宝宝拉肚子怎么办-
贫血
内科学
P543
1.
定义：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而
产生的一种常见 的临床症状。
（指单位体积血液中，血红蛋白量，红细胞数以及红细胞比容
低于正常。
成年男性：
血红蛋白
<120
克
/L
，
成年女性：
血红蛋白
<110
克
/L
，
孕妇
:
Hb<100g/L
）
2
影响因素：年龄、性别、长期居住地的海拔高度与血液稀释状态
3
病理病机：
贫血的病理生理学基础是由于红细胞和血红蛋白下降，
携氧能 力下降，
引起全
身组织器官的缺氧。
(
一
)
红细胞生成减少
红细胞生成三大因素：造血细胞、造血调节、造血原料。
(
二
)
红细胞破坏过多
即溶血性贫血
1.
红细胞内在缺陷
2.
红细胞外因素
(
三
)
红细胞丢失过多：急性 失血主要造成血流动力学变化；慢性失血才是贫血常见原因
4
分类：
贫血的分类
（一）按红细胞形态
MCV
MCH
MCHC
常见疾病
大细胞性贫血
>100
>32
32~35
巨幼细胞贫血，
正常细胞性贫血
80~100
26~32
32~35
再生障碍性贫血
单纯小细胞性贫血
<80
<26
32~35
小细胞低色素性贫血
<80
<26
<32
缺铁性贫血
（二）按贫血进展速度
急性、慢性贫血
（三）按血红蛋白浓度
轻度、中度、重度和急重度贫血
>90g/L
60
-
90
30
-
59
<30
（四）按骨髓红系增生情况
增生性贫血和增生不良性贫血
（五）按发病机制或病因
红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血和失血性贫血
5
临床表现
(
一
)
口腔变化
:
口唇，口腔粘膜苍白，舌炎等
(
二
)
皮肤粘膜苍白
(
三
)
其 它脏器
:
中枢
N
系统、呼吸系统、循环系统、消化
系统、泌尿系统、生殖系统、内分泌系统及免疫系
统等
贫血的临床表现取决于与
5
个因素有关：
贫血的病因；程度；速度；机体代偿能力；患者活动程度。
6
诊断
P547
病史
体格检查
1
/
20
实验室检查
：
1.血常规
:
网织
RBC:BM
幼红细胞的增生活力
MCV
、
MCH
、
MCHC
血涂片
2
骨髓检查
3
发病机制检查：铁，叶酸，维生素
B12
7
治疗
（
P547
）
一
.
病因治疗
二
.
支持治疗：输血是有效的治疗，输血的指征，成分输血。
三
.
补充造血所需的元素或因子
：铁剂、维生素
B12
、或叶酸。
四
.
造血生长因子或造血刺激药物：
EPO
、雄性激素。
五
.
免疫抑制剂：糖皮制激素、
ATG
、
ALG
和
CsA
。
六
.
异基因造血干细胞移植：适应于骨髓造血功 能衰竭或某些严重遗传性贫血。
七
.
脾切除：适应于遗传性球形红细胞增多 症、遗传性椭圆形红细胞增多症、内科治疗无效
的自身免疫性溶血性贫血和脾功能亢进等。
缺铁性贫血（
iron deficiency anemia, IDA
）
1
定义
：
人体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺 乏，
继之红细胞内铁缺乏，
使血红素合成量减
少而形成的一种小细胞低色素性贫血。< br>分三阶段：体内储存铁耗尽（
ID
）
、红细胞内铁缺乏
（
ID E
）
、缺铁性贫血（
IDA
）
。
2
铁的代谢：
（一）铁的来源和吸收
来源：外源性-
食物：海带、发菜、紫菜、木耳、香菇、以及动物的肝、肉、血。
内源性
-
衰老破坏的红细胞
吸收：十二指肠和空肠上段，二价铁的形成
（二）铁的转运
运铁蛋白
Transferrin
三价铁→二价铁→与转铁蛋白结合→全身各组织
（三）铁的分布和贮存
体内
2/3
在血红蛋白内，约
15%
在肌红蛋白中
体内的铁分成：功能状态铁，包括血红蛋白、肌红蛋白、酶和辅因子、转铁蛋白和乳铁蛋白
结合的铁。
贮存铁（男性
1000mg
，女性
300~400mg
）
，以铁蛋白和含铁血黄素形式，在
单核
-
吞 噬细胞系统中。
（四）铁的再利用和排泄
红细胞破坏后的血红素铁几乎全部用于制造新生红细胞的血红素。
主要排泄：粪便，少数尿液，汗液更少。
3
病因
（一）摄入不足而需要增加：小儿生长期、妊娠、哺乳妇女
（二）吸收不良
:
胃及十二指肠切除，慢性胃肠炎、萎缩性胃炎
（三）丢失过多
:
失血
1ml
丢失铁
0.5mg
〉慢性失血：钩虫病、消化性溃疡、肠道癌肿、痔疮、月经过多……
2
/
20
〉慢性溶血病：
PNH
、人造心脏瓣膜、疟疾
malaria
（四）转运障碍
:
无转铁蛋白血症、肝病、慢性炎症
（五）利用障碍：铁粒幼细胞性贫血、铅中毒、慢性病性贫血
4
临床表现
其临床症状是由贫血、组织缺铁及发生缺铁的疾病所组成
（
1
）一般症状：疲乏无力，面色苍白，心悸气急
（
2< br>）皮肤黏膜损害：口角炎、舌炎，
Plummer
-
Vinson
综 合征，皮肤干燥、角化、萎缩、无
光泽，毛发易断、易脱，重者指甲变平，甚至凹下呈勺状“匙状甲”< br>
（
3
）组织缺铁表现：精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖 ；体力、耐力
下降；已感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；
（
4
）贫血性心脏病
5
实验室检查
1.
形态学
（
1
）外周血象：
Hb
↓、小细胞低色素
（2
）骨髓：红系增生活跃，以中晚幼红细胞增多，核成熟早于浆成熟，
“核老浆幼”
。
2.
铁代谢
（
1
）血清铁↓
8.95umol/L
总铁结合力↑
>64.44umol/L
运铁蛋白饱和度（
TS
）
< 15%
（
2
）血浆运铁蛋白（
TF
）↑
其受体（
TFR
）↑
>8mg/L
（
3
）铁蛋白测定
3.
缺铁性红细胞生成检查
FEP
（红细胞原卟啉）
〉
0.9umol/L
，
ZPP
〉
0.96umol/L
，
FEP/Hb
比值
正常
1.67~2.6ug/L
大
于
3.0~4.5ug/L
时有诊断价值
4 .
血清可溶性转铁蛋白受体（
sTfR
）测定是反映缺铁性红细胞生成的最佳指标，< br>〉
26.5nmol/L
（
2.25ug/ml
）可诊断缺铁
5.
贮备铁缺乏检查
（
1
）骨髓细胞外铁
（
2
）铁粒幼细胞
（
3
）血清铁蛋白（
SF
）
诊断符合率
95.5%
（
4
）红细胞铁蛋白
结果较
SF
稳定
6
诊断
诊断应包括缺铁性贫血的诊断，及明确缺铁性贫血的病因或原发病。
1.
缺铁（
ID
）
，即潜在性缺铁期，仅有贮存铁的消耗，血红蛋白及血清铁正常 。
2.
缺铁性红细胞生成（
IDE
）
，血清铁蛋白↓
转铁蛋白饱和度＜
15%
红细胞游离原卟啉↑
血红蛋白正常。
3
/
20
3.
缺铁性贫血（
IDA
）
，小细胞低色素贫血，
Hb
↓。
7
鉴别诊断
珠蛋白生成障碍性贫血
(
地中海贫血
) thalassemia
慢性病贫血
anemia of
Chronic disease (ACD)
铁粒幼细胞性贫血
Sideroblastic anemia
转铁蛋白缺乏症
缺铁性贫血的诊断标准
1.
小细胞低色素贫血
2.
有明确的缺铁病因和临床表现
3.
血清
(
血浆
)
铁
<10.7umol/L (60ug/dl),
总铁结合力
>64.44umol/L (360ug/dl)
4.
运铁蛋白饱和度
<0.15
5.
骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失，铁粒幼红细胞
<15%
6.
红细胞游离原卟啉
(FEP)>0.9umol/L
7.
血清铁蛋白
(SF)<14ug/L
8.
铁剂治疗有效
符合第
1
条和
2
至
8条中至少两条者，可诊断为缺铁性贫血
8
治疗
（
1
）
.
病因治疗
（
2
）
.
铁剂治疗
口服：硫酸亚铁（
20%
）
、富马酸亚铁（
33%
）
、葡萄糖酸亚铁（
11.6%
）
Hb
正常后，加服一个月，半年后复治
3~4
周（贮备铁）
注射：右旋糖酐铁（
50mg/ml
）
补铁总量（
mg< br>）
=
（正常
Hb
值
g/dl
-
病人
Hb
值
g/dl
）×
300+
贮备铁
500
巨幼与再生障碍性贫血见书
P553
病例：女性患者
15
岁，近年来有头晕、乏力、食欲减退、面色苍白、活动时心悸气短，来
院就诊。实 验室检查：
Hb 80g/L
，
MCV 67
，
MCH 23
，
MCHC 27
，网织红细胞
3.0
，白细胞计
数
7.0
×
109/L,
中性
60
％，淋巴
40
％，血小板
250
×
109/L
，血沉
9mm/h
，血片见红细胞
有低色素改变，靶型红细胞易见。
4
/
20
淋巴瘤（
Lymphoma
）
内科学
P593
是一组起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤
,
其发生大多与免疫应答过程中的 淋巴
细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关。
淋巴瘤可发生在身体的任何部位，其中以淋巴结、扁桃体、脾及骨髓最易受累。
< br>组织病理学上淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤（
HL
）和非霍奇金淋巴瘤（
NHL< br>）
。
A
霍奇金淋巴瘤
（
HL
）
HL
主要原发于淋巴结，特点是淋巴结进行性肿 大，典型的病理特征是
R
-
S
细胞存在于不同
炎性细胞的特征背景中 ，伴有不同程度的纤维化。
一
病理和分型
分两大类：
< br>结节性淋巴细胞为主型
HL
（
NLPHL
）
，占
5%
。
经典型
HL
（
CHL
）
，
占
9 5%
：结节硬化型，富于淋巴细胞型，混合细胞型，淋巴细
胞消减型
R-
S
细胞：
R
-
S
细胞是
HL
特点（ 来源于被激活的生发中心后期
B
细胞）
。典型的表现为巨大
双核细胞和多核细 胞，直径约
20
-
30
μ
m
，核仁巨大而明显
(< br>可达核
1/3)
。
二
临床表现及分期
Ⅰ
期：
单个淋巴结区（Ⅰ期）或局灶性单个结外器官
（Ⅰ
E
期）
Ⅱ
期：
横膈同侧两组或多 组淋巴结受侵犯（Ⅱ）或局灶性单个结外器官及其区域淋巴结受
侵犯伴或不伴横隔同侧其他淋巴结区域受 侵犯（Ⅱ
E
）
III
期：
横膈上、下淋巴结区域同时受侵 犯（Ⅲ期）
,
可同时伴脾累及
(
Ⅲ
S);
或淋 巴结外某一
器官受累
+
膈两侧淋巴结受累
(
Ⅲ
E)
Ⅳ期：
弥漫性（多灶性）单个或多个结外器官受侵，伴或不伴淋巴结肿大，或孤立性结外器官受侵犯伴远处（非区域性）淋巴结肿大。肝及
/
骨髓受犯均属
IV
期< br>
A
：无症状
B
：有症状（发热、消瘦、盗汗）
X
：巨大病灶（纵膈肿块横经超过胸廓最大横径
1/ 3
，或任何部位肿块直径
>10cm
）
E:
结外
S:
脾
M:
骨髓
H
：肝
Eg
男性，发热
38.5
℃
< br>,
左颈及右腋下淋巴结肿大
,
两侧腹股沟淋巴结肿大
,
肝脾未 累及
,
胸部
X
未见异常。请问如诊断为淋巴瘤，其临床分期是：
II IB
期
三
诊断与鉴别诊断
慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大要考虑本病的可能。
（首先彻底检查淋巴结引流部位有无原发灶
淋巴结穿刺（深部淋巴结穿刺可依靠
B
超或
CT
）
发热待查伴腹腔淋巴结肿大（表浅无）高度怀疑淋巴瘤是可做腹腔探查。
活检切片明确诊断
(
作细胞遗传学、免疫学、分子生物学等检查
)
检查
LDH
、血尿β
2
-
微球蛋白、
HIV
检测）
鉴别诊断：炎症性淋巴结肿大，结核性淋巴结炎，转移癌（结外淋巴瘤）
，白血病
四
治疗
既往用
MOPP
方案，目前
ABVD
方案已经替代
MOPP
成为首选。
5
/
20
（
p595
）
B
非霍奇金淋巴瘤
一组具有不同组织学特点和起病部位的淋巴瘤；
WHO
将每一种类型定义为独立的疾病。
（表见
P596
）
一
临床表现
无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块是特点
全身性：淋巴结和淋巴组织遍及全身。
多样性：组织器官不同、浸润和压迫不同所以症状多样。
年龄大发病率高，男性多于女性，除惰性外一般发展迅速。
对个器官的压迫和浸润较
HL
多见。
二
实验室检查
（
P598
）
病理学检查：淋巴结活检、印片：
较大的、完整的取出。
淋巴细胞分化抗原（免疫酶标和流式细胞测定）
染色体易位：
t(14;18)
→滤泡淋巴瘤；
t(8;14)
→
Burkitt
淋巴瘤；
t(11;14)
→外套细胞淋巴瘤；
t(2;5)
是
ki
-
1(CD30+
）→间变大细胞淋巴瘤；
3q27
→
DLBCL
基因重排
:PCR
技术→
TCR
、
H
链、
bcl
-
2
三
诊断与鉴别诊断
诊断：
（
P598
）
鉴别：与其他淋巴结肿大的疾病鉴别：淋巴结炎和恶性肿瘤的淋巴结转移。
以发热为主要表现的：结核、结缔组织病、坏死性淋巴结炎等。
结外淋巴瘤：与相应器官肿瘤鉴别。
R
-
S
细胞（
HL
的鉴别）
HL
NHL
四
治疗
（
P599
-
600
）
CHOP
五
预后
NHL
IPI
（国际预后指数）
年龄（
<60
岁
VS
>60
岁）
LDH
(
正常
VS
正常值的
2
倍
)
行为能力状态
(0
或
1
VS
2
-
4)
分期（Ⅰ、Ⅱ
VS
Ⅲ、Ⅳ
）
6
/
20
结外部位受到侵袭数目（
0
或
1
VS
2
-
4
）
低危
（
0
-
1 risk
）
低中危（
2 risk
）
高中危（
3 risk
）
高危
（
4
-
5 risk
）
病 例：男性，
35
岁，周期性发热伴盗汗，皮肤瘙痒三个月。颈、腋、腹股沟淋巴结肿大；
淋巴结无触痛，光滑；肝肋下
2cm,
脾肋下
3cm
。
辅助检查：白细胞
9
×
109/L,
血红蛋白
12 g/dl
，
血小板
10
×
109/L
；
ESR60mm/h;
骨髓
涂片
细胞增生活跃，各系细胞形态未见异常；
OT
试验
1
：
2000/1
：
10000
均为阴性。
治疗：青霉素、头孢霉素应用不能退热，消炎痛能退热。
诊断：淋巴结炎？白血病？淋巴结结核？
白血病
Leukemia
P578
男性< br>63y
，是一个花匠，买水果
(
柠檬
)
的，沉湎于酒色，“自
1825
年开始感觉腹胀，发热及
全身乏力，
住院不久即死亡。尸体解剖发现肝脏和脾脏巨大，
脾重
4.5g
，
他的血液呈稠糊状，像红色的酒上有白色酵母，这种白膜有点象“脓”
，不知道是什么病”
。
1
定义
是一类造血
（或淋巴）
干细胞的恶性 克隆性疾病。
其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成
熟的能力，增殖失控、分化障碍、凋亡受 阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓中呈克
隆性增生积聚，
抑制正常造血并侵犯肝、脾、
淋巴结，
最终浸润、
破坏全身任何组织、
器官，
产生相应症 状。周围血象中恶变的细胞有量和质的变化，常出现幼稚细胞。
2
分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
(acute lymphoblastic leukemia,ALL)
急性非淋巴细胞白血病
(acute nonlymphocytic leukemia,ANLL)/
急性髓系白血病（
AML
）
慢性白血病
慢性粒细胞白血病
(chronic myelocytic leukemia,CML)
慢性淋巴细胞白血病
(chronic lymphocytic leukemia,CLL)
其他少见类型
多毛细胞白血病
(hairy cell leukemia,HCL)
幼淋巴细胞白血病
(prolymphocytic leukemia,PLL)
3
发病情况
在儿童及
35
岁成人中则居第一位
急性
(AL)
比慢性
(CL)
多见
(5.5:1)
急非淋
(ANLL)1.62/10
万
急淋
(ALL)0.69/10
万
慢粒
(CML)0.36/10
万
慢淋
(CLL)0.05/10
万
7
/
20
4
病因和发病机制
一
.
环境因素
:
（
1
）
病毒
:
人类
T
淋巴细胞病毒-
1(HTLV
-
1)
引起成人
T
细胞白血病
(ATL)
，
EB
病毒、
HIV
病毒
与淋巴系统恶性肿瘤 的发生有关。
2.
电离辐射
:
包括
X
射线、射线、电离辐射
例如：原子弹爆炸、放射治疗
3.
化学因素
:
苯、烷化剂、乙双吗啉、氯霉素等
二
.
遗传因素
:
家族性、某些先天性疾病、染色体异常
三
.
其他血液病
:
真红、原发性血小板增多症、骨纤、
MDS
、
PHN
、淋巴瘤、
MM
“二次打击”学说
P579
急性白血病
Acute
Leukemia
（
AL
）
是造血 干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）
大量增殖并广泛浸润 肝、
脾、
淋巴结等各种器官、
组织，
正常造血受抑制。
主要表现为贫 血、
出血、感染和浸润等征象。病情发展迅速，自然病程仅数月。
一
分类
a
FAB
分类
急性白血病
(AL)
可分为急淋
(ALL)
和急非淋
(AM L
或
ANLL)
两大类
.
（
1
）急非淋
FAB
分类
（
P579
）
M0
急性髓细胞白血病微分化型
M1
急性粒细胞白血病未分化型
M2
急性粒细胞白血病部分分化型
(M2a
和
M2b)
M3
急性早幼粒细胞白血病
(M3a
和
M3b)
M4
急性粒
-
单核细胞白血病
(M4Eo)
M5
急性单核细胞白血病
(M5a
和
M5b)
M6
急性红白血病
M7
急性巨核细胞白血病
（
2
）急淋
FAB
分类
L1:
原始和 幼淋巴细胞以小细胞（直径≤
12um
）为主
,
胞浆较少
,
核型规则
,
核仁不清楚
.
L2 :
原始和幼淋巴细胞以大 细胞（直径≥
12um
）为主
,
胞奖较多
,
核型不规则,
常见凹陷或折叠
,
核仁明显
.
L3
:
原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致
,
胞奖较多
, 细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱
性，染色深
,
核型较规则
,
核仁清 楚
.
b
MICM
分型
以形态学细胞化学为首位
,
免疫学
,
细胞遗传学和分子生物学补充不足
.
二
临床表现
一
).
正常血细胞减少症群
1.
发热
(1)
感染
:
肺炎、咽峡炎、寿肛周感染、败血症、真菌感染、病毒感染
(2)
核蛋白代谢亢进
:
癌性发热
8
/
20
2.
出血
部 位遍及全身
,
以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多多见重者颅内出血
由于血小板减少
,
纤溶亢进（
DIC
）
,
白血病细胞栓塞
,
浸润小血管
3.
贫血
白血病细胞干扰幼红细胞代谢
,
红细胞寿命缩短
二
).
白血病细胞增多症群
1.
肝脾肿大
:
以淋巴细胞型较为显著
2.
淋巴结肿大
:
无压痛
3.
中枢神经系统白血病
(central
nervous
system
leukemia,CNSL):
急淋较多，临床上轻者有
头痛、头晕，重者呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
4.
皮肤黏膜
:
急单多见
,
各种皮损、齿龈肿胀、口腔溃疡
5.
睾丸浸润
:
急淋多见，出现无痛性肿大。
6.
骨、关节痛
:
急淋多见
7.
眼部
如粒细胞肉瘤
(granulocytic
sarcoma)
或绿色瘤
(chloroma)
常累及骨膜，以 眼眶部
位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
三
实验室检查
1.
血象
(1)
红细胞和血红蛋白减少
,
正细胞正色素
,
网织红常减少
(2)
白细胞早期常偏低
,
晚期多增多
,
涂片中可见白血病细胞，分白细胞增多性白血病和白
细胞不增多性白血病。
(3)
血小板晚期明显降低
2.
骨髓象
白血病细胞增生明显活跃,
原始细胞和幼稚细胞的百分数超过正常
(>30%),
正常造血细胞
减 少。少数为低增生性白血病。
Auer
小体仅见于
ANLL
，有独立诊断意义
3.
细胞化学（见
P581
表）
主要用于协助形态学鉴别各类白血病
4.
免疫学检查
根据白血病细胞表达的系列相关抗原< br>,
确定其系列来源
,
如淋巴系
T/B
、
粒
-
单系、
红系、
巨
核系、后三者统称为髓系。
5.
染色体和基因检查
白血病常伴有特异的染色体和基因改变。如：
99%
的
M3
有15
和
17
号染色体的易位，
该易位使
15
号染色体上 的
PML
与
17
上的
RARA
形成融合基因。
6.
造血祖细胞培养
CFU
-
GM, CFU
-
L
集落↓、集簇↑
7.
血液生化改变
血清尿酸浓度增高，凝 血机制障碍，血清和尿溶菌酶活性增高，中枢神经系统白血病
（
CNS
-
L< br>）
：脑脊液压力↑
白细胞数增多，蛋白质增多，糖减少
,
涂片中可找到白血病细胞
四
诊断
临床表现、体征与实验室检查
骨髓形态学是主要依据
原始细胞占骨髓非红系细胞≥
30%
（
20%
）以上
9
/
20
鉴别诊断
1.
骨髓增生异常综合征
MDS
2.
感染引起白细胞异常
类白反应
:NAP
积分
传单
:
嗜异性凝集试验
(+)
3.
巨幼细胞贫血
4.
再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜
ITP
5.
急性粒细胞缺乏症恢复期
五
治疗
1.
一般治疗
(1)
紧急处理高白细胞血症
白细胞淤滞症
(leukostasi s)
：
呼吸困难、
低氧血症、
反应迟钝、
言语不清、
颅内出 血。
(2)
防治感染
(3)
纠正贫血
(4)
控制出血
(5)
高尿酸血症治疗
(6)
维持营养
2.
化学治疗
(1)
化疗策略
:
目的是达到完全缓解并延长生存期 ，诱导缓解，缓解后治疗
(
巩固强化，
维持治疗
)
(2)
化疗原则：联合化疗、采用病人所能耐受的最大化疗剂量、缓解后 的巩固化疗、预防
复发。复发
-
指
CR
后在身体任何部位出现可检测 出的白血病细胞，多在
CR
后
2
年内发生。
以骨髓复发最常见，髓外 复发多见于
CNS
和睾丸。
(3)
化疗方案
ALL
诱导缓解
VP
方案
(
儿童
)
，
VLP
或
VDP
或
DVLP
方案
(
成人
)
高剂量
(HD)MTX+
高剂量
CHOP
巩固强化
6
个疗程
维持治疗
3~5
年
ANLL
诱导缓解
DA
方案或
HOAP(HA)
方案
维甲酸
(ARTA)+
化疗或砷制剂
巩固强化
HD Ara
-
C 4~6
个疗程
维持
1~2
年
其他
< br>老年白血病、
MDS
转化的白血病、低增生性白血病及继发性白血病
:
可采用预激化
疗。
慢性粒细胞白血病
Chronic Myelogenous Leukemia, CML
慢性粒细胞白血病
(
简称慢粒
)
也是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生
性疾病。起病缓慢 、
病程较长，
骨髓中无限制地产生大量幼稚粒细胞
、外周血粒细 胞也有
显著增多并有不成熟性，
髓外造血引起肝脾肿大。
在受累细胞系中可找到
Ph
标记染色体或
/
和
bcr
-
abl
基因重排 ，大多患者因急性变而死亡
一
临床表现
1.
起病缓慢
,
早期无自觉
2.
随病情发展
,
乏力、低热、多汗、体重减轻等代谢亢进
3.
脾肿大明显
,
半数有肝肿大
4.
大多数病人有胸骨中下段压痛
,
为重要体征
5.白细胞淤滞症
:
白细胞极度增高时
(
如
>200
×109/L)
可发生，
表现为呼吸窘迫、
头晕、
言语不
清、中枢 神经系统出血、阴茎异常勃起等表现
10
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