血；
PCWP
增高（＞
18mmHg
）
，
CI
正常［＞
2.2L/
（
min.m
）
］
。

2
Ⅲ类：
单有周 围灌注不足；
PCWP
正常（＜
18mmHg
）
，
CI降低［＜
2.2L/
（
min.m
）
］
，主要
与血容量不足或心动过缓有关。

2
Ⅳ类：
合并有肺淤血和周围灌注不足；< br>PCWP
增高
（＞
18mmHg
）
，
CI
降 低
［＜
2.2L/
（
min.m
）
］
。


27.

血清心肌坏死标志物的增高与持续时间（内科学
P248
）

1)

肌红蛋白：
2
小时内升高，
12
小时内达高峰，
24-48
小时内恢复正常。

2)

肌钙蛋白：
3-4< br>小时后升高，
cTnI
于
11-24
小时达高峰，
7-10< br>恢复正常；
cTnT24-48
小时达高峰，
10-14
天恢复正常。

3)

肌酸激酶同工酶：
4
小时内升高，
16- 24
小时达高峰，
3-4
天恢复正常。


28.

急性心肌梗死的并发症（内科学
P249
）

1)

乳头肌功能失调或断裂：
二尖瓣脱垂并关闭不全，
严重的导致心功能不全、
急性肺水 肿。

2)

心脏破裂：
心室游离壁破裂、室间隔穿孔导致心力衰竭或休克而死亡。

3)

栓塞：
左心室血栓脱落至脑、肾、脾或四肢动脉栓塞。

4)

心室壁瘤：
左心室多发，主要表现为
ST
段持续抬高 ，超声心动图、放射核素心脏血池
显像以及左心室造影可见局部心缘突出，
搏动减弱或反常搏动 。
可出现心功能不全、
栓
塞和室性心律失常。


29.

急性心肌梗死使用β受体阻滞剂的适应症（内科学
P251
）

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无下列情况时应在发病
24
小时内尽早常规口服使用：

心力衰竭、
低心输出量状态、
心源性休克危险性增高
（年龄＞
70
岁、
收缩压＜
120mmHg
、
窦性心动过速＞
110
次
/分或心率＜
60
次
/
分、以及距离
STEMI
发生的时 间增加）
、其他使用
β受体阻滞剂的禁忌症（
PR
间期＞
0.24< br>秒、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应
性气道疾病）
。


30.

急性心肌梗死静脉注射美托洛尔的方案（内科学
P251
）

1)

首先排除心力衰竭、低血压（收缩压＜
90mmHg
）
、心动过缓（心率＜
60
次
/
分）或有房
室传导阻滞患者；

2)

静脉推注，每次
5
㎎；

3)

每次推注后观察
2-5
分钟，如果心率＜
60
次
/
分或收缩压＜
100
mmHg
，则停止给药，静
脉注射美托洛尔总量可达< br>15
㎎；

4)

末次静脉注射后
15
分钟，继续口服剂量维持。

5)
< br>艾司洛尔：
50-25uk/
（
Kg/min
）
：
6 0Kg
患者
3-15
㎎
/
分。


31.

心力衰竭定义

（内科学
P162
）

是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和
（或）
射血功能受损，
心排血量不能满足
机体组织代谢需要，以肺循环和（或 ）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的
一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限 和体液储留。


32.

醛固酮的经典效应与非上皮细胞效应
P167
醛固酮的短期作用是促进钠和水 的再吸收，
对血容量的维持起一定的作用，
这是醛固酮
的经典效应。
长期持续 表达醛固酮则危害心血管系统，
引起心肌和血管的肥厚或纤维化，
其
中主要是醛固酮的 非上皮细胞效应所致。


33.

6
分钟步行试验评价心衰患者的耐力

（内科学
P163
）

要求患者在平直走廊里尽快行走，测定
6
分钟的步行距离，根据
US
Carvedilol
研究设
定的标准，
6
分钟步行距离＜
150 m
为重度心衰；
150-450m
为中度心衰；＞
450
为轻度心衰 。


34.

心力衰竭的基本病因与诱因

（内科学
P163
）

心力衰竭的基本病因主要是由原发性心肌损害 和心脏负荷过量两大类；
前者包括：
①缺
血性心肌损害、②心肌炎和心肌病、③心肌代 谢障碍性疾病；后者包括：①压力负荷（后负
荷）过重、②容量负荷（前负荷）过重。心力衰竭的诱因包 括：①感染、②心律失常、③血
容量增加、
④过度体力消耗或情绪激动、
⑤治疗不当、
⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。


35.

RAAS
系统引起心力衰竭的机制

（内科学
P164
）

RAS
对心脏的损害：
RA S
除了引起局部收缩冠状动脉之外，还能促进心肌细胞内钙离子
从肌浆网内释出和改变细胞膜上 慢钙通道的通透性，
增加钙离子内流，
使心肌细胞内钙离子
增高，
增强心肌收 缩力；
RAS
还作用于心脏传导系统，
使心率减慢，
并使心排出量降低；RAS
可促进心肌蛋白质合成，促进心肌细胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔缩小，影响心脏的< br>舒张功能；在心肌缺血
/
梗死时，
DNA
合成增加，成纤维细胞生成的 胶原增加，常引起心室
纤维化；
在缺血及再灌注情况下影响心肌代谢及心脏电活动的稳定性，< br>加重缺血时的心肌损
伤和促发室性心律失常。
RAS
通过水钠潴留和血管收缩而 增加血容量和回心血量，大大增加
心脏前负荷，加重心衰，同时心衰又激活
RAS
，形 成恶性循环，最终导致全心扩大和终末期
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损害。


36.

RAAS
抑制剂有哪些？各有何不同？（内科学
P171
）

1)

血管紧张素转换酶抑制剂：
ACEI
抑制
ACE减少血管紧张素Ⅱ
（
AT
Ⅱ）
生成而抑制
RAAS
；< br>并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性剂缓激肽介导的前列腺素生成，
发挥扩血管作
用 。改善血流动力学而消除神经
-
体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。

2)

血管紧张素受体拮抗剂：
ARB
可阻断经
ACE和非
ACE
途径产生的血管紧张素Ⅱ（
AT
Ⅱ）
与
AT
1
受体结合，阻断
RAS
的效应，但无缓激肽降解作用。所以干咳和血管性水 肿副作
用少见。

3)

醛固酮受体拮抗剂：阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心力衰竭远期预后。

4)

肾素抑制剂：直接抑制肾素，降低血浆肾素活性，达到有效降压的作用。


37.

洋地黄药物的作用机制（内科学
P172
）

洋地黄药物通过抑制
Na+ -K+ -ATP
酶发挥药理作用：

①正性肌力作用：促进心肌细胞
Ca
—
Na
交换，升高细胞内钙浓度而增加心 肌收缩力，

②电生理作用：抑制心脏传导系统，特别是房室结区，

③迷走 神经兴奋作用，
作用于迷走神经传人纤维增加心脏压力感受器的敏感性，
反馈抑
制中枢 神经系统的兴奋冲动。

④作用于肾小管细胞减少的重吸收并抑制肾素分泌。


38.

抗心力衰竭药物治疗进展

（内科学
P173
）

1)

人重组脑脑钠肽：奈 西立肽，具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适
用于急性失代偿性心衰。

2)

左西孟旦：
通过与心肌细胞上的肌钙蛋白
C
结合，< br>增加肌丝对钙的敏感性而增强心肌收
缩，并通过介导
ATP
敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌功能，减
轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血 压或低血压倾向的急性左心衰。

3)

伊伐布雷定：
首个选择性特 异性窦房结抑制剂，
对心脏内传导、
心肌收缩力或心室复极
化无影响，且无β受体拮抗 剂的不良反应或反跳。

4)

AVP
受体拮抗剂（托伐普坦）：通过结合
V2
受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于
利尿剂，可用于治疗伴 低钠血症的心力衰竭。


39.

心肺复苏后脑复苏的措施

（内科学
P334
）

1)

降温：
32-36
℃，维持
12-24
小时

2)

脱水：渗透性利尿剂配合降温处理

3)

防止抽搐：冬眠药物控制缺氧性脑损害导致的抽搐及降温过程中的寒战

4)

高压氧治疗：增加血氧含量及弥散，改善缺氧，降低颅内压

5)

促进早期脑血流灌注：抗凝改善微循环及钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛


40.

IABP
的适应症与禁忌症

（
P182
）

适应症：

1)

心源性休克：急性心肌梗死；心肌梗死伴机械并发症，二尖瓣反流或室间隔穿孔等。

2)

心脏术后脱离体外循环困难和（或）心脏术后难以控制的低心排血量综合征。

3)

高危心脏病患者手术中预防性运用

4)

高危患者行冠脉造影、
PTCA
、冠脉内溶栓、以及非心脏外科手术前后的辅助。

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5)

冠心病顽固性心绞痛、心肌缺血引起的顽固性心律失常。

6)

心脏移植或心室辅助装置置入前后的辅助。

7)

急性严重病毒性心肌炎伴心衰

禁忌症：

1)

绝对禁忌症：主动脉瓣关闭不全、主动脉夹层分离。

2)

相对禁 忌症：
腹主动脉瘤、
降主动脉瘤严重外周血管疾病如髂动脉或股动脉钙化、
近期
同侧腹股沟切口、病态肥胖。

41.

早期复极综合征
P193
早复极综合征心电图特征为
2
个或更多相邻导联
J
点和
ST
段抬高。
早复极心电图改变
亦多见于热爱体育运动的年轻人、
运 动员和非裔美国人。
此外，
早复极心电图改变还与高迷
走神经张力、低温、高钙血症、 心动过缓、
QRS
时限延长、短
QT
间期和左心室肥厚等有
关。

（一）诊断

（
1
）

不明原因的室颤、多形性室速复律后的患者，标准
12
导联心电图上连续
2
个或
2
个
以上的下壁和侧壁导联上 出现
J
点抬高≥
1 mm
。

（
2
）

尸检无阳性发现的心脏骤停患者，胸前标准
12< br>导联心电图上连续
2
个或
2
个以上的
下壁和（或）侧壁导联出 现
J
点抬高≥
1 mm
。

（
3
）

标准
12
导联心电图上连续
2< br>个或
2
个以上的下壁和（或）侧壁导联上出现
J
点抬高
≥ 2 mm
。

（二）治疗

1
．对于既往有心脏骤停病史的早复极综合征患者推荐植入
ICD
。

2
．异丙肾上腺素对于抑制早复极综合征患者的电风暴有效。

3
．对于已经植入
ICD
的早复极综合征患者，奎尼丁可作为二级预防措施抑制室颤。

4
．
对于有晕厥的早复极综合征患者的家族成员，
如其心电图上有至少
2
个下壁或侧壁导联

ST
段抬高

≥
1 mm
可考虑植入
ICD
。

5
．对于有高危心电图表现（
J
波振幅高，水平型或下斜型
ST
段抬高），有明确的猝死家
族史的无症状患者，无论有无致病基因突变，也可考虑植入
ICD
。

6
．对于只有早复极心电图表现的无症状者不推荐植入
ICD
。

7.
对于确诊早复极综合征的患者，推荐植入
ICD
。如植入型心律转复除 颤仪无法施行，建
议长期口服奎尼丁。

8.
对于早复极综合征合并电风暴的患者，静脉应用异丙肾上腺素非常有效。


42.

LOWN
分级对急性心肌梗死室性期前收缩的预后判断
P201
1)

0
级：无室性早搏

2)

1
级：偶发单形性室性早搏＜
30
次
/h
3)

2
级：频发单型性室性早搏≥
30
次
/h
4)

3
级：频发多型性室性早搏

5)

4A
级：连续 的成对室性早搏；
4B
级：连续的≥
3
次的室性早搏（短阵室速）

6)

5
级：
R on T
现象


43.

室性期前收缩的临床意义参考依据
P202
1)

有器质性心脏病基础：如冠心病、急性心肌梗死、心肌病、瓣膜病等。

2)

心功能状态：心脏扩大、
LVEF
＜
40%
、充血性心力衰竭。

3)

临床症状：眩晕、黑曚、晕厥先兆。

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7)

心电图表现：多源、 成对、连续≥
3
次出现，急性心肌梗死或长
QT
基础上的
R on T
现
象。

以上情况应当予以重视。


44.

房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速的鉴别
P203
1)

前者发病以女性稍多，后者男性比女性患者高
2
倍；

2)

心动过速的频率前者平均约为
170
次
/min（
160
～
180
次
/min
多见），成年人仅少数超
过
200
次
/min
，而后者偏快，多数有
200
次
/min
以上的发作；

3)

心动过速时前者逆行P
′波多与
QRS
波重叠，
少数与
QRS
波终末部相重 叠，
R-P
间期均
<
70ms
；而后者逆行
P
′波 较清楚可见，
R-P
′间期均
>70ms
。


45.

宽
QRS
心动过速的鉴别
P 207
Brugada
法
:
1.
若所有胸前导联均无
RS
波形
,
诊为
VT,
否则进入第
2
步
;
2.
若任一胸前导联
RS
波谷时限
>100ms,
诊为
VT ,
否则进入第
3
步
;
3.
存在房室分离诊为
VT,
否则进入第
4
步
;
4 .WRT
呈右束支阻滞型
(RBB
者
,V1
、
V2
呈
R
、
QR
、
RS
型
,V6
呈
QR
、
QS
或
R/S<1,WRT
呈左
束支阻滞 型
(LBB
者
,V1
、
V2
的
R>30ms
或
RS
时限
>60ms,V6
呈
QR
、
QS型
,
诊为
VT
。以上均阴
性
,
诊为
S VT
。


第四步诊断室速。

用改良
Br ugada
四步法判断宽
QRS
心动过速
(WRT)
：

①若所有胸前导联均无
RS
波形，诊断为
VT
，否则下一步。

②若任一胸前导联
RS
波谷时间＞
100 ms
，诊断为
VT
，否则下一步。

③有房室分离诊断为
VT
，否则下一步。

④呈
RBBB< br>型者，
AVF
呈主波向下为室速，否则室上速。呈
LBBB
型者，AVF
呈主波向上或
呈
QS
型为室速，否则室上速。


第四步诊断室速。

一种鉴别宽
QRS
的新方法：

（
1
）如果房室分离存在，诊断为室速，分析停止；

（
2
）如果
aVR
导联出现
R
波，诊断室速，分析停止；
（
3
）如果宽
QRS
心动过速不是束支传导阻滞或者分支阻滞，诊断室速 ，分析停止；

（
4
）最后一步，
Vi/Vt
≤
1
，诊断室速，
Vi/Vt>1
诊断室上速。
（

通过测量 心电图上同一双
相或多相
QRS
波群的起始
40ms
（
Vi
）和终末
40ms
（
Vt
）的电压变化）


第四步诊断室速。


46.

逆钟向型房扑与顺钟向型房扑的区别
P213
1)

逆钟向房 扑（常见型）
：下壁导联
F
波倒置，呈典型的锯齿形，
V1
导联F
波直立，
V6
导联
F
波倒置。

2)

顺钟向房扑（少见型）
：下壁导联
F
波直立，
V1
导联
F
波倒置，锯齿波不典型。


47.

Brugada
综合征的诊断标准
P252
Brugada
综合征是以心电图右胸导联
ST
段抬高，常伴有不同程度的心脏传导阻滞，具
有潜在恶性心律失常危险和
SCD
家族史为特征的遗传性疾病。

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（一）临床表现

临床表现有
VF
或
SCD
生还（夜间比白天更常发生）、晕厥、夜间濒死呼吸、心悸、
胸部不适。
这些症状常在休息或 睡眠以及发热或其他迷走神经紧张的状态下发生，
而很少在
运动时出现。主要在成年时期出现症 状，平均死亡年龄为（
41
±
15
）

岁。

（二）诊断

诊断标准建议：

（
1
）符合下列心电图特征可以考虑诊断
Brugada
综合征Ⅰ型：位于第
2
、
3
或
4
肋间
的右胸导联，
至少有
1
个记录到自发或由Ⅰ类抗心律失常药物诱发的Ⅰ型
ST
段抬高

≥
2
mm
。

（
2
）
符合下列心电图特征可以考虑诊断
Brugada
综合征Ⅱ或Ⅲ型：
位于第
2
、
3
或
4
肋
间的右胸导联，至少有
1
个记录到Ⅱ或Ⅲ型
ST
段抬高，并且Ⅰ类抗心律失常药物激发试验
可诱发
I
型
ST
段抬高。

（
3
）临床确诊
Brugada
综合 征：除心电图特征外，需记录到
VF
或多形性
VT
或有猝死
家族史。

（三）治疗

（
1
）改变生活方式：避免使用可能诱发右胸导联
ST
段抬高或使
ST
段抬高恶化的药物；
避免过量饮酒；及时使用退烧药物治疗发热。

（
2
）
心脏骤停的生还者和
（或）
记录到自发性持续性
VT
的患者，
伴或不伴晕厥应植入
ICD
。

（
3< br>）有自发性Ⅰ型心电图改变，而且明确有因室性心律失常导致的晕厥史，可植入
ICD
。

（
4
）诊断为
Brugada
综合征，程序电刺激可诱发
VF
，可考虑植入
ICD
。

（
5
）仅以猝死家族史和药物激发的
I
型心电图改变的无症状
Brugada
综合征不应植入

ICD
。

（
6
）
奎尼丁的应用：
①确诊为
Brugada
综合征并有心律失常风暴史
（
24
h
内
VT
或
VF
发
作
2
次以上）
应使用。
②诊断为

Brugada
综合征的患者，
并且合并下列情况之一者应使
用：
满足植入
ICD
指征，
但有
ICD
禁忌证或拒绝植入

ICD
；
需治疗的有明确室上性心律
失常史。

（
7
）异丙肾上腺素：用于抑制
Brugada
综合征患者的心律失常风暴。

（
8
）导管射频消融：诊断为
Brugada
综合征，有心律失常发作史或反复的
ICD
不恰当电
击。




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48.

什么叫进行性心脏传导障碍性疾病

进行性心脏传导障碍性 疾病是一种病因不明的以心房和心室内传导系统异常为特征的
疾病，
心电图表现为房室结及室内 传导时间的延长，
可致严重的心脏节律异常并危及患者生
命。

（一）临床表现


遗传性进行性心脏传导障碍性疾病以常染色体显性遗传为 主。已经出现双束支阻滞及
其他心电图异常的患者，可以无任何症状，部分患者

而发展为高度及三度房室阻滞并出现
明显症状。本病患者中男性多于女性。

（
二）
诊断

诊断标准：
年龄
<50
岁者出现无明确原因的进行性心脏传导异常，
心脏结构正
常且无骨骼肌肌病，有进行性心脏传导 障碍性疾病

家族史者有助于诊断。

（三）
治疗


本病的初期或早期，
可能仅有右束支阻滞或合并左前分支阻滞，
不引起明显
的血液动力学异常，无特异性的药物治疗方法，不需治疗。当患者合并其他类型心律失常，
需要 应用抗心律失常药物时，
应注意药物对心脏传导系统的影响，
宜从小剂量开始，
必要时
予起搏保护。病情进展迅速的患者可试用激素治疗。


49.

遗传性原发性心律失常综合征

遗传性长
QT
综合征

遗传性长
QT
综合征
（
longQT syndrome
，
LQTS
）是由于编码心脏离子通道的基因突变
导致的一组综合征，
表现 为心脏结构正常，
QT
间期延长和
T
波异常，
心律失常发作时呈典
型的尖端扭转型室性心动过速（
torsade de pointes
，
TdP
），易发晕厥，抽搐和猝死。

（一）临床表现

分为心律失常事件和心电图异常。
心律失常事件通常表现为
TdP
，
持续时间长者可引发晕厥、
心脏骤停或
VF
而猝死。
LQTS
患者可伴有房性心律失常，
如心房颤动。
心电图改变多样化，
QT
间期延长是
LQTS
的特征性改变。

（二）诊断

（
1
）
具备以下
1
种或多种情况，可明确诊断：①无
QT
间期延长的继发性因素、
Schwartz
诊断评分

≥
3.5
分。②存在明确的至少
1
个基因的致病突变。③无
QT
间期延长的继发
性原因，
12
导联心电图
QTc
≥
500 ms
。

（
2
）以下情况可以诊断：有不明原因晕厥、无
QT
间期延长的继发原因、未发现致病性基
因突变、
12
导联心电图
QTc
在
480
—
499 ms
。

（三）治疗

（
1
）

生活方式改变：包括避免使用可延长
QT
间期的药物；纠正腹泻、呕吐、代谢性疾 病
及减肥导致饮食失衡，预防和治疗电解质紊乱。

（
2
）

高危患者应避免参加竞技性运动。

（
3
）
β

受体阻滞剂：无晕厥但
QTc
≥
470
ms
，有晕厥或有记录到的
VT
或
VF
者，应
使用

β

受体阻滞剂。
QTc
≤
470 ms
且无症状者，可以使用。

（
4
）
LCSD
：存在
ICD
禁忌证或拒绝应用；β

受体阻滞剂无效或不耐受；β受体阻滞剂和
（或）
ICD
治疗期间仍发生心脏事件。

（
5
）
ICD
：心脏骤停幸存者；β

受体阻滞剂治疗期间仍有晕厥发作者。

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