《慢性肾衰竭所有》word版

2021年2月18日发(作者：一梳黑染发梳27)
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教案首页

编号：


中
西
医
结合内
课程名称

科
学

主讲教师

专业职称

高昌杰

计划时数

副
主
任
医
师

专




业



厚博中西医临
床医学（汉）



班




级

2007-2

4

专业层次

编写时间

本科

2010-08-03

2010-01-03/0
章节名称

慢性肾衰竭

使用时间

4

1
、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。

教学目的

2
、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。

与

要

求

3
、了解本病的概述、病因和发病机制。

1
．慢性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。

重点
/
难点

2
．慢性肾衰竭的实验室检查、治疗原则。

教学内容

更新情况

慢性肾衰竭的概述（
15
分钟）
。典型病案（< br>10
分钟）
。病因病理、临床表
教学方法

组织安排

现与实验室检查（
25
）
。诊断与鉴别诊断、治疗（
25
分 钟）
。中医研究进
展（
10
分钟）
。预防与调护（
5
分钟）

课堂讲述与多媒体结合


《中西医结合内科学》


基本教材

和参考书

《中医内科学》

《西医内科学》

《诊断学基础》

新增内容：中医对慢性肾衰竭的辩证论治。

教学手段

精品

可编辑


要让学生掌握慢性肾衰竭的诊断、临床表现与治疗方法及预后。

采用多媒体形象教学。


集体备课

教

研

室

审查意见


（教学提纲）


第六章

急性肾功能衰竭



一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；

二、教学要求

1
、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。

2
、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。

3
、了解本病的概述、病因和发病机制。

三、教学内容

1.

概述。

2.

典型病案

3.

病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。

4.

临床表现：水、电解质及酸碱平衡紊乱，各系统表现。

5.

实验室及其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。

6.

诊断与鉴别诊断

(1)
诊断。

精品

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(2)
肾功能不全的分期

(3)
鉴别诊断。

7
．治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。







（教案续页）


第七章


慢性肾功能不全

一、教学目的

通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。

二、教学要求

1
．掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。

2
．熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。

3
．了解慢性肾功能不全概念。

三、教学内容

1
．
概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。

2
．
典型病案

3
．病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病 均可导致。病理学说包括健存肾
单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢 学说。

4
．
临床表现及实验室检查：
临床表现包括消化系统表现、
心血管系统表现、
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血液系统表现、呼吸系统 表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。实
验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查 和其他检查。

5
．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功 能检
查异常等。
鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、
糖尿病酮症酸中毒、
消化道肿 瘤相鉴
别。

6
．治疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、 预防感染、
避免肾脏损害药物的使用，
限制蛋白摄入，
食物因易于消化并有充足的维生 素等。
去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，高血压
的治疗、 尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不
良症的治疗、并发感染的治疗、血 液净化疗法和肾移植。中医辩证论治。

7
．预后

8
．中医研究进展





第六节

慢性肾功能衰竭


慢性肾功能衰竭，
简 称慢性肾衰，
是多种原发或继发性肾脏疾病晚期的共同
归宿，
是一组以进行性肾单位毁 损从而使肾脏排泄功能、
内环境稳定功能和内分
泌功能等发生障碍为特征的临床综合症候群。< br>尿毒症是进行性慢性肾功能衰竭的
终末阶段，
除发生水和电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 外，
由于代谢产物在体内
潴留，
而表现消化道、
心、
肺、
神 经、
肌肉、皮肤、
血液等广泛的全身中毒症状。

据国际肾脏病协会统计，慢 性肾脏疾病的年发病率为
0.2%-0.3%
，尿毒症的年
发病率为每
100
万人中有
100-150
例，且患者人数呈逐年增多趋势。

中医将本病归

属于“癃闭”、“

关格”、“肾风”、“溺毒”、“肾劳”
精品

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等范畴，认为久患肾病、感受外邪、饮食不当、劳倦过度与本病发生有关。


一、病因及发病机制

（

一

）病

因

1.
基本病因

（
1
）原发性肾病


以慢性肾小球肾炎最为常见，其次为肾小管间质性肾
炎。

（
2
）继发性肾病


多见于全身系统性疾病和中毒等原因 导致的继发性肾
脏损害，如糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风、长期高血压以及多种
药物性肾损害等，糖尿病肾病在继发性肾病所致慢性肾衰中占首位。

2.
诱因与加重因素

（
1
）感染


泌尿系或其他部位的感染。

（
2
）高血压


严重而未经控制的高血压可使肾损害加重。

（
3
）血容量改变


呕吐、腹泻、失血以及手术和创伤等 因素，导致血容
量减少，肾小球滤过率下降，可加重肾衰。

（
4
）
肾毒性药物


在原有慢性肾脏疾病基础上，
使用具有肾毒性的药物，
可使肾损害加重。

（
5
）尿路梗阻


如尿路结石、肿瘤、狭窄及前列腺肥大 等阻塞尿路，导
致尿液排泄不畅，可加重肾损害。

（二）发病机制


慢性肾衰的发生通常认为与下列因素有关：

1.
健存肾小球血流动力学改变


当肾实质减少后，其健存肾单位 出现代
偿。此时，肾小球毛细血管内压力和流量增加，使单个肾小球滤过率增加，出现
精品
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毛细血管一系列损害，
特别是系膜区的改变，
导致肾 小球硬化。
而肾小球硬化和
废弃后，健存肾单位的代偿，又使单个肾小球滤过率增加，形成恶性 循环，终致
肾小球功能全部消失。
实验研究显示，
当肾小球系膜细胞培养于不同的机械 性张
力作用下，系膜细胞合成Ⅱ型、Ⅳ型胶原增加，层黏蛋白和纤维结合素也增加，
其增加程度 与张力振幅大小基本平行。
说明肾小球毛细血管压力增加，
可以导致
系膜细胞基质的改 变，形成肾小球硬化。

2.
肾小球基膜通透性改变


当 肾小球基膜对滤过物质的选择性屏障作用
消失后，
尿蛋白大量漏出，
其结果可使肾小球 系膜细胞及上皮细胞受损，
肾小管
重吸收增加，间质炎症反应，从而导致肾小球硬化及间质纤维 化。

3.
肾小管间质损伤


当各种免疫或非免疫因素加 重肾小管间质损害，
肾小
管滤过功能也逐渐下降。
目前国内外在肾脏功能进行性减退的 机制中，
十分强调
小管间质变化的重要性。
肾小管的高代谢引起残余肾单位氧消耗增加 ，
进一步导
致脂质过氧化作用增加，造成肾单位损害进行性加重。

4.
脂质代谢异常和肾小球硬化


临床和实验均以证实，
高脂血症可加速肾
小球硬化，
其生化和组织学变化与动脉硬化的血管损害有相似之处。
当脂蛋白沉
积于系膜细胞中，
便发生与血管平滑肌细胞相似反应，
即系膜细胞增殖和基 质产
生过度，
成为局灶节段性硬化的前奏。
然而，
目前还不能明确脂质代谢在 肾脏损
害时，其不正常是原发性或继发性的。

5.
激素、生长因子对肾损害的作用


糖皮质激素、转移生长因子
TGF-
?、
血小板源生长因子、加压素、甲状旁腺素都对残余肾功能具有调节作用。

6.
蛋白摄入的影响


低蛋白饮食能减慢肾功能进行性恶化的现象，
已引起
人们很大的重视。

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中医认为本病病位主要在肾，涉及肺、脾（胃）、肝 等脏腑，其基本病机是
本虚标实，本虚以肾元亏虚为主；标实为水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证。< br>

二、临床表现

早期主要表现为原发基础疾病的症状；
病 情发展到残余肾单位不能调节适应
机体最低要求时，肾功能衰竭的各种症状才会逐渐表现出来。

（一）
消化系统表现


食欲不振是慢性肾衰的最早表现。
尿毒症时多有厌
食、恶心、呕吐等症状，病因不清；限制蛋白饮食可使症状减轻，透析则能很快
缓解症状。
另外，
慢性肾衰患者还容易发生消化道溃疡；
尿毒症时可因胃黏膜糜
烂或消化性溃疡而发生消化道出血。
透析患者容易发生病毒性肝炎抗原血症。
肾
移植 后，发生慢性肝炎和肝硬化的比较多。

（二）心血管系统

1.
高血压


由于水钠潴留或肾素分泌增加，患者多有不同程度的 高血压。
高血压可引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化，加重肾损伤。如无高血压，应
注意是 否体液缺失。
体液缺失常发生于胃肠液丢失、
过度使用利尿剂或失盐性肾
病（如成人型 多囊肾，慢性肾小管间质疾病等）。

2.
心力衰竭


多 因钠、
水潴留和高血压引起，
部分病例可能与尿毒症心肌
病有关。
尿毒症心肌 病的发生可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关，
临床表
现为心脏扩大、
持续性心动 过速、
奔马律等，
透析治疗可使上述心脏改变恢复正
常。少数患者发生心衰时，仅表现 为尿量突然减少或水肿增加，因而诊断困难。

3.
心包炎

可因尿毒症或透析引起。
尿毒症引起者已极少见；
透析引起的
心包炎多见于透析不 充分者，
临床表现与一般心包炎相同，
惟心包积液多为血性，
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可能是毛细血管破裂所致，加强透析治疗可改善病情。

4.
动脉粥样硬化


慢性肾衰时，
动脉粥样硬化发展迅速 ，
以血液透析者更
加严重，可能与高血压和高脂血症有关，病位涉及全身动脉。

（三）血液系统

1.
贫血


是慢性肾衰患者的 常见症状，
为正常色素性正细胞性贫血。
贫血
的主要原因与肾脏促红细胞生成素分泌减 少、
铁摄入减少、
失血、
慢肾衰时红细
胞生存时间缩短、
叶酸及蛋白 质缺乏、
尿毒症毒素抑制骨髓造血等有关。
表现为
面色苍白，颜面浮肿，乏力，食欲不 振，记忆力减退等。

2
．
出血倾向


表现为皮肤瘀斑、
鼻出血、
月经过多、
外伤后严重出血等。

白细胞异常


部分病例可见白细胞减少、
功能下降，
因此 容易发生感染。
以上
表现均可通过透析而得到改善。

（四）
皮肤症状


以皮肤瘙痒最常见，
可能与钙盐在皮肤 以及神经末梢沉
积和继发性甲状旁腺功能亢进有关。
贫血、
尿色素沉着等原因使患者面 部色素较
深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。

（五）
神经及精神症状


疲乏、
失眠、
注意力不 集中是慢肾衰的早期症状
之一，之后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可能出现神经肌
肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和呃逆等；或表现为精神异常、表情淡漠、幻
觉、谵妄、惊厥 、昏迷等；晚期常有周围神经病变，以感觉神经障碍最显著，尤
以下肢远端为甚，表现为手套、袜子样感 觉丧失。

（六）
呼吸系统


呼吸系统表现多见于肾衰晚 期尿毒症，
可因代谢性酸中
毒而出现深长呼吸，或可见尿毒症肺炎、肺水肿表现。

（七）水、电解质平衡失调

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1.
钠、水平衡失调


以钠、水潴留比较常见，主要表现为全身水 肿、高血
压、甚至心力衰竭。摄入水过多所致水肿，常有低钠血症，透析患者也可有轻度
低钠血 症发生。
如发生严重呕吐、
腹泻等导致血容量不足，
易发生体位性低血压
或引 发残余肾功能恶化，
可使无症状的早期慢肾衰患者，
出现明显的尿毒症表现，
补液使血 容量恢复正常后，肾功能可恢复致以前水平，尿毒症症状消失。

3.
高钾血症


慢肾衰早期，
残余肾单位的远端小管排钾 增加，
肠道排钾也
增加，因此多数患者血钾可正常；尿毒症时出现明显高钾血症，酸中毒、输库 存
血或摄入钾增加（包括含钾的药物）、或使用保钾利尿剂等可加重高钾血症，并
因此而导致严 重心律失常，甚至心脏骤停。部分患者有肌无力或麻痹表现。

3.
钙、磷平衡失调


表现为低钙、高磷。高磷血症可使：①血钙 磷乘积升
高，使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；②血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁
腺素分 泌增降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。有些

加，
而肾脏是
PTH
所致。
慢肾衰患者透析数月后出现高钙血症，
是由于甲状旁腺
持续分泌高水平的
PTH
所致。及早防治高磷血症有利于防止继发性甲旁亢。

4.
高

镁

血

症

当
GFR
?
20ml/min
时，肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症，
此时患者常无任何症状，但临床应注意避免使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、
泻药等。

（八）代谢性酸中毒


慢肾衰时，磷酸、硫酸等酸性代谢产物排泄障碍，肾 小
管泌氢和制造
NH4+
的功能下降，造成阴离子间隙增加，
HCO3-浓度下降，发
生尿毒症酸中毒，
为尿毒症常见的死因之一。
轻度的酸中毒无明显症 状，
但当二
氧化碳结合力＜
13.5mmol/L
，可见呼吸深长、食欲不振 、呕吐、虚弱无力等
症状。严重者可昏迷、心力衰竭或血压下降。

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