化学品中毒及治疗措施

2021年2月18日发(作者：最新近视眼治疗方法)
化学品中毒及临床表现

一：刺激性气体中毒

刺激性气体主要是那 些由于本身的理化特性而对呼吸
道及肺泡上皮具有直接刺激作用的气态化合物。

（一）

主要毒物

1
：酸类和成酸化合物
--- HCL,H
2
SO
4,
HF,SO
2
,SO
3,N
2
O
5
,
等

2
：氨和胺类化合物
---
氨，甲胺，乙胺，乙二胺，乙烯胺等
< br>3
：卤素及卤素化合物
---
以氯气及含氯化和物（光气）最为
常见， 近年有机氟化物中毒也在增多，如氟里昂

4
：金属或类金属化合物
---< br>氧化镉、羰基镍、五氧化二钒、
等

5
：酯、醛、酮、醚等有机化合物，前二者刺激性尤强

（
二）毒性作用

刺激性气体主要毒性在于它们对呼吸道及肺泡上皮的
刺激及损伤作用，这是因为他们可在粘膜表面形成具有强
烈腐蚀作用的酸或碱性物质。这些损伤还可使 受损细胞释
出各种组织因子，引起局部白细胞、巨噬细胞集聚、激活
及呼吸爆发，从而生成大量 氧自由基，导致脂质过氧化反
应发生，进一步损伤局部组织。

（三）临床表现

1
：化学性呼吸道炎

主要因刺激性气体 对呼吸道粘膜的直接刺激损伤作用
所引起，水溶性越大的刺激气体，对上呼吸道的损伤作用
也越 强，其进入深部肺组织的量也相应较少，如氯气、氨
气、二氧化硫、各种酸物等。此时可同时见有鼻炎、 咽喉
炎、气管炎等表现及眼部刺激症状。

2
：化学性肺炎

主要因进入呼吸道深部的刺激气体对细支气管及肺泡
上皮的刺激损伤作用引起，病理检查主要可见支气 管、细
支气管粘膜充血、水肿、变性、脱落，

肺毛细血管扩张充
血，
肺间质有明显渗出及大量多型核细胞、
巨噬细胞浸润，
肺泡内亦可有浆液渗出。

临床表现较为明显的有胸闷、胸痛、呼吸急促、咳剧、痰
多，甚至咳血。

3
：化学性废水肿

废水肿是吸入刺激性气体后最严重的临床表现，它是化学物质作用于肺组织并引起损伤的结果。

废水肿的临床表现特点为在呼吸道刺激反应的 基础上，或
经一段缓解后突然发生呼吸急促、严重胸闷憋气、剧烈咳
嗽、并伴有烦躁不安、大汗 淋漓，不能平卧。

二：窒息性气体中毒

窒息性气体是指那些可以直接对氧 的供给、摄取、
运输、利用任一环节造成障碍的气态化合物。窒息性气体
过量吸入可造成机体以 缺氧为主要环节的疾病状态，称之
为窒息性气体中毒。

(
一
)

窒息性气体

窒息性气体中毒是最常见的 急性中毒，并且位居急性
中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数
的
6 5%
。根据窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为
三类：

（
1
）

单纯窒息性气体
：
这类气体本身的毒性很 低，或
属于惰性气体，
但若在空气中大量存在可使吸入气
中氧含量明显降低，导致机体 缺氧。正常情况下，
空气中氧含量约为
20.96%
，
若氧含量
<1 6%
，
即可
造成呼吸困难；氧含量
<10%
，则可引起昏迷甚至死亡。
属于这类的常见窒息性气体有：
氮气、
甲烷、
乙烷、丙烷、乙烯、 丙烯、二氧化碳、水蒸气、及
氩、氖等惰性气体。

（
2
）

血液窒息性气体：
血液以化学结合方式携带氧气，
血液窒息性气体的毒性在于它们能明 显降低血红
蛋白对氧气的化学结合能力，
并妨碍血红蛋白向组
织释放已携带的氧气，< br>从而造成组织供氧障碍，
故
此类毒物亦称化学窒息性气体。
常见有：
一 氧化碳、
一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸汽等。

（
3
）

细胞窒息性气体
：
这类毒物主要作用于细 胞内的
呼吸酶，使之失活，从而阻碍细胞对氧的利用，造
成生物氧化过程中断，
形成细 胞缺氧效应。
常见有：
氰化氢，硫化氢等。

（二）毒性作用
以分子损伤机制为基础，窒息性气体中毒通过缺氧这
一环节引起的机体最突出的病理改变即脑水肿。

（三）

临床表现

1
缺氧表现：注意力不集中 、智利减退、定向力障碍、
头痛、头晕、乏力、耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁等。