101章.急性药物中毒的诊治

2021年2月18日发(作者：菏泽最好的男科医院)
第
101
章

急性药物中毒的诊治

目

录

第
1
节

药物中毒的概论

一、药物中毒的毒理

二、急性药物中毒的表现和诊断

三、急性药物中毒的治疗

第
2
节

常见药物中毒

一、有机磷农药中毒

二、巴比妥类中毒

三、苯二氮卓类中毒

四、阿片类中毒

五、氰化物中毒

六、乙醇中毒

七、一氧化碳中毒

第
3
节

药物中毒病人的麻醉处理

一、麻醉前准备

二、麻醉处理


急性药物中毒指短时间 内接触大剂量药物后很快引发急性中毒表
现，甚至死亡。我国急性中毒占医院急诊科就诊总数的
6%~8%
，城市以
镇静催眠药、
抗忧郁药和乙醇中毒为主，
吸食毒品中毒有 所增加。
农村仍
以农药中毒为主。中国预防医学科学院于
1999
年
4
月成立了中毒控制中
心。
由于急性药物中毒发病急骤、
症状严重和病情变化 快，
需及时作出正
确诊断，
果断进行抢救和治疗，
特别在晚期重症病人出现多 器官功能受损，
治疗存在诸多矛盾，
对生命构成威胁。
因此，
必须熟知中毒药 物的毒理作
用，临床诊断和治疗，抓住药物对机体损害的主要矛盾，在
ICU
或现场< br>
1
实施积极有效的救治，有时尚需手术治疗，麻醉处理也有其特殊性。



第
1
节

药物中毒的概论

一、药物中毒的毒理

药物的毒性反应是一系列的复杂过程，经历三个不同的时相，即 接
触相（药物相）
、毒物动力相（药物动力相）和毒效相（药效相）
。

（一）接触相

大剂量药物经皮肤、消化道、呼吸道或注射等途经与机体直接接触，< br>发生药物剂型的粉碎活动和溶解，
在未被吸收之前，
由于对接触部位的直
接刺激 可出现不同的毒性反应，如药物刺激眼睛引起流泪、结膜充血等，
刺激了消化道便引起恶心、呕吐等。< br>
（二）毒物动力相

毒物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程，决定其毒性作用的发
生、发展和消除。

1
．吸收


呼吸道是毒物侵入机体的方便途经，由于肺泡数量多， 表
面积大且壁薄，
肺泡上皮通透性强，
肺泡壁毛细血管网丰富，
有利于进入< br>肺泡的毒物迅速吸收而直接进入血循环，
故认为经呼吸道吸收较消化道快
20
倍 ，仅次于静脉注射，中毒症状出现早而且严重。消化道吸收受其脂
溶性、胃肠充盈度以及胃肠液
pH
等影响，尤其是药物吸收后经过肝脏代
谢，其首过作用（
first
pass
effect
）使进入血循环的有效药量减少，毒性
反应降低。< br>皮肤是机体的防护屏障，
但脂溶性大的毒物，
直接溶解于皮肤
表面的类脂层而进 入真皮下毛细血管。
有的可直接通过皮脂腺或毛囊等吸

2
收。

2
．分布



毒物进入体内随血流分布于体液和组织中， 达到一定浓
度后呈现毒性反应，
但毒物在体内的分布是不均匀的，
影响毒物分布的因< br>素很多，如毒物的理化性质，器官血流量和对组织的亲和力等，还有：
①

毒物 与血浆蛋白的结合率
:
毒物与血浆蛋白结合使血中游离毒物降低
,
缓
冲了毒物对组织的损害作用。
但是与血浆蛋白结合率增加又影响了毛细血
管两侧毒物的浓度梯度 ，
促使了毒物吸收，
且与血浆蛋白的结合是可逆的，
毒物不断被游离也延长了作用时间 ；
②

毒物通过体内屏障的能力：包括
血脑屏障、胎盘屏障等，毒物透过速度 与其脂
/
水分配系数成正比，脂溶
性高、极性低的毒物通过体内屏障较快；
③

体液
pH
的影响：降低血液
pH
，可促使弱碱性药物由细 胞内向细胞外转移；提高血液
pH
，则使弱酸
性药物由细胞内转移至细胞外。
如对巴比妥类中毒，
用碳酸氢钠碱化血液
和尿液，能使药物从脑组织向血浆转移，经尿排出。< br>
3
．代谢


毒物吸收后在体内经过一系列的代谢过程也称 为生物转
化，
肝脏是毒物生物转化的主要器官，
肝细胞微粒体药物代谢酶起主导作用，毒物在肝脏内的转化是通过氧化、还原、水解、结合等方式完成，大
多数毒物经过生物转化而降 解使其失去活性，
提高了水溶性和极性，
易于
排出体外（称为解毒作用）
。但 机体的解毒作用是有限的，当吸收的毒物
超过一定限量仍会出现中毒症状。
还有少数毒物经过生 物转化后形成活性
更高、
毒性更强的中间产物，
如异烟肼在肝内乙酰化后产生乙酰肼，
增强
了对肝细胞的毒性。
肺是气体性毒物的一个生物转化部位，
也有一组与肝
脏相似的酶系统，直接参与毒物的代谢过程。


3
4
．排泄



排泄是毒物的毒性作用彻底清除的过程，多 数毒物经过
代谢后排出，
少数以原形排泄。
毒物的排泄途径主要是肾脏，
也可 由消化
道、呼吸道和汗腺、乳腺、泪腺等途径排泄。极性高、水溶性大的毒物多
经肾脏排泄，< br>重金属类多由消化道排泄，
经呼吸道排出的为气体和挥发性
毒物，有些脂溶性毒物还可由 汗腺、乳腺排出。有的毒物经胆汁排出时，
部分被小肠重吸收进入血循环，称为肝肠循环，延长了毒物的 作用时间，
必须阻断肝肠循环，
才能加速毒物排泄，
这也是急性药物中毒病人救治的< br>重要环节。
另外在毒物排泄过程中，
也可造成排泄器官的损害和发生一些
意外情 况，
如一些重金属毒物经肾脏排泄时，
可引起肾损害。
哺乳期妇女
中毒时，若 毒物经乳汁排出，可引起哺乳婴儿中毒。

（三）毒效相


毒物与 机体靶组织中受体相互作用而引起中毒效应。吗啡是阿片受
体激动剂，
与μ受体有很强的亲和力 ，
吗啡中毒出现昏迷、
呼吸抑制和针
尖样瞳孔等症状。
苯二氮卓受体、
肾上腺素受体、
胆碱受体等被相应的过
量激动剂兴奋也表现其相应的毒性反应。
毒物 也能使机体正常的酶系统发
生障碍、
影响机体代谢和生化过程。
有机磷农药抑制胆碱酯 酶，
使其丧失
水解乙酰胆碱的能力。
氰化物与细胞色素氧化酶中三价铁结合，
阻断了需
氧代谢过程。
有的毒物还能以不同的作用途径使血红蛋白变性，
阻碍氧的利用、
运输功能。
一氧化碳中毒形成碳氧血红蛋白，
苯胺、
亚硝酸盐中毒
形成高铁血红蛋白，
硫化氢中毒形成硫化血红蛋白等，
尤其心、
脑对缺氧非常敏感，
极易受损。
一般认为靶组织中药物浓度往往决定它的中毒程度，
但组织 分化愈高或生化过程愈复杂，
对毒物的敏感性也愈高，
中枢神经系

4 统的分化最高，
有机磷农药、
氰化物和一氧化碳等中毒时，
首先受损害的
是中枢神经的功能。
有的药物作用于靶器官和呈现毒性效应的器官不一定
相同，
如药物 作用于中枢神经细胞而毒性反应是横纹肌痉挛。
同为有机磷
农药中毒，
有的病人主要表 现为脑水肿，
有的主要表现为肺水肿，
还有的
多种情况同时存在。
所以毒物引 起的中毒反应的机理和规律是复杂的，
毒
物的毒效研究有助于提高抢救病人的质量和水平。

二、急性药物中毒的表现和诊断

急性药物中毒来势凶猛，进展快， 表现不一，通过病史询问和体格
检查，
大致可以判定是否中毒、
药物种类和重要脏器的 功能状况，
抓住主
要矛盾，
主即投入抢救，
如果药物无法确定或诊断困难时，
应在进行抢救
的同时，及时进行毒理学检查。

（一）病史

对急性中毒病人详细询问病史对诊断帮助很大。
要了解毒物接触史、
职业史、服药史、
吸毒史和自杀史等，
还有职业工种，是否与毒物直接接
触及其防护条件和设备，
既往 健康状况，
有何慢性疾病，
服用哪些药品等。
疑为一氧化碳中毒者应询问毒气来源，< br>室内通风情况和同室其他亲属有无
中毒症状。
疑为服药中毒，
要了解病人的生活 情况、
人际关系、
活动范围、
精神状态、
异常表现以及药品来源等。
通过病史询问重点了解中毒的开始
时间、
药物种类和进入途径，
中毒后出现哪些症状，
注意有无呕吐、
腹泻。
作过何种处理，
是否作过催吐、
洗胃和应用解 毒剂。
最后对中毒药物和剂
量作出初步估计。


5
（二）中毒表现

首先要重点检查生命体征，初步判断重要脏器的功能状况，为抢救< br>程序和治疗方案提供依据；
同时要全面进行体格检查，
包括病人意识，
瞳
孔大小，皮肤粘膜色泽，
呕吐物和排泄物颜色，呼气的特殊气味，病理和
生理反射，
是否肌肉颤动和痉挛以及呼吸、
循环状况等，
为确定诊断和估
计病情提供基础。
要强调整体观念，
特别要对中毒表现中对病人生命威胁
性最大的重要脏器功能尽快地作出初步 评估。

1
、意识水平

意识障碍分为嗜睡、昏睡、浅昏迷和深 昏迷。昏迷
是严重的意识障碍，
是中枢神经系统功能严重损害的表现，
为药物中毒的< br>常见症状。
一般是根据格拉斯哥昏迷评分标准来判断意识障碍程度、
评价
治疗效 果和估计预后，其评分标准有三项：
（
1
）睁眼反应：正常睁眼、呼
唤睁眼、 刺激睁眼与无反应，依次评为
4
、
3
、
2
、
1分；
（
2
）语言反应：
回答正确、回答错误、含混不清、唯有呻吟和无反 应，依次评为
5
、
4
、
3
、
2
、
1
分；
（
3
）运动反应：遵命动作、定位动作、逃避反应、肢体屈曲、
肢体伸度和无反应，依次评为
6
、
5
、
4
、
3< br>、
2
、
1
分。三项总和
15
分，
3
分以下为脑死亡，
7
分以下为昏迷。

2
、呼吸功能

呼吸衰竭是急性药物中毒的常见死亡原因，由于呼
吸功能障碍导致组织细胞缺氧，临床上出现一 系列病理生理改变和症状，
如呼吸困难、
紫绀等，
同时伴有中枢神经功能异常和循环功 能抑制，
血气
分析有助于明确诊断，根据
PaO
2
和
PaC O
2
分成两型，Ⅰ型（又称非通气
型）为肺换气功能障碍，
PaO
2
低于
60mmHg
，
PaCO
2
正常或低于正常，
病变累及肺本身，
如急性中毒引起的吸入性肺炎、
肺水肿等。
Ⅱ型
（又称
6
通气型）为肺通气功能障碍，
PaO
2
低于
60 mmHg
，
PaCO
2
大于或等于
50mmHg
，系肺泡通 气降低，如阿片类、巴比妥类中毒引起的呼吸中枢抑
制，
一氧化碳、
氰化物引起的缺氧 性脑水肿，
有机磷农药中毒后出现的支
气管痉挛等。
因此要密切观察和监测通气和换气 功能，
如能维持呼吸功能，
就能争取时间，使治疗措施发挥作用。

3
、
循环功能

急性药物中毒时循环系统的严重损害可导致低血 压、
休克、
心律失常和心跳骤停。
主要是毒物对心肌的直接毒性作用和中毒后
出现的水、
电解质紊乱和酸碱平衡失调所致。
多数药物中毒后有明显的组
织灌注不足，
尿量减少和血压降低。
洋地黄和三环类抗忧郁药常出现心肌
损害、心律失常和传导阻滞 。因此要动态监测组织灌注、心率、血压、心
电图和中心静脉压等，借以了解循环功能。必要时应用Swan- Ganz
气囊
漂浮导管监测肺动脉压和肺毛细血管楔压，有助于了解左心功能。

4
、体温

急性药物中毒有
50%
病人出现体温降低， 如巴比妥类、
乙醇中毒常有体温过低，即中心体温低于
36
℃，故需连续监测中心体温
和外周体温，若外周体温下降而中心体温不变或升高表示外周组织灌注不
良。休克病人伴有体温 过低者死亡率明显增加。

（三）实验室检查和毒物检测

实验室检查和毒物 检测的目的是为了明确诊断、评价病情和预后、
特异性治疗和法医学要求。实验室检查除三大常规外，要 选择性进行心、
肺、
肝、肾功能检查，电解质测定和血气分析，还有一些特殊检查如有机
磷农药中毒作血液胆碱酯酶测定，
一氧化碳中毒行碳氧血红蛋白含量测定
等。
对毒物 的检测最好在治疗之前收集标本，
以免影响毒理分析结果，
因

7
此要收集胃内容物、血、尿的标本和遗留毒物等，胃内容物包括呕吐物、
吸引物和首次胃冲洗物。但毒物 分析的结果与临床中毒的符合程度仅为
26%~86%
，往往难以满足临床要求，不能以毒物检 测结果作为诊断和治
疗的唯一依据。


三、



急性药物中毒的治疗

急性药物中毒的诊断一经确立，不论其毒物是否明确，均应立即 进行
救治。
其治疗原则是最大限度地减轻毒物对机体损害，
维护机体重要脏器
的生理功能，尽快帮助病人渡过危险阶段。

（一）急救措施

急性中毒的病 人，除脱离现场或移至通风处，脱去污染衣袜，彻底清
洗污染部位和注意保暖外，其初期复苏的措施按< br>A
、
B
、
C
、
D
、
E
顺序 进
行。

A
（
airway
）
：疏通气道和保持气道通畅。

B
（
breathing
）
：维持呼吸或行呼吸支持。

C
（
circulation
）
：循环支持

D< br>（
document
）
:
记录病史包括昏迷程度等

E
（
examine
）
:
检查有关的脏器损伤，引起药物中毒的临床 表现以及
可能导致昏迷的疾病。

（二）清除未被吸收的毒物

催吐 方法简便易行，
常在洗胃前进行，
可起到迅速清除毒物的作用，
但有时胃排空不够彻底 。
适用于神志清楚，
合作良好的病人，
年龄较小的

8
儿 童也较适宜。催吐比洗胃损伤轻和心理伤害小。若病人呈昏迷、惊厥、
休克或摄入强酸、
强碱、
石油蒸馏物等列为禁忌证。
通过嘱病人饮温开水
300~500ml
，然后用 手指、压舌板刺激舌根部和咽后壁诱发呕吐，反复多
次直至胃内容物全部吐出。也可服用吐根糖浆和足量 的水，能在
20
分钟
左右使
90%~95%
病人生效，必要时可重复 相同剂量。阿朴吗啡也有较好
效果，但不宜用于阿片类等中毒者，以免加深中枢神经抑制。
< br>服毒后
4~6
小时洗胃效果比较好，
但服用毒物量大、
毒物为固体颗粒 、
脂溶性不易吸收或吸收后又向胃内分泌者（如有机磷农药、巴比妥类等）
超过
6h< br>仍要洗胃。
有些毒物
（如阿斯匹林、
抗胆碱药、
三环类抗忧郁药）可延缓胃排空，也应积极洗胃。昏迷、咽喉反射减弱者也是洗胃适应证，
操作时必须注意保护呼吸道 。
若病人摄入强酸、
强碱，
近期有上消化道出
血或原有食道静脉曲张，
严重心脏病或有主动脉瘤者列为禁忌证。
洗胃时
病人取头低位、
偏向一侧，
胃管插入深度以额前发际至剑突之间的距离为
宜（
50~60cm
）
，尽量将 胃内容物抽出后再进行灌洗，洗胃液每次注入
300~400ml
，反复灌洗直至吸出的液体无 色无味无残渣为止，总量约
10000~15000ml
。如已知毒物种类，可用解毒剂洗胃液 ，如有机磷农药用
2%
碳酸氢钠洗胃。使用手工操作或电动洗胃机洗胃均可，但灌洗的进出液量应保持基本平衡；
当病人出现上腹部疼痛或洗出液呈血性时应立即停
止洗胃，并作相应 处理；洗胃前抽出的胃内容物应留作标本送毒理检测；
拔出胃管前充分吸出胃内容物，
根据需要 注入中和剂或泻剂；
拔胃管时尾
端要夹闭，
以免胃内容物误入气管。
遇有昏迷 或气管插管病人胃管臵入困
难，
可采取下列方法定能成功：
①徒手插管法：胃管插至咽 部时，用拇指

9
和食指臵于甲状软骨左右两翼，
向前提起使食管口拉开，
胃管即可顺利臵
入胃内；
②气管导管引导法：
先将气管导管经口腔或鼻腔插入 食管内，
再
用胃管经循气管导管插入胃内；
③喉镜明视插管法：
在喉镜明视下 显露食
管口，然后借助插管钳将胃管送入食管内，可顺利地插入胃内。

泻药口服或经 胃管注入，能使进入肠道的毒物迅速排出体外，以减
少肠道内吸收。
常用药物有硫酸钠、
硫酸镁和甘露醇等。
凡脂溶性毒物忌
用脂质泻药，
以免促使吸收。
中枢抑制 性药物中毒者禁用硫酸镁，
以免加
重中枢抑制症状。对严重脱水、腐蚀性毒物中毒或孕妇则为禁 忌证。

活性炭（
activated charcoal
）是一种强效、非 特异性吸附剂，被欧美
国家广泛使用的一种肠道清除剂，
是一种简单、
实用和副作用小 的解毒方
法，
可用于治疗急性药物中毒，
但对汞、铁及锂中毒无效，对氰化物中毒效果较差，对一般药品中毒，如苯二氮卓类、抗忧郁药、抗惊厥药、巴比
妥类和茶碱类药等都易被活 性炭吸附清除。口服或经胃管注入
30
分钟后
效果最佳，服用剂量必须是所服药物的< br>10
倍，成人剂量
50~100g
，对于
存在肠肝循环的药物中毒，< br>如三环类抗忧郁药、
巴比妥类和阿片类等可反
复多次使用，在前
24
小 时内每隔
4~6
小时重复一次。活性炭在肠内与药
物不可逆地结合以减少药物吸收，还 有“胃肠透析”效能，使药物从血循
环渗入肠腔，
以降低血液中药物浓度，
但也有报告 可导致误吸和胃肠梗阻
的危险，
对胃肠蠕动功能严重受损如水杨酸盐、
抗胆碱能的药物 中毒应慎
用，且疗效较差。

（三）清除体内已吸收的毒物

强制性利尿和血液净化疗法是促进已在体内被吸收的毒物从体内排

10
出的常用有效方法。

从毒理学检测结果表明血液毒物浓度足以引起严重中毒的病人才 选
用强制性利尿，
它可以促进中毒药物及其活性代谢产物经尿中排泄，
且可
减 少肾小管对药物的重吸收。
其先决条件是病人肾功能良好，
药物经肾脏
排泄，
与血浆蛋白的结合率低，
血中有较高游离状态的药物才能达到预期
效果。
同时要保持血 容量和血流动力学稳定，
才能增加尿量，
加快毒物的
排出。
常用的方法有两种 ，即足量扩容补液和应用利尿药，如地西泮、利
尿酸钠、
甘露醇等。
前者既可增加尿量 又能稀释血液中药物浓度；
后者利
尿作用强，
效果可靠，
但有些药物如巴比妥 类、
三环类抗忧郁药、
导眠能、
安眠酮、苯妥英钠、
酚噻嗪等，利尿剂不能加 速它们经肾脏排泄。利尿与
调节尿液
pH
相结合，
以加速药物从尿液排出，< br>对某些药物有时效果更好，
酸化尿液有利于碱性药物排出，
尿液碱化可增加酸性药物排出 ，
苯比巴妥
在碱性利尿时肾脏的排泄可增加
7
倍，强制性利尿可引起体液过度 负荷，
电解质紊乱和酸碱平衡失调等，应予以重视。

血液净化疗法包括透析疗法、血 液灌注、血浆臵换、换血疗法等，临
床上最常用血液透析和血液灌注，
对处理药物中毒有较好疗 效。
但不属药
物中毒的治疗常规，
应该慎重选择病人。
血液透析的基本原理是 将血液中
含有的药物或其代谢产物，
通过半透膜进至透析液，
由于两侧液体溶质浓度和渗透压的不同，经弥散、
滤过、渗透到达平衡，
以清除血液内毒性药
物及其代 谢物。临床应用的适应证：①血浆药物浓度很高或接近致死量，
有效透析后能保证毒性药物被充分清除，
分布容积大、
高脂溶性药物难以
消除；
②药物易通过透析膜，小分子、
极性高的药物效果好，大分子药物

11
难被透析；③与血浆蛋白结合率低，能以 一定速度经透析膜而析出药物，
若药物与血浆蛋白紧密结合透析效果就差。水杨酸盐易与血浆蛋白结合，
但即使在正常治疗浓度，
血浆结合点极易饱和，
因此大部分药物仍以非结
合形 式存在；
④血液透析只对进入机体呈可逆反应的药物有效。
对一些无
可逆作用的药物基 本无效如氰化物、
有机磷农药、
胆碱酯酶抑制剂等；
⑤
药物的毒理学作用与其 血液中浓度直接相关，
病人出现生命体征严重异常
和昏迷、呼吸和循环功能抑制、低体温等。腹 膜透析效果逊于血液透析，
但操作简便，费用低廉，无血液透析条件的单位均可进行。

血液灌注（
hemoperfusion
）是将血流引入装有固态吸附剂的灌注容器
中，
使血液通过吸附剂清除体内毒物，
达到血液净化的方法。
吸附剂主要
有活 性炭和中性树脂。活性炭吸附能力一般为
2~3h
，血液灌注时间应与
其一致，其临床 应用的适应证：
①可被吸附的中毒药物，对亲脂性、低极
性的药物效果好；
②药物达到 或超过致死量；
③严重中毒病人支持疗法无
明显病情改善，长时间昏迷伴有并发症，近来报道活 性炭对氨茶碱中毒，
树脂对洋地黄中毒有良效。

（四）应用解毒剂

针对毒物的毒理学作用，临床上采用的解毒和拮抗药物，分为一般性
解毒剂和特异性解毒剂，
前者有氧化剂、中和剂、吸附剂、保护剂和沉淀
剂等，
后者是对中毒药物特异性解毒或拮抗作用 ，
较一般性解毒剂的疗效
好。
其特异性解毒剂的特点有：
①专一性：
只能用于相应的药物中毒；②
时间性：
急性中毒病人早期用药的效果好；
③相对性：< br>毒物摄入量大时解
毒剂不能相应增加剂量，
必须应用综合治疗措施；
④两面性：
解毒剂既有

12
解除中毒药物的毒性作用，但大剂量应用后因自身毒性而 出现中毒症状。
因此，特异性解毒剂强调合理用药，对其药物特性必须充分了解和掌握。
如阿片 类和苯二氮卓类中毒时，特异性解毒剂可以减少机械通气的必要
性，
昏迷的逆转无疑会使治疗更 加容易，
但拮抗后会激发戒断综合征，
氟
马泽尼还可促发惊厥，
半衰期也短，
必须重复用药并要持续监测，
故有报
道更安全的方法是气管插管和维持肺通气，
使毒物作用自动衰减，
说明一
定要从整体考虑，权衡利弊。

常用的特异性解毒剂简介如下：

（
1
）

有机磷农药中毒

阿托品、解磷定、氯磷定等；

（
2
）

阿片类中毒


纳洛酮、烯丙吗啡、纳屈酮等；

（
3
）

巴比妥类中毒


美解眠、多沙普伦等；

（
4
）

苯二氮卓类中毒


氟马泽尼；

（
5
）

氰化物中毒


亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠、依地酸
钴和亚甲蓝等；

（
6
）

亚硝酸盐、苯胺中毒


亚甲蓝；

（
7
）

洋地黄中毒

地高辛抗体；

（
8
）

抗胆碱能药中毒


毒扁豆碱；

（
9
）

一氧化碳中毒


氧气和高压氧；

（
10
）

肝素过量或中毒


鱼精蛋白；

（
11
）

铁剂过量或中毒


去铁敏；

（
12
）

汞中毒

青霉胺、二巯基丙醇。

（五）支持疗法


13
各种急性药物中毒的治疗各有特点，
但始终要优先考虑支持和
维护重
要脏器的生理功 能，
并作为主线贯穿于整体治疗过程中。
重点是防治低氧
血症、低血压、心律失常、酸 碱和水电解质失衡、少尿或无尿、体温过低
或过高、颅内高压、惊厥和昏迷等并发症，以等待肝、肾、肺 、肠等重要
脏器对毒物的清除、毒性作用的衰减和防止毒物对机体的继续损害。

1
．呼吸支持


保持肺通气和换气功能，预防低氧血症，其支持治 疗
包括保持呼吸道通畅、
氧疗和机械通气，
保持呼吸道通畅是积极呼吸支持
的 条件，
必要时行气管插管或气管切开；
氧疗是纠正低氧血症的有效措施，
还可促进一氧 化碳中毒者碳氧血红蛋白离解；
机械通气能确保病人的肺泡
通气量，
急性呼吸衰竭所致 低氧血症经治疗仍不能纠正者为机械通气的绝
对适应证，
根据病情可适当应用呼吸兴奋剂。机械通气的参数依据临床症
状、呼吸监测和血气分析结果进行动态观察与综合分析来进行调整。
2
。循环支持

改善心脏功能和维持血液循环稳定。应对心脏功能和
前后负荷进行严密监测，
补充有效血容量，
维护血压稳定、
妥善处理心律失常，
合理使用强心剂和血管活性药物。
急性中毒病人出现休克，
预示病
情凶险，
除进行上述综合措施外还要及时纠正酸中毒，
尽快地改善微循环，
增加心排出 量。
心搏骤停是急性中毒最严重的并发症，
必须立即进行心肺
脑复苏，
由于这 种病人不易恢复窦性心律，
须作较长时间的胸外心脏按压。

3
．昏迷病人使用支持性治疗


其疗效都显著，大多数病人能痊愈 。
昏迷时常有脑水肿，
需紧急处理，
除脱水疗法和应用糖皮质激素外，
还需< br>气管插管和适当过度通气，
维持血压稳定以改善脑灌注压。
其它并发症采
用对症 治疗。


14
4
。维护肝、肾功能，防治体温过低或过高
。


第
2
节

常
见药物中毒

一、

有机磷农药中毒

有机磷农药是有机磷酸酯类化合物，
毒性大、
作用 快，
中毒后抢救不
及时可在短时间内致死。
职业性中毒为生产、
使用过程中防 护不严，
经呼
吸道或皮肤吸收所致，
生活中毒常见于误服、
自杀。
按 世界卫生组织关于
农药毒性的分级标准，分为四类，即剧毒类如甲拌磷（
3911
）< br>、内吸磷
（
1059
）
、对硫磷（
1605
）
、活螟磷（苏化
203
）
；高毒类如敌敌畏等；中
毒类如乐果、
敌 百虫；
低毒类如马拉硫磷等，
对中毒病人的抢救有一定的
参考价值。


（一）毒理

有机磷农药能以高亲和力的形式抑制胆碱酯酶，
其磷酸根与胆碱酯酶
活性部分结合，
生成磷酰化酶
（中毒酶）
，
使之 丧失水解乙酰胆碱的能力，
导致神经突轴间隙和神经肌肉接头处乙酰胆碱聚积，作用于胆碱能受体，使胆碱能神经和中枢神经系统过度兴奋，
继而转为抑制和衰竭，
严重时出
现昏迷和 呼吸麻痹。
一般胆碱酯酶活性于
60%
~
80%
出现临床中毒症状。
有
两点值得重视，
其一有机磷被吸收后，随血流分布，肝脏含量最高，于肝
脏 进行生物转化，
形成多种代谢物，
有的被氧化成毒力更高的化合物，
使
毒性增 加；其二，
磷酰化酶的转归有三条途径，即自动活化、老化和重活
化，应用胆碱酯酶活化剂使胆 碱酯酶重活化是抢救病人中毒的治本措施。

（二）中毒表现


15
有机磷农药的接触史是确诊的重要依据，
中毒症状与有机磷农药的毒
性 、
摄入量和进入途径有关，毒性越高，摄入量越大则潜伏期越短，
经呼
吸道吸收者潜伏 期最短，经消化道吸收多在
1h
内出现症状，经皮肤吸收
最长为
4
~
6h
。主要表现：

1
．毒蕈碱样症状

为副 交感神经兴奋致平滑肌收缩和腺体功能亢
进。表现为瞳孔缩小，视物模糊，多汗、流涎、呼吸道分泌增加 ，恶心、
呕吐，腹痛、腹泻，心率减慢，心律失常，血压下降，支气管痉挛，肺水
肿和呼吸困难 等。

2
．烟碱样症状

植物神经节和运动神经兴奋，表现面色 苍白，心
率加快，
血压升高，
全身肌肉颤动，
肌痉挛，
晚期转为肌无 力，
肌肉麻痹，
甚至呼吸肌麻痹。呼气有特殊蒜臭味。

3
．中枢神经系统症状

头晕、头痛、烦躁不安、脑水肿时发生惊
厥、昏迷和中枢性呼衰。

测定胆碱酯酶活性降低的程度有助于临床诊断和病情评估。

（三）治疗

1
．防止毒物再吸收

彻底清洗污染部位，脱去被污染的衣袜，眼部
污染行
2%
碳酸氢钠或生理盐水冲洗，用
1%
后马托品滴眼。口服中毒应及
时、
彻底和反复洗胃，
常用
2%
碳酸氢钠、
1
：< br>5000
高锰酸钾、
生理盐水等，
也有用活性炭或去甲肾上腺素加入洗胃液中，
吸附胃内有机磷和使胃内血
管收缩，减少毒物吸收。对服毒量大而洗胃困难者可行剖腹洗胃。< br>
2
．特异性解毒剂

（
1
）解毒剂的类型


16
①

抗
胆碱药

有周围性抗 胆碱药如阿托品、山莨菪碱等；中枢性抗
胆碱药如东茛菪碱、苯那辛、
苯甲托品、丙环定等；长 效托宁是国产新型
抗胆碱药，有较强的中枢和外周抗胆碱作用，用量小作用时间长。

②

胆
碱酯酶重活化剂

为肟类复能剂，有解磷定、氯 磷定、双复磷
和双解磷等。解磷定作用弱副反应大，
1.53g
解磷定的作用强度相当
1g
氯磷定，
静注过快或过量易出现呼吸肌麻痹，
已不主张使用，
目 前以氯磷
定和双复磷为首选药。

③

复
方解毒药

用
2
种不同作用特点的抗胆碱药和
1
种作用快、强
的重活化 剂组成，
抗毒作用全面，标本兼治，已广泛应用，现已有复方解
磷注射液和复方双复磷注射液。

（
2
）
阿托品

同乙酰胆碱争夺胆碱能受体 ，
阻断乙酰胆碱毒蕈碱样
作用，
拮抗中枢神经系统毒性作用，
对昏迷和呼吸衰 竭有较好效果，
尤其
对酶已
“老化”
、复能剂疗效差的中毒
（如乐果 中毒）
，阿托品应用具有重
要的特殊性，
但对烟碱样作用和胆碱酯酶重活化无效。其用药原则是早期、
足量、
反复、
持续，
给药达到阿托品化后仍要维持较 长时间且增减剂量适
时恰当。阿托品化的指征是面红、皮干、口干、瞳孔扩大、心率增快、血
压 偏高和肺部罗音消失等，
血液胆碱酯酶活性稳定于
50%
~
60%
。
对阿托品
化不能片面强调某项指征，
要全面分析和判断。
用药过程中要注意阿 托品
过量和有机磷中毒反跳的鉴别和处理。阿托品过量都因对病情判断失误、
阿托品用量过大、
阿托品化后未及时减量或缩短给药时间等所致，
出现躁
动、
谵妄、
高 热、
心动过速，
甚或惊厥、
昏迷。
其处理是立即停用阿托品，
予以补 液、利尿、纠酸和镇静、止痉、降温，必要时用拟胆碱药拮抗。有

17