短肠综合征

2021年2月19日发(作者：苏州无痛人流)
短肠综合征




短肠综合征

短 肠综合征是由于不同原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群，
多由广泛小肠
切除所 致，
有时也可由小肠短路手术造成，
由于上述疾病造成保留肠管过少，
引起营养物质< br>的吸收障碍，而表现为腹泻和营养障碍。严重者可危及病人生命。

目录

疾病名称


疾病分类


疾病描述


发病机制


症状体征


疾病病因


1.
成人


2.
儿童

病理生理


临床表现


(1)
急性期


(2)
适应期

临床特点


(1)
腹泻


(2)
胃液高分泌状态及消化性溃疡


(3)
营养障碍


(4)
肠道高草酸和肾结石


(5)
细菌过度生长

诊断检查


治疗方案


1.
非手术治疗


2.
外科治疗

预后


用药安全

疾病名称

疾病分类

疾病描述

发病机制

症状体征

疾病病因


1.
成人


2.
儿童

病理生理

临床表现


(1)
急性期


(2)
适应期

临床特点


(1)
腹泻


(2)
胃液高分泌状态及消化性溃疡


(3)
营养障碍


(4)
肠道高草酸和肾结石


(5)
细菌过度生长

诊断检查

治疗方案


1.
非手术治疗


2.
外科治疗

预后

用药安全

展开

编辑本段疾病名称



短肠综合征





短肠综合征

编辑本段疾病分类



普通外科


编辑本段疾病描述



短肠综合征是因小肠被广泛切除后，
小肠吸收面积不足导致的消化、
吸收功能不良的临
床综合病征。


编辑本段发病机制



小肠广泛切





短肠综合征

除后，
其消化道功能会发生一系列的病理 生理改变导致机体产生以营养吸收不良为主要症状
的一组综合征，
其严重程度取决于下列因素：
切除肠管的范围及部位；
是否保留回盲瓣；残
留肠管及其他消化器官
(
如胰和肝
)
的功能状态；剩余小肠、大肠的代偿适应能力等




1.
切除肠管的范围切除的小肠范围越广，对营养物质水、电解质的吸收面积也丢失 越多
(
无论是主动吸收还是被动弥散吸收均减少
)
小肠的长度有着明显的个体 差异
(365
～
700cm)
残留肠段的长度以及功能状态远较切除肠段的量 更为重要因此其决定了术后短肠综合征的
发生率及死亡率的高低有报道认为在没有肠外营养支持的情况下 残留的空肠长度不足
30cm
就很难存活但现在越来越多的报道残留小肠
20cm亦可获得长期生存；因此，即使切除小肠
一半，也可维持生存所需的营养切除
75%
或更多的小肠，几乎均有吸收不良处理较困难。
目前认为具有正常肠黏膜的病人残留小肠肠管应有50
～
70cm
并保留完整结肠甚至有人认为
需
35cm
空回肠保留有回盲瓣及部分结肠，经代偿后可依赖肠道维持机体所需营养。结肠切
除者则残留肠管应有
110
～
150cm
；而具有肠道黏膜病变的病人如
Crohn病，则需要残留更
多的肠管。




2.
切 除肠管的部位切除小肠的部位对术后代谢的影响也很重要。蛋白质、碳水化合物脂
肪及大多数水溶性维生 素、
微量元素吸收与小肠切除的部位有密切关系特别是在十二指肠及
空肠当切除近端小肠后正常 的回肠将代替全部吸收功能，
由于近端小肠也是胆囊收缩素促胰
液素合成的释放的场所切除该段 小肠会导致胆汁分泌和胰腺外分泌物减少进一步加重肠内
容运输吸收障碍。




回肠是吸收结合型胆盐及内因子结合性维生素
B12
的特定场合 ，切除后造成的代谢紊
乱明显重于空肠切除
100cm
回肠将导致胆盐吸收减少，未吸 收的胆盐进入结肠，导致胆盐
性腹泻胆盐的肠
-
肝循环减少，肝脏通过增加胆盐合成补 偿胆盐的丢失因此，脂肪吸收不良
造成的脂肪泻可较缓和
(
脂肪
<20g/d )
；但如更广泛地切除回肠
(>100cm)
，将导致严重的胆盐
代谢紊乱， 而肝代偿性合成胆盐的能力也是有限的
(
可增加
4
～
8
倍< br>)
，造成严重的脂肪泻
(
脂
肪
>20g/d)(
表< br>2)
切除较短回肠
(<50cm)
，
病人通常能够吸收内因子结合性维 生素
B12
，
不会产
生吸收障碍当切除段回肠
>50cm
将 导致明显的吸收障碍此维生素的缺乏将导致巨幼红细胞
性贫血及外周神经炎，最终导致亚急性脊髓退行性 改变




临床实验显示小肠、
大肠同时切除将产生比小 肠切除更严重的并发症。
正常情况下，
成
人摄取消化液近
2L/d
产 生约
7L
内源性液体
(
胃胰胆汁小肠分泌
)
，仅不到
2%(100
～
200ml)
液体不被回吸收大肠是吸收水份和电解质的重要部位，
此外尚吸收一定的营养物质如短链脂
肪酸。当大范围小肠切除术并行结肠部分、大部分切除术后 将会产生严重的水、钠钾丢失。





短肠综合征

3.
保留回盲瓣的情况当部分或全部结肠切除术时，
切 除回盲瓣将导致代谢紊乱切除回盲瓣将
导致小肠内容物的停留时间缩短，
影响残余小肠内细菌的 繁殖和胆盐的分解，
从而减少了脂
肪及脂溶性维生素的吸收进入结肠的胆盐增加。由于小肠内细 菌增多维生素
B12
被部分代
谢，
进一步减少了其吸收。
因此如能保 留回盲瓣，
即使残留的小肠段短一些病人也常能耐受




4.
残留肠管和其他消化器官的状态小肠切除术后，
残留肠管的功能对于病人的生存及健康质量至关重要。
例如，
病人由于
Crohn
病淋巴瘤放射性肠炎而行小 肠切除术其本身疾病的
功能性损害仍然存在，
吸收功能将进一步减少，
处理起来十分棘 手。
胰腺的内分泌功能在营
养极度不良的病人中将受到明显损害；
广泛小肠切除术后将 出现胃高酸分泌状态使小肠腔内
pH
值下降直接影响胰腺外分泌消化功能。




5.
残留大小肠适应能力




(1)
小肠切除术后结构及功能：小肠部分切除后剩余肠管




形态及功能方面变化在动物中已被广泛研究然而类似的报道在人体鲜见报道。在大鼠，
近端及中段小肠切除后剩余回肠周径变大，
肠壁变厚绒毛变高
(
图
1)，
细胞增殖转化的加速，
以及细胞分裂周期的缩短在回肠切除术，
空肠也发现有类 似现象但不如上者明显。
在人类肠
切除术后近端小肠活检发现肠黏膜细胞增生。




动物实验证明回肠黏膜增生的结果导致吸收功能的增加
(主要是对葡萄糖麦芽糖蔗糖胆
酸和钙的吸收
)
，补偿小肠长度的丢失吸收功能的增 加是随着单位长度上皮细胞量或黏膜重
量的增加而增加，
而非每个细胞吸收功能的加强甚至有人 认为此状态下部分细胞的功能尚处
于不成熟阶段。动物近端小肠切除术后随黏膜的增生，酶和代谢也发生 相应的变化钠
-
钾泵
的特异性活性依赖的三磷酸腺苷，水解酶肠激酶
DNA< br>酶嘧啶合成酶活性均显示增加，相反
每个细胞的二糖酶活性降低；
增生的黏膜内经磷酸戊 糖途径的葡萄糖代谢增加。
人类广泛肠
切除后研究显示残余肠道可逐渐改善对脂肪、
内 因子和碳水化合物特别是葡萄糖的吸收。
人
类或动物小肠切除术后，
有关结肠适应性改 变的研究尚处于初级阶段，
已有的资料显示小肠
切除术或病态肥胖治疗性回结肠短路术后，结肠 可增加对葡萄糖和钙的吸收。




(2)
影响小肠切除 术后适应性变化的因素：
小肠切除术后有以下因素可影响小肠的适应：
①食物营养性物质及非营 养性物质与残余肠管的接触；
②胆汁和胰液刺激，
肠道激素或其他
因子的营养作用；③ 肠外生长因子、激素、聚胺等的刺激作用；④剩余小肠血流的增加。




图二




现有资料表明剩余肠腔内营养物质对小肠的适 应性变化起重要作用
(
图
2)
，如没有营养
物质对肠腔的刺激，尽管肠壁会有增生性变化
(
在短肠综合征病人接受
TPN
病人身上可见到 ，
此机制目前尚不清楚
)
但肠道不会产生适应性改变
(
增加绒毛高度 、
陷凹深度、
黏膜细胞
DNA
量
)
。同时，动物体内实验证 明混合性食物较要素饮食更能刺激小肠的适应性改变从而证明
营养性食物及非营养性食物对小肠适应性改 变的协同作用。

小肠腔内营养物质尤其是较高
浓度营养物质可刺激胆汁和外分泌胰液 的分泌，
并直接刺激黏膜的增生，
当胆汁或胰液进入
回肠时可明显刺激黏膜的增生在刺 激黏膜的增生中胰液产生更明显的作用胰液同时也可改
变小肠刷状缘酶的活性。
然而，
这些因素如何促进小肠切除术后肠黏膜的增生尚不清楚，
有
人认为是肠腔营养物质通过对小肠的 营养作用刺激肠道营养性激素及其他因子的释放也可
能是小肠切除去除了肠道抑制性因子导致对营养因子 效应的增加在众多的肠道营养性激素
中胃泌素的作用已被大多数的学者公认但胃泌素似乎仅对胃及近段小 肠适应性改变有作用
而对远段肠道适应性改变作用不大肠高血糖素
(enteroglucag on)
在刺激肠适应性改变中起主
导作用，最近的报道认为其前体物质似乎发挥更重要的作用，
Drucker
研究发现动物模型服
用高血糖类肽
(glucagon-li kepeptide)
可明显刺激肠道绒毛的增生认为其是刺激肠道适应性改
变的主要激素；< br>在全胃肠外营养中肠外给予胰酶和胆囊收缩素可以刺激黏膜的增生这些激素
可能是通过刺激胆汁、
胰液分泌而产生作用而非直接作用；
同样前列腺素上皮生长因子和生
长激素释放因子均 可刺激小肠上皮细胞增生




与





短肠综合征

生长有关的因子如聚胺腐胺、
精脒、精胺对小肠切除术后残留小肠的适合性改变也越来越引
起重视。
最初的研究显示鸟氨酸脱羧 酶在聚胺生物合成中起限速酶的作用，
对肠道适应性改
变起重要作用，
现在认为与聚胺 的水平有关的其他生物合成酶如
s-
腺甙基蛋氨酸脱羧酶可能
会有更重要的作用有关聚 胺对小肠切除术后适应性改变的研究尚处于早期阶段得出最终结
论亟待进一步研究。




有关其他的机制如剩余肠管神经支配或血流变化。
也可能在小肠适应性变 化中起重要作
用，均有待进一步证实。




小肠切除后 结肠的功能性适应情况了解很少结肠可能对葡萄糖和氨基酸的吸收增加从
目前研究来看，
小肠切 除术后适应性改变受多因素影响一般在术后几月至
1
年内完成，
这对
于短肠综 合征病人身体健康、营养情况以及生存都具有重要的影响


编辑本段症状体征



其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重 营养障碍。
早期的症状是不同程度的水样腹
泻．多数病人并不十分严重，少数病人每天排出水量 可达
2.5
—
5.0L
，可使脱水、血容量下
降、电解质紊乱及酸碱 平衡失调。数天后腹泻次数逐渐减少，
生命体征稳定，胃肠动力开始
恢复，但消化吸





短肠综合征

收功能极差。

若无特殊辅助营养支持治疗措施，病人则会逐渐出现营养不良症状，包括体
重减轻、疲乏，肌萎 缩、贫血和低清蛋白血症等。短肠综合征者促胰液素、促胆囊收缩素及
肠抑胃素的分泌均减少，而幽门部 胃泌素细胞有增生现象，以致约
40%-50%
病人有胃酸分
泌亢进。这不仅可使腹泻 加重，
消化功能进一步恶化，并可能并发吻合口溃疡。十二指肠内
PH
值的降低使胰脂 酶失活，从而脂肪泻增加。由于胆盐吸收障碍，影响肠肝循环，胆汁中
胆盐浓度下降．
加之上述 肠激素分泌减少使胆囊收缩变弱．
易发生胆囊结石
(
比正常人高
3-4
倍
)
。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足搐搦。由于草酸盐在肠道吸收增加，尿< br>中草酸盐过多而易形成泌尿系结石。
长期缺钙还可引起骨质疏松。
长期营养不良，
可恶化导
致多器官功能衰竭。


编辑本段疾病病因

1.
成人



导致





短肠综合征

成人短肠综合征有多种不同原因




主要是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成以及急性肠扭转导致大范围小肠 切除
(75%
或更
多
)
导致肠系膜血管栓塞或血栓形成的因素有：高 龄长期存在充血性心力衰竭动脉粥样硬化
及心脏瓣膜疾病，
长期利尿剂的应用，
高凝状 态口服避孕药；
病态性肥胖患者空回肠短路手
术也可发生短肠综合征症状；
短肠综合征 的较少见原因有：
腹部损伤、
肠道原发或继发性肿
瘤放射性肠病变；极少见情况有：医 疗失误在消化性溃疡治疗中将胃
-
回肠吻合，产生与广
泛小肠切除相似的临床症状。< br>

2.
儿童



儿童短肠综合征的病因可以分为出生前及出生后病因




出生前主要原因为小肠闭锁，
中肠旋转不良导致的小肠异位固定或异常扭转，
可发生于
子宫内或出生后任何时间；
新生儿期坏死性小肠炎逐渐增加，
已被认为是新生儿短肠综合征< br>的主要原因




另外出生后较少见的因素有先天性巨结肠 病波及小肠、
系膜血管栓塞或血栓形成，
放射
性肠炎或
Crohn
病 也可导致此综合征但主要存在于较大年龄组儿童中


编辑本段病理生理



食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行，其中某些营养