醉酒的十几种死亡原因

2021年2月18日发(作者：治灰指甲用什么药)
急诊医生：醉酒的十三种原因










因醉酒而死的人不少，
但你知道吗？只有极少数是
“醉”
死的。多数人一生中都接触过“酒”
。急性酒精中毒也是各
大医院常见 的急症之一，尤其是气候寒冷地区，且就诊时间
多为深夜或凌晨。作为一位急诊医生，处理急性酒精过量 或
中毒这些常见问题时，需认识到喝酒是可以死人的
;
喝酒一
般是死不了人的 ，
如发生意外死亡，
极少数的患者是真正
“醉”
死的，而大多数都是有其它原 因的。

1
、误吸


误吸 是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者
胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，
导致患者窒息及诱发吸入性肺炎
;
也可刺激气管，通过迷走
神经反射，造成反 射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现
一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。


因此，对于急性酒 精中毒患者，防止误吸的发生，
是“重中之重”
。因此，醉酒患者一定不能仰卧位
;< br>头一定要
偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管
洗胃，进行胃排空措 施，后者的目的也是防止发生误吸。另
外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部
X
线 平片，如胃
泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。

2
、双硫仑样反应


头孢哌酮属第三代头孢菌素类药物，其 抗菌谱广，
抗菌作用强，主要通过胆道排泄
;
因此肾功能损害者，可用
常用量 ，有肝功能损害者或胆道梗阻者，也可用常用量，因
此时肾脏排泄可增加，代偿胆道排泄减少。本品毒性 低微，
易耐受。因此近年来广泛应用于临床
;
但应注意的是应用头
孢哌酮期间 饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间
直至用药后
5
天内饮酒皆可出现“双硫 仑样反应”
，因此在
用药期间和停药
5d
内患者不能饮酒、口服或静脉输入 含乙
醇的药物。含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松
;
在
用头孢类抗生 素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也
可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。


应用药物
(
头孢类
)
后饮用含有酒精的饮 品
(
或接触
酒精
)
导致的体内乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛 中
毒现象，又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩
晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心 跳、气急、心率加速、血
压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、
急性心衰、 惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误
诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒患者应 询
问近期用药病史。


可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类
药物

头孢哌酮、头孢美唑 、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲
肟、
头孢孟多、
头孢曲松、
头孢氨苄、
头孢唑林、
头孢拉定、
头孢克洛等。
以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，
最敏感。
②硝咪唑类药物

如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。
③其它抗菌药物

如呋喃唑酮、
氯霉素、
酮康唑、
灰黄霉素。


另外，鲜花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人
接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应， 这在临床上应
引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气
水，甚至用酒精处理皮 肤也会发生双硫仑样反应。有学者还
指出，当患者使用
N -
甲基硫代四唑基团的头孢 菌素类药物
时，
即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温，
少量乙醇进入血循环，
也可 发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者，

所
以医务人员在给患者用此类药物 时，尽量不用乙醇消毒，而
用聚维酮碘消毒。

3
、急性胰腺炎


饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生 心肌抑制
因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉
酶。
在西方国家，
酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。
美国每年有
1/2-2/3
的急性 胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒
精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统
计， 在酗酒中约
0.9%-9.5%
发生临床型胰腺炎，有
17%-45%
在病理 上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与
饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。


酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：
(1)
引起高 甘油三酯血症或直接毒害作用
;(2)
十二指肠内压升
高，
十二指肠液反流入 胰管
;(3)Oddi
氏括约肌痉挛，
乳头炎，
水肿，
导致胰管内压 升高
;(4)
刺激胃窦部
G
细胞分泌胃泌素，
激发胰腺分泌
;(5)
从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而
引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终 导致胰腺分泌
亢进等。

4
、低体温


由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断
力或导致迟缓
;
尤其是在寒 冷的环境中，易造成低体温。后
者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者
的意 外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，
90%
以上低温
引起的死亡与血中酒精浓度升 高有关。因此，处理急性酒精
中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。


全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时
间暴露于低温寒冷 环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈
代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷。发生冻僵，重者冻亡。严重低温
(
体温
低于
30℃
)
可以引起脑血流及氧需求显著降低、
心输出量减
少、动脉压下降， 由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类
似临床死亡的表现。

但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，
即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温 散失较快，
往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。
如果患者出现低体温，应 该把体温缓慢地提高到正常水平
(
每小时提高≤
0.6
℃
)
。较迅速地复温往往可引起不可逆性
低血压。在温暖的房间里，

利用毛毯或其他较高 级的绝缘
物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细
心监护以及对常见并发症有 预见能力。

5
、横纹肌溶解

< br>饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间
压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导 致横纹肌溶
解
(rhabdomyolysis)
。当肢体解除压迫时，发生急性酒精 中
毒性肌病
(alcoholicmyopathy)
，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其
中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功 能衰竭
(acult
renal failure)
，病死率较高。因此，急性酒精 中毒患者，
一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。


急性 酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量
饮酒后发生，主要类型有：
(1)
伴有横纹 肌溶解的急性酒精
性肌病
;(2)
急性酒精性肌病伴有低钙血症
;(3)急性酒精中
毒性肌病伴低钾血症。其发病机制不清，推测可能与下列因
素有关：
① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，
抑制糖类的代谢
;
②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒 性作用使肌鞘膜和线
粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱
;
或阻止肌动蛋白和肌
红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合
;
从而破坏细胞结构，
影响细胞运输导致肌细胞 损伤
;
③使骨骼肌的主要氧化基质
勱
的游离脂肪酸减少
;
④ 出现低血钾、低血钠、低血磷、低
血钙和低血镁等代谢异常以及维生素
B
族缺乏，使肌 肉产生
继发性损害
;
⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高
热等均可增 加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤
;
癫
痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解 。病理表现为肌肉坏
死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。

6
、洗胃后低渗


在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻 对清除胃
肠道内残留乙醇可有一定作用
;
但是不主张积极的洗胃。主
要理由是 酒精吸收很快，
洗胃意义不大，
有增加误吸的风险，
而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒 精还要大。但是在一些需
要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还
是要进行洗 胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可
大量入血，
从而造成体内的低渗状态，
可发生低渗性脑水肿。
由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，
一旦发生脑 疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一
些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘 露
醇等，有可能防止这类猝死的发生。


其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑
水肿。其发生机制可能是：

①血小板功能亢进和血液高凝